实用肿瘤学杂志
Practical Oncology Journal 실용종류학잡지
- 主管单位： 哈尔滨医科大学
- 主办单位： 黑龙江省肿瘤医院
- 影响因子： 0.52
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1002-3070
- 国内刊号： 23-1212/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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麻醉药物对围术期癌症患者免疫功能的影响
癌症引起的免疫抑制可加速癌细胞的扩散和转移,导致围术期癌症患者病情进一步恶化.手术作为治疗癌症的重要手段在临床中应用广泛,但手术引起的过度应激反应同样会引起免疫抑制.麻醉药物可抑制围术期内由手术创伤及疼痛导致的过度应激反应,但同时又直接或间接地影响着人体的免疫功能.本文将回顾不同麻醉药物与围术期癌症患者免疫功能之间的关系,为临床治疗提供依据.
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骨肉瘤的生物学治疗进展
骨肉瘤是一种原发的骨恶性肿瘤,以恶性程度高、易发生早期转移、预后差为特点.传统手术治疗方法生存率小于20% ,通过对骨肉瘤化疗方案的不断改进,以新辅助化疗结合手术为主的治疗方案使患者的5年生存率提高到60% ~70% .但是,目前的化疗方案无法使骨肉瘤患者生存率进一步提高,且如果患者产生化疗耐药性则预后极差.为解决化疗"瓶颈期"问题,近几年多提倡以免疫疗法、基因疗法及靶向治疗与化疗结合的综合性治疗方案.本文通过探讨近年来骨肉瘤在免疫治疗、基因治疗和靶向治疗等方面取得的进展,对骨肉瘤治疗方法做一总结.
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长链非编码RNAs在口腔鳞癌中的研究进展
口腔鳞癌是口腔常见的恶性肿瘤.它具有浸润性生长,区域或远处淋巴转移和预后差的生物学特征.近年来,越来越多的研究发现长链非编码RNAs(Long non-coding RNAs,LncRNAs)在口腔鳞癌中异常表达并调节其生物学行为.本文就长链非编码RNAs在口腔鳞癌中的研究进展做一综述.
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JMJD2B蛋白结构功能及在恶性肿瘤发生发展中的研究进展
JMJD家族是一类重要的组蛋白去甲基化酶,JMJD2B( Jumonji domain containing 2B)属于其成员之一,是含有JmjC结构域的JMJD.主要调节染色质结构、转录和细胞表观状态.近期国内外研究表明JMJD2B蛋白在人类恶性肿瘤组织中高表达,如肝癌、胃癌、乳腺癌、肾癌、皮肤癌等,而且在恶性肿瘤的发生、发展、迁移、浸润以及扩散等不同环节都展现出关键的影响.
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肿瘤相关成纤维细胞在大肠癌发生发展中的研究进展
肿瘤相关成纤维细胞( Cancer-associated-fibroblasts,CAFs)是肿瘤外部微环境中重要的细胞成分之一.CAFs可以与肿瘤细胞发生相互作用,分泌多种可溶性因子如生长因子、趋化因子等,并通过调控大肠癌进展过程中发挥关键作用的多条信号通路,参与大肠癌的增殖、侵袭、转移以及耐药等生物学过程.近年研究发现,CAFs相关标记物及基因可作为大肠癌患者预后判断的参考指标,因此,靶向CAFs有望成为大肠癌早期诊断、治疗以及预后判断的关键靶点.本文主要就CAFs的特征、募集与活化过程以及在大肠癌发生发展中的作用进行总结,以期为CAFs在大肠癌中作用机制研究及临床应用提供新的科研方向.
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纳米材料在肿瘤光动力治疗中的应用
光动力治疗(Photodynamic therapy,PDT)是利用光动力学反应,即在分子氧存在的情况下通过特定波长的光照射激活光敏剂,产生包括单线态氧的活性氧物质杀伤肿瘤细胞的一种治疗手段.光动力治疗肿瘤具有创伤小、选择性强、低毒性、适用性好的优点,但是,缺乏理想的光敏剂(Photosensitizer,PS),光源组织穿透深度不足,以及肿瘤组织缺氧等问题已经严重限制了光动力治疗在临床上的应用.纳米材料可解决光动力治疗中遇到的上述问题,因此近来在肿瘤光动力治疗中得以广泛应用,本综述将对纳米颗粒在光动力治疗中的应用进展进行综述.
