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国际免疫学

国际免疫学杂志

International Journal of Immunology 국제면역학잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国卫生部和计划生育委员会
  • 主办单位: 中华医学会 哈尔滨医科大学
  • 影响因子: 0.77
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1673-4394
  • 国内刊号: 23-1535/R
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 14-54
  • 曾用名: 国外医学(免疫学分册)
  • 创刊时间: 1978
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 国际免疫学杂志编辑委员会
  • 出版地区: 黑龙江
  • 主编: 李殿俊
  • 类 别: 基础医学
期刊荣誉:
  • 植物多糖对巨噬细胞免疫功能的影响

    作者:姜东;赵鲁杭

    植物多糖的作用机理与天然免疫调节,尤其是巨噬细胞的功能有关.总的来说,植物多糖首要作用是通过与巨噬细胞表面特异性受体的结合,进而增强和/或激活巨噬细胞免疫应答反应,从而起到免疫调节、抗肿瘤、促进创伤愈合及其它治疗作用.因此,研究植物多糖对巨噬细胞的免疫调节机制对于植物多糖功能的研究具有重要的参考价值.

  • 疏水电荷诱导层析用于抗体纯化的研究进展

    作者:程华;闫静辉

    单克隆抗体、多克隆抗体及抗体片段在科学研究和医药领域中的位置越来越重要,抗体的纯化技术也在不断发展.疏水电荷诱导层析是近几年发展起来的一项新技术,该技术的基础是一种双模式的配基,这种配基对盐离子的浓度没有依赖.在中性pH条件下,通过疏水相互作用与蛋白结合,在酸性条件下与蛋白分离.由于该技术在抗体纯化方面具有操作简单、费用低、纯度高等优点而被迅速用于抗体的分离和纯化.了解疏水电荷诱导层析的基本原理、发展概况以及在抗体纯化方面的应用很重要.

  • 异种移植免疫学及其潜在风险的研究进展

    作者:刘波;詹金彪

    同种器官移植成功率的提高导致了供体器官的严重短缺.采用解剖学上与人类相近的动物,比如猪的器官可以解决这种危机.但从猪到人的器官移植需要克服很多障碍,包括免疫学,生理学及其伦理道德问题.超急性排斥反应是猪到人异种器官移植的首要免疫学障碍,目前主要通过敲除半乳糖α1,3半乳糖(galactose-α1,3-galactose,Gal)抗原来克服超急性排斥反应.除此之外,仍有其它的非-Gal抗原可能引起猪到人的移植物的失功,例如N-羟乙酰神经氨酸等.除了免疫学障碍,猪器官携带的病毒及可能引起的异种移植的潜在风险也不容忽视.虽然现在还没有明显的实验数据显示猪到人的病原体的感染,但当猪到人的免疫学障碍被克服后,感染将成为又一研究热点.

  • 肿瘤通过抑制树突状细胞功能逃避免疫监视的研究进展

    作者:代红胜;曾彬;杨荣存

    树突状细胞(DC)在T细胞介导的免疫反应中起核心作用,可在体内外诱导强烈的抗肿瘤免疫反应.DC作为恶性肿瘤免疫治疗因子被广泛的研究.如今,开发了多种基于DC的抗肿瘤免疫治疗.然而肿瘤也会影响宿主的造血功能以及导致大量未成熟和免疫耐受的DC产生,这些直接抑制免疫反应.了解肿瘤相关DC的免疫抑制作用机制,可提高对肿瘤免疫逃逸的认识.

  • 调节性T细胞与恶性肿瘤免疫治疗

    作者:燕飞虎;张艳桥

    CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Tr)是一类具有维持机体自身耐受的T细胞亚群,其分布广泛,且有不同的表型.它们可由胸腺自然产生,也可在外周血中诱导产生.这群细胞具有免疫无能和免疫抑制特性,其抑制作用机制可能是通过细胞间直接接触和/或分泌抑制性细胞因子发挥效应.去除CD4+CD25+Tr或抑制其功能可增强机体抗肿瘤作用,为肿瘤治疗提供了一种可行的免疫治疗方法.