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三维组织药敏法在肿瘤个体化精准医疗中的应用
目前恶性肿瘤的化疗方案大多采用美国国立综合癌症网络(National comprehensive cancer network,NCCN)临床实践指南推荐的标准化疗方案,因忽略了肿瘤内在固有的异质性,导致有效率低、毒副作用大、费用高等问题.因此,实现肿瘤"个体化精准医疗"是大势所趋.肿瘤患者进行化疗药物敏感性筛查,以期达到个体化精准给药,是"个体化精准医疗"的主要内容之一.三维组织药敏法(Histoculture drug response assay,HDRA)是将手术切除或活检获取的活性肿瘤组织块经体外培养后,进行药物敏感性检测的方法,不仅实验周期短,而且还保持了肿瘤组织的结构、异型性和微环境,与临床一致性较好,是一种比较有前景的肿瘤药敏检测技术.因此,本文就HDRA的发展历程、临床应用以及未来的发展趋势做一综述.
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QKI蛋白在恶性肿瘤中的研究进展及临床意义
QKI蛋白是STAR蛋白家族的一员,主要包含QKI-5、QKI-6和QKI-7三个亚型,早期研究发现QKI蛋白与神经髓鞘和胚胎发育密切相关.随着分子生物学的发展和基因技术的广泛应用,QKI蛋白在恶性肿瘤中的作用日益受到人们的重视. QKI蛋白在肺癌、胃癌、前列腺癌中的研究显示了其有抑制肿瘤侵袭能力的作用,并有可能成为一种恶性肿瘤诊断和治疗的新靶点.尽管QKI蛋白在恶性肿瘤中的广泛研究取得了重大进展,然而还存在许多疑点需要解答,有待于进一步的研究.
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PD-1阻断和CD27活化可以协同增强CD8+T细胞抗肿瘤活性
PD-1免疫检查点抑制在肿瘤免疫治疗领域具有革命性的突破,但是有反应的患者比例较低,原因与活化DC细胞较少导致的T细胞不完全激活有关. DC信号可以通过CD27激动剂增强,Clin Cancer Res近期发表了一篇文章,研究联合CD27 激动性抗体是否可以增强抗PD-1/L1的疗效.
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Cemiplimab用于晚期皮肤鳞状细胞癌
对于晚期皮肤鳞状细胞癌患者目前尚无有效的系统治疗方法.近日研究人员开展Ⅰ~Ⅱ期临床研究,考察了PD-1抑制剂Cemiplimab对转移性皮肤鳞状细胞癌患者的疗效和安全性.本次研究是Cemiplimab治疗局部晚期或转移性皮肤鳞状细胞癌患者的Ⅰ期临床研究以及治疗转移性皮肤鳞状细胞癌患者的Ⅱ期临床研究.患者起始治疗剂量为3 mg/kg体重,每2周1次,每8周接受1次治疗响应评估.主要终点为治疗响应率.
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口服抗凝血药或非甾体抗炎药不会影响结肠癌粪便免疫化学检测的准确性
目前,大多数结直肠癌筛查人群优先选择粪便免疫化学检测( FIT) ,而老年人群中接受口服抗凝血药( OACS)或非甾体抗炎药( NSAID)进行心血管事件预防的比例较高,可能会刺激结肠良性和癌前病变出血,导致FIT结果假阳性.近日研究人员就OACs和NSAIDs治疗对FIT检测的影响进行了研究.
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幽门螺杆菌感染根除对降低老年患者胃癌风险效果显著
虽然根除幽门螺杆菌感染可以降低胃癌风险,但其对老年人群的影响研究尚不充分.近日研究人员考察了接受幽门螺杆菌根除治疗患者的年龄特异性胃癌风险差异.研究在香港开展,参与者在2003—2012 年间接受克拉霉素根除疗法.研究考察了队列患者中年龄性别相关的胃癌发病率并与一般人群发病率进行比较,将参与者年龄划分为40岁以下,40~59岁以及60岁以上3个阶段.
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完全新辅助疗法治疗局部晚期直肠癌
局部晚期直肠癌的治疗包括放化疗、手术和化疗.完全新辅助治疗( TNT)的概念,即放化疗和化疗均在手术前进行,旨在针对微小转移灶进行有效的系统治疗. JAMA Oncol近期发表了一篇文章,比较传统术前放化疗( chemoRT)联合术后辅助化疗和TNT治疗局部晚期直肠癌的效果.
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GLP2促进骨肉瘤细胞向成骨细胞的定向分化并抑制骨肉瘤细胞的生长
研究人员发现GLP2在人骨肉瘤细胞的成骨分化过程中产生了积极作用.该研究结果表明,GLP2在体内和体外抑制骨肉瘤细胞的生长.机制研究揭示GLP2抑制核因子κB( NF-κB)的表达和活性,引起骨肉瘤细胞中c-Myc、PKM2和CyclinD1的降低.特别地, NF-κB消除了骨肉瘤细胞中GLP2的功能.令人惊讶的是,GLP2过表达明显增加依赖于c-Fos-BMP信号传导的成骨相关基因(例如Ocn和PICP)的表达,其促进从骨肉瘤细胞向具有较高碱性磷酸酶活性的成骨细胞的定向分化.
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肿瘤微环境暂停生物钟
近的报道表明,通过时钟基因中缺氧诱导因子( HIF)的转录活性,缺氧能够影响生物钟.来自宾夕法尼亚大学的研究人员发现,当允许缺氧细胞酸化以模拟肿瘤微环境时,其生物钟和昼夜转录组发生严重中断.缓冲酸化或抑制乳酸生成可以完全挽救昼夜节律振荡.
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绝经期前乳腺癌患者辅助内分泌治疗效果研究
SOFT以及TEXT研究显示,接受芳香化酶抑制剂依西美坦联合卵巢抑制的绝经前乳腺癌患者其5年复发风险显著低于接受他莫昔芬联合卵巢抑制的患者,但他莫昔芬联合卵巢抑制与单独的他莫昔芬治疗相比,患者复发风险差异不显著.近日研究人员公布了上述2个临床研究的新数据.
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盐霉素对人黑色素瘤M21细胞增殖及自噬流的影响
目的 探讨盐霉素对人黑色素瘤M21细胞增殖及自噬流的影响.方法 采用MTS法检测细胞生存率,计算半数抑制浓度IC50值.观察给药后细胞形态学变化.采用流式细胞仪检测细胞的凋亡率. Western blot检测给药后M21细胞内自噬相关蛋白LC3B表达情况.透射电镜下观察给药后M21细胞内是否有自噬小体产生. Western blot和免疫荧光检测p62蛋白水平和定位变化.结果 盐霉素对人黑色素瘤M21细胞具有明显的增殖抑制作用,IC50值为(1. 38 ± 0. 18) μM.给药后细胞增殖速度减慢,同时细胞中出现明显的空泡.盐霉素不能促进细胞发生凋亡,但能使细胞内LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ的比值逐渐增加.在透射电镜下观察到自噬小体的增多与堆积.盐霉素作用后p62蛋白水平些许升高,逐渐在胞质内聚集成团状,表明自噬流被抑制.结论 盐霉素能够抑制人黑色素瘤M21细胞的增殖,其机制可能与诱导自噬小体增多、抑制自噬流有关.
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长链非编码RNA MEG3在人胶质瘤细胞中的表达及作用研究
目的 探究LncRNA MEG3对人胶质瘤细胞活力和凋亡的影响及其作用机制.方法 RT-qPCR检测人胶质瘤细胞系(U87)和正常星形胶质细胞系(NHAs)中MEG3、microRNA-21(miR-21)的表达;U87细胞单独转染MEG3质粒或同时转染MEG3质粒与miR-21 mimic后采用CCK-8检测细胞活力、TUNEL检测细胞凋亡、Western blot检测细胞内Bcl-2/Bax和Cleaved caspase-3表达.结果 与NHAs细胞相比,U87细胞中的MEG3表达明显下降,且miR-21表达明显上升.过表达MEG3明显降低U87的miR-21表达,抑制U87的活力,降低Bcl-2/Bax的水平,提高Cleaved caspase-3的含量,促进凋亡;共过表达MEG3和miR-21可明显增加U87的活力,提高Bcl-2/Bax的水平,降低Cleaved caspase-3的含量,抑制凋亡.结论 过表达MEG3通过抑制miR-21降低胶质瘤细胞的活力并促进其凋亡.