  • Notch信号调节外周T细胞的活化、增殖与分化

    作者:唐晓燕;季晓辉

    初始T细胞分化为效应T和记忆T细胞受到多种因素调节.近在Notch信号途径的研究进展显示它也参于T细胞的活化与分化.大量研究已经表明Notch信号途径可以影响T细胞在中枢免疫器官的发育,现在关于它调节外周T细胞的分化状态也积累不少证据,Notch信号活化之后能够改变CD4+和CD8+T细胞分泌细胞因子的特点.以下着重介绍Notch信号参于调节外周T细胞的活化、增殖和分化的新资料,尽管不同的研究者所得实验结果有冲突之处,但已经提示Notch信号在T细胞外周发育中的重要意义,特别重要的是抗原递呈细胞(APC)可以通过Notch信号途径调节T细胞的分化.

    关键词: Notch T细胞 活化 分化
  • Toll样受体介导抗HBV感染免疫

    作者:王前明;黄如欣;宋秀宇

    Toll样受体(TLRs)的发现,使人们对HBV感染免疫有了新的认识.目前研究认为,TLRs除了介导抗HBV感染天然免疫外,还能促进树突状细胞(DC)成熟,调节Th1/Th2型免疫,参与抗HBV特异性免疫,同时,HBV也影响某些TLRs的表达,这可能是HBV感染慢性化的原因之一.进一步明确TLRs在HBV感染免疫中的作用,可为HBV感染的治疗提供一个新的切入点.

  • 重组干扰素的研究进展

    作者:陈妍;潘小玲

    干扰素(IFN)对许多疾病都有很好的治疗效果,一直是医学领域研究的重要对象.目前IFN已经成功运用于抗病毒、肿瘤治疗等方面.为了充分发挥干扰素的作用,人们利用基因工程的方法对重组干扰素基因序列、表达系统等方面进行改进,取得多项进展.目前针对流行病毒,肿瘤治疗,免疫调节等方面,重组干扰素能发挥其生物学效用,临床治疗进展取得一定的突破.但是重组干扰素在临床应用仍然受某些因素制约,需要进一步研究解决.

  • 太空及微重力环境对免疫系统影响的研究进展

    作者:张华;贾秀志;张凤蕴

    空间飞行对机体的免疫系统的影响很大,胸腺及脾脏有萎缩性变化,各种免疫细胞的功能都有所降低.其影响的机制非常复杂,主要涉及两方面,一是空间环境造成机体的神经内分泌机能发生改变,从而影响免疫功能;二是空间失重环境导致免疫细胞的结构和功能发生变化.航天中的其他因素,如应激、噪声、辐射等也会对改变机体的免疫功能.

  • JAK/STAT信号转导通路在树突状细胞分化成熟过程中的作用

    作者:侯萌;叶枫;吕卫国;谢幸

    树突状细胞(DC)是目前发现的效能高的专职性抗原提呈细胞,其分化成熟过程对机体免疫功能的发挥起着至关重要的作用.大量研究表明JAK/STAT信号转导通路与DC分化成熟密切相关.JAK/STAT是一种多效联级的信号转导通路,是大量细胞因子和生长因子传递信号的主要途径,参与细胞生长发育繁殖凋亡等过程的调节.多种肿瘤病人体内DC分化成熟障碍可能与JAK/STAT通路的异常表达有关.

  • 拮抗内毒素的研究进展

    作者:闫红;葛衡江;顾长国;李磊

    由创伤及感染引起的脓毒症是导致临床病人死亡的主要原因.脓毒症的本质是机体对侵入机体的病原微生物所产生的过度炎症性反应,通常而言,内毒素与免疫炎症细胞,特别是巨噬细胞上相应的受体结合,是启动机体产生防御反应及由此而形成脓毒性反应或脓毒症的关键.研究内毒素介导脓毒症的分子病理学机制及近年有关拮抗内毒素措施的研究进展很重要.