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MicroRNA-150对上皮性卵巢癌细胞增殖、凋亡和侵袭转移能力的影响
目的 研究microRNA-150(miR-150)在人上皮性卵巢癌细胞中的表达情况,及其对人上皮性卵巢癌细胞增殖、凋亡和侵袭转移能力的影响.方法 通过荧光实时定量PCR( qRT-PCR)检测各处理组细胞中的miR-150表达水平;利用MTT法、流式细胞技术、Transwell法探究miR-150的表达对上皮性卵巢癌细胞增殖、凋亡及侵袭转移能力的影响.结果 与正常卵巢上皮细胞(T29)相比,上皮性卵巢癌细胞(A2780和OVCAR3)中miR-150表达显著降低(P<0. 01);转染miR-150mimic后,A2780和OVCAR3细胞中miR-150水平明显升高(P<0. 01);MTT试验显示,转染培养三天后,miR-150 mimic组细胞OD值(A2780:1.12 ±0.03;OVCAR3:1.91 ±0.03)较Blank组(A2780:2.35 ±0.09;OVCAR3:2.63 ±0.07)及miR-150 NC组(A2780:2. 18 ± 0. 07;OVCAR3:2. 43 ± 0. 11)明显降低(P<0. 01);细胞凋亡检测显示:miR-150 mimic组凋亡率(A2780:16. 10 ± 0. 58% ;OVCAR3:15. 16 ± 1. 30% )较Blank组(A2780:10. 07 ± 0. 66% ;OVCAR3:3. 81 ± 0. 24% )及miR-150 NC组(A2780:10. 36 ± 1. 08% ;OVCAR3:4. 89 ± 0. 07% )明显升高(P<0. 01);Transwell试验显示:miR-150 mimic组穿膜细胞数(A2780:38. 67 ± 2. 03;OVCAR3:28. 67 ± 2. 03)较Blank组(A2780:76. 30 ± 7. 45;OVCAR3:55. 67 ± 3. 18)及miR-150 NC组(A2780:74. 33 ± 5. 78;OVCAR3:56. 33 ± 3. 84)明显减少(P<0. 01).结论 miR-150在上皮性卵巢癌细胞中表达降低,可能是上皮性卵巢癌增殖、侵袭转移的机制之一;上调miR-150的表达可以抑制上皮性卵巢癌细胞增殖、促进细胞凋亡,并且降低上皮性卵巢癌细胞侵袭转移能力.
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ON123300对ER阳性人乳腺癌MCF-7细胞的影响及机制研究
目的 初步探讨新型多靶点激酶抑制剂ON123300对ER阳性、HER2阴性的人乳腺癌MCF-7细胞增殖、周期、凋亡的影响及机制.方法 取处于对数生长期的MCF-7细胞,分为DMSO对照组、Palbocilib处理组及ON123300处理组,给药干预48 h后观察细胞生长状态,CCK-8法检测各组MCF-7细胞增殖抑制情况,流式细胞术( Flow cytometry,FCM)检测细胞周期和凋亡,Western blot检测cyclinD1、CDK4、pRb1、survivin和PI3K的表达.结果 光学显微镜下可见DMSO对照组MCF-7细胞贴壁良好,增殖迅速;Palbocilib处理组的MCF-7细胞增殖出现轻微抑制和少量细胞脱落,未见细胞形态改变;ON123300处理组MCF-7细胞增殖明显受抑制,数量明显减少,细胞形态改变,出现脱落现象.细胞抑制率随药物浓度增加而增加,呈现剂量依赖效应. ON123300处理组的MCF-7细胞明显阻滞在G1/S期,并伴有细胞凋亡增加,差异有统计学意义(P<0. 05). ON123300处理组cyclinD1、CDK4、pRb1、survivin、PI3K的蛋白表达量随药物浓度增高均逐渐降低,差异具有统计学意义(P<0. 05).结论 ON123300对人乳腺癌细胞MCF-7有显著的增殖抑制、促进细胞周期阻滞和凋亡的作用,其机制可能与survivin/cyclinD1/CDK4/Rb1/和PI3K信号通路的抑制相关.
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隐丹参酮联合顺铂抗非小细胞肺癌NCI-H1975细胞JAK2/STAT3机制研究
目的 探讨隐丹参酮与顺铂联合作用于非小细胞肺癌NCI-H1975细胞具有协同抗肿瘤效应及其可能的分子机制.方法 实验分为对照组、隐丹参酮组、顺铂组及隐丹参酮和顺铂联合用药组(以下简称联合用药组),CCK-8法测定细胞增殖抑制率,流式细胞术测定细胞存活率及凋亡,免疫印迹技术检测用药后凋亡蛋白、抗凋亡分子蛋白表达水平、JAK2/STAT3蛋白及其磷酸化表达水平,激光共聚焦/荧光素酶检测STAT3细胞定位和转录活性.结果 (1)在各时间点,单药组及联合用药组存活率均低于对照组(P<0. 05);与对照组及单药组相比,联合用药组在各时间点均抑制NCI-H1975细胞增殖活性(P<0. 05);(2)联合用药组作用于NCI-H1975细胞24 h后,抗凋亡蛋白Bcl-2、Survivin表达水平下降(P<0. 01),Caspase3和Caspase9活性提高(P<0. 01),p-STAT3及p-JAK2表达水平下降(P<0. 01);(3)联合用药组作用于NCI-H1975细胞后,激光共聚焦检测提示细胞核内STAT3明显减少,核内STAT3活性降低.结论 隐丹参酮联合顺铂作用于非小细胞肺癌NCI-H1975细胞能发挥协同抗肿瘤作用,其机制与抑制信号通路JAK2/STAT3磷酸化表达水平有关.
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基于PI3K/Akt信号通路的汉黄芩素抗骨肉瘤作用机制研究
目的 本实验旨在探讨汉黄芩素对人骨肉瘤MG-63细胞株增殖、凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响.方法人骨肉瘤MG-63细胞株培养成功后,取单细胞悬液,用不同浓度(0、50、100及200 μmol/L)汉黄芩素分组,进行干预后, MTT法检测24 h、48 h及72 h时各组人骨肉瘤MG-63细胞的增殖活性;流式细胞术检测各组人骨肉瘤MG-63细胞的凋亡率;细胞划痕实验检测细胞迁移能力变化;透射电镜检测MG-63细胞超微结构改变;Western blot法检测COX-2、Caspase-3和p-Akt蛋白表达变化.结果 汉黄芩素对MG-63细胞的增殖能力具有抑制作用,且该作用与药物浓度及作用时间呈正相关,差异有统计学意义(P<0. 05);MG-63细胞凋亡率与汉黄芩素浓度呈正相关,差异有统计学意义(P<0. 05);划痕实验显示汉黄芩素可明显抑制MG-63细胞的迁移能力,呈剂量依赖性;透射电镜观察细胞超微结构,可见汉黄芩素对MG-63超微结构有明显的促凋亡作用;Western blot结果显示,与对照组相比,实验组COX-2和p-Akt蛋白的表达水平显著降低,而实验组Caspase-3表达水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05).结论 汉黄芩素可抑制MG-63细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与下调PI3K/Akt信号通路有关.
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p53对绝经后HR阳性、HER-2阳性术后乳腺癌患者内分泌药物疗效的预测价值
目的 探讨p53蛋白表达对绝经后激素受体( HR)阳性、HER-2阳性术后乳腺癌患者辅助内分泌药物疗效的预测价值.方法 筛选符合条件的乳腺癌病例172例,经免疫组织化学SP法检测癌组织中ER、PR、HER-2、p53蛋白的表达情况,分析p53蛋白表达与不同临床病理特征之间的关系及其对患者预后的影响.结果 p53蛋白表达与肿瘤大小、淋巴结状态、组织学分级、ER及PR表达均无关.中位随访68个月(4~131个月),Log-rank单因素分析显示,淋巴结状态(χ2=46. 602;P<0. 001)、是否放射治疗(χ2=9. 617;P=0. 002)与乳腺癌患者的无病生存期(DFS)有关,但p53表达与乳腺癌患者DFS无关(χ2=0. 002,P=0. 968). Cox多因素分析显示,乳腺癌患者DFS仅与淋巴结转移数目有关(HR=2. 121,95% CI:1. 630~2. 760,P<0. 001).亚组分析显示,口服他莫昔芬(TAM)组患者中,p53阳性者DFS优于p53阴性者(χ2=4. 695, P=0. 030);而口服其芳香化酶抑制剂(AI)组患者中,p53阴性者DFS优于p53阳性者(χ2=5. 995,P=0. 014).结论 p53蛋白阳性表达是TAM有效治疗的预测因子,而p53蛋白阴性表达是AI有效治疗的预测因子.