    关键词: 内毒素 脓毒症 拮抗
  • Toll样受体9与自身免疫性疾病

    作者:张勇;杨欢

    Toll样受体9(TLR9)可识别细菌和病毒DNA中未甲基化的胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤(CpG DNA)序列,激活固有免疫应答和适应性免疫应答,促进宿主抵抗感染性疾病.近年的研究显示,TLR9活化在自身免疫性疾病发生发展中起重要作用,干预或操控TLR9介导的免疫反应有望成为治疗自身免疫性疾病的新策略.

  • 治疗性疫苗的研究进展

    作者:彭玉颖;李温明;张林波

    随着人们在免疫学及生物化学领域的研究中不断取得重大的突破,一种全新概念的疫苗--治疗性疫苗的研究迅速发展起来.治疗性疫苗通过改善和增强靶抗原的摄人、表达、处理、递呈,从根本上重新唤起机体对靶抗原的免疫应答能力,从而打破机体的免疫耐受、增强机体特异性免疫反应,能够对一些目前尚无有效治疗方法的慢性传染性疾病及肿瘤等起到治疗作用.目前治疗性疫苗在某些病毒性传染病、细菌性传染病、自身免疫病及肿瘤等方面都进行了大量研究,并取得了一定成就.

  • 乙型肝炎分子流行病学研究进展

    作者:纪惠玲;郭燕;郑能雄

    乙肝的分子流行病学是运用先进的分子生物学技术研究乙肝流行病学的诸多问题,能够进一步从分子水平阐明乙型肝炎病毒感染的病因、致病过程及发病机制,对于疾病早期诊断、传染性的评估、病情的预测、抗病毒药物疗效的观察、疾病发展进程的监测和乙肝感染自然史的研究等方面均有重要的指导意义.针对近几年乙肝分子流行病学研究的几个热点即乙型肝炎病毒的检测、基因分型、基因系统进化分析、基因变异、基因多态性的研究进展作一回顾.虽然近年来该领域的研究迅速增多,但多数仍处于探索阶段,乙肝病毒感染、清除等诸多机制的研究仍任重而道远.

  • CD27-CD70在淋巴细胞中的作用

    作者:王丽萍;袁国华

    CD27及其配体CD70属于肿瘤坏死因子-肿瘤坏死因子受体超家族,是一对共刺激分子,在T、B、NK细胞的活化、增殖中起重要作用,而且CD27通过CD70可精确地调节免疫应答的程度和持续的时间.CD27被认为是CD4+CD25+细胞(Tr)的一个标记,可以鉴别调节性和非调节T细胞;CD27在B细胞上的表达可促进生发中心的形成并存在于记忆性B细胞上.CD27分子参与调节NK细胞的增殖与活化,可能与NK细胞的自然免疫监视及NK细胞主动攻击表面表达CD70的病毒感染细胞及突变细胞密切相关.而体内体外试验均表明CD70是B细胞上的一个抑制信号,CD70可抑制浆细胞的形成,且树突状细胞上CD70的功能不能被其它共刺激分子所替代.CD27-CD70有可能成为自身免疫性疾病又一个新的治疗靶点.

  • CD33相关的唾液酸结合免疫球蛋白类凝集素研究进展

    作者:陈小军;廖晓龙

    CD33相关的唾液酸结合免疫球蛋白类凝集素CD33rSiglecs是Siglecs家族的一员.Siglecs家族能够介导唾液酸依赖的细胞间相互作用,并且有可能在信号传导中起重要作用.唾液酸黏附素、CD22、CD33和髓鞘相关糖蛋白及一些CD33rSiglecs成员已经被克隆.鉴于它们表达于免疫细胞的特性,人们已经在靶向治疗上对它们给予了足够的重视,但是这些凝集素是如何被调节进而发挥其功能的,人们仍知之甚少.之前对于唾液酸凝集素、CD22、CD33的研究表明它们的糖基化对于它们与其配体结合起重要作用.