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星状神经节阻滞术对全麻冠心病患者行肠癌手术血流动力学和心脏功能的影响
目的 探讨星状神经节阻滞术对冠心病患者行肠癌手术血流动力学和心脏功能的影响.方法 选择2014年6月—2017年3月于我院择期全麻下行腹腔镜肠癌手术合并冠心病患者54例,采用随机数字表法分为对照组、左侧星状神经节阻滞(L-SGB)组、右侧星状神经节阻滞(R-SGB)组,每组18例.比较3组患者在进入手术室(T0)、全麻诱导后(T1)、气管插管即时(T2)、气管插管后5 min(T3)的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、心输出量(CO)、心脏指数(CI)、每搏输出量(SV)、每搏量变异度(SVV)及心率与收缩压乘积(RPP)等血流动力学指标变化,及在进入手术室(T0)、麻醉后6 h(T4)及24 h(T5)的超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO),心肌肌钙蛋白I(cTnI),肌酸激酶同工酶(CK-MB)等氧化应激指标及心肌酶的变化.结果 与T0比较,T1时3组患者的MAP、HR、CO、CI、SV及RPP均下降,但无统计学意义( P>0. 05);与T0比较,T2时3组患者的MAP、HR、CO、CI、SV及RPP均明显上升,有统计学意义(P<0. 05);与T0比较,T3时3组患者的MAP、HR、CO、CI、SV及RPP均有所下降,但R-SGB组比L-SGB组变化更明显且有统计学意义(P<0. 05);与L-SGB、R-SGB组比较,T2时对照组MAP、HR、CO、CI、SV、SVV及RPP升高明显,有统计学意义(P<0. 05).与T0比较,T4时3组患者的MDA、NO、cTnI、CK-MB显著上升,SOD显著下降,有统计学意义(P<0. 05);与对照组比较,T4时R-SGB组和L-SGB组各指标变化幅度较小,有统计学意义(P<0. 05);与T4比较,T5时3组患者MDA、NO、cTnI、CK-MB有所下降, SOD有所上升,但对照组各指标与T0比较时仍有统计学意义(P<0. 05),且R-SGB比L-SGB变化更为显著,但无统计学意义(P>0. 05).结论 伴有冠心病的患者在全麻下行肠癌手术时,通过星状神经节阻滞可以增加患者血流动力学的稳定性,改善心脏功能,降低心肌的耗氧量,从而减轻手术应激对心肌细胞的损伤,且右侧星状神经节阻滞的效果比左侧阻滞效果更好.
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营养风险筛查2002在晚期肿瘤患者营养状况筛查中的运用
目的 运用营养风险筛查2002对我院晚期肿瘤住院患者进行营养评估调研,统计患者的营养不足率、营养风险发生率和营养支持情况,探讨不同癌种患者的营养状况及临床指标差异,为个体化营养支持提供科学依据.方法 筛选符合要求的2016年1月—2017年2月入院的晚期肿瘤住院患者,进行营养问卷调查、人体测量、记录相关实验室检查指标,应用营养风险筛查2002(Nutritional risk screening,NRS2002)对患者进行营养风险筛查.结果 517例晚期肿瘤患者的营养不足率为19. 54% ,营养风险发生率为49. 52% ,无营养风险的患者接受营养支持的比例为14. 56% ,有营养风险的患者进行营养支持的比例为63. 67% .有营养风险的患者平均住院时间为(14. 43 ± 11. 82)天,无营养风险的患者为(8. 29 ± 6. 93)天.消化道肿瘤患者的营养风险发生率高于其他癌种.结论 NRS2002作为有效的营养筛查工具,可协助临床医师筛查肿瘤科住院患者潜在的营养风险,为患者制定合理的营养支持提供依据.
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Ⅳ期肺癌合并肺血栓栓塞的危险因素分析
目的 分析Ⅳ期肺癌合并肺血栓栓塞患者的临床特征及实验室检验结果,寻找其发生肺血栓栓塞的危险因素.方法 选取2011年1月—2017年10月南昌大学第一附属医院就诊的70例Ⅳ期肺癌患者.收集血常规、血生化、凝血功能、肿瘤标志物(CEA,CA199,CA125,NSE,Cyfra21-1)及多层螺旋CT肺动脉成像CTPA检查,单因素分析影响Ⅳ期肺癌合并肺血栓栓塞的可疑危险因素,对单因素分析有意义的因素进行多因素Logistic回归分析.结果 单因素分析显示,血白蛋白降低,血白细胞、中性粒细胞百分比和Cyfra21-1增高及异常肿瘤标志物的数量增多是Ⅳ期肺癌患者发生肺血栓栓塞的危险因素.多因素Logistic回归分析显示,异常肿瘤标志物的数量≥4(OR=7. 016,95% CI:1. 916~25. 686)是Ⅳ期肺癌发生肺血栓栓塞的独立危险因素.结论 异常肿瘤标志物的数量是Ⅳ期肺癌发生肺血栓栓塞的独立危险因素,当异常肿瘤标志物的数量≥4个时需高度警惕Ⅳ期肺癌合并肺血栓栓塞的可能.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