  • B7-H4与肿瘤关系的研究进展

    作者:傅振坤;章婕;李殿俊

    T细胞介导的免疫应答在肿瘤免疫中起到重要作用,而T细胞的活化过程又依赖于双信号和细胞因子,其中活化的第二信号来自协同刺激分子,协同刺激分子中B7/CD28家族成员在肿瘤免疫中发挥着重要作用.B7家族新成员B7-H4是T淋巴细胞免疫应答的负性调控因子,可抑制T细胞的增殖和细胞因子的产生,其与肿瘤的发生发展有着重要的关系,可作为肿瘤诊断和治疗的新靶点.

    关键词: B7-H4 肿瘤
  • 系统性红斑狼疮患者淋巴细胞共刺激分子异常表达的研究

    作者:张晓莉;唐小云

    目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者淋巴细胞共刺激分子的表达及意义.方法 采用流式细胞术检测SLE患者淋巴细胞CD28、CTLA-4、CD80和CD86的表达,并与对照组比较.结果 与健康对照者相比较,SLE患者CD3+细胞增加(P<0.05),CD3+CD4+细胞降低(P<0.05),CD3+CD8+细胞升高(P<0.05),CD4/CD8比例明显倒置(P<0.01),CD28表达降低,CTLA-4升高,CD86的表达显著高于正常人(P<0.01),CD80在SLE患者CD19+B细胞上的表达与正常人无异(P>0.05).结论 T细胞亚群改变及T、B淋巴细胞共刺激分子CD28、CTLA-4和CD86在SLE发病机制中起重要作用.

  • 用亲和层析处理的抗体鉴定布鲁氏菌致病株与疫苗株差异抗原的研究

    作者:袁丽杰;林雪松;许一飞;刘兴汉

    目的 建立用亲和层析处理的抗体鉴定布鲁氏菌致病株与疫苗株差异抗原的方法.方法 以羰基二咪唑(CDI)活化载体sepharose CL 4B,制备布鲁氏菌抗原亲和层析柱.致病株M28抗体先经疫苗株M5抗原柱吸附、中和,洗出液再经致病株M28抗原柱纯化、浓缩,分别与M28、M5抗原进行免疫印迹反应.结果 处理后的M28抗体与M28抗原间存在两条特异的反应条带,此两条条带没有出现在与M5抗原的反应条带中.结论 通过亲和层析处理的致病株M28抗体能够用于布鲁氏菌致病株与疫苗株差异抗原的鉴定.

  • 甲真菌病患者外周血淋巴细胞免疫表型的分析

    作者:盛宇;石峰;刘俊才;李鹤玉

    目的 探讨甲真菌病患者外周血淋巴细胞免疫表型的情况.方法 应用流式细胞仪对24例甲真菌病患者及20例健康人的外周血淋巴细胞亚群和自然杀伤细胞进行测定与分析.结果 甲真菌患者外周血CD8+淋巴细胞明显高于健康对照组(P<0.05),而CD3+细胞,CD4+细胞,CD4+/CD8+、CD19+细胞、CD16+CD 56+细胞与对照组变化不明显.结论 甲真菌患者存在着一定程度的细胞免疫异常,以CD8+细胞介导的免疫反应占主要地位.

  • 抑制滤泡辅助T细胞及自身免疫需要一种环状泛素连接酶家族成员

    作者:吴霜;闻玉梅

    T细胞识别抗原后可辅助B细胞产生抗体.如产生有高亲和力的自身抗体,则会发生自身免疫病.Vinuesa等研究了在B细胞分化过程中关键的滤泡/生发中心阶段机体是如何抑制自身反应性细胞的.

国际免疫学分期目录
期数
2019 01
2018 01 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06

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