实用肿瘤学杂志
Practical Oncology Journal 실용종류학잡지
- 主管单位: 哈尔滨医科大学
- 主办单位: 黑龙江省肿瘤医院
- 影响因子: 0.52
- 审稿时间: 1个月内
- 国际刊号: 1002-3070
- 国内刊号: 23-1212/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胃间质瘤术前辅助伊马替尼治疗的临床意义
目的 胃肠间质瘤( Gastrointestinal stromal tumor,GIST)是胃肠道常见的间叶来源性肿瘤,根治性手术是GIST获得治愈的唯一希望. 为了提高手术根治性切除率,降低手术风险,提高生活质量,伊马替尼( IM)开始被尝试应用于GIST的术前治疗. 方法 本研究回顾8例GIST术前辅助治疗后手术的诊疗经过. IM每日一次400 mg口服,严密随访,评价疗效,并通过多学科讨论确定手术时机. 用药时间12周~40周. 对IM术前辅助治疗的临床疗效和安全性予以评价. 结果 术前治疗部分缓解率62.5%.本组病例未出现不可耐受的不良反应. 全部病例均获R0 切除,未出现术中肿瘤破裂. 术后恢复顺利. 结论 针对进展期胃部巨大GIST及近贲门区GIST,在多学科诊疗团队的监护下,术前辅助IM治疗安全有效,值得临床推广应用.
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OLC1 在结直肠癌中的表达及对预后影响的研究
目的 探索OLC1表达与结直肠肿瘤病理特征以及预后的关系. 方法 应用免疫组化方法检测150例结直肠癌组织中 OLC1表达情况,采用单变量及多变量Cox回归分析方法分析OLC1表达与预后的关系. 结果 免疫组化结果显示71.3%(107/150)结直肠癌组织中OLC1呈高表达. OLC1的表达情况与结直肠癌的UICC分期和组织分化具有显著相关性( P<0 .001) , 癌组织染色强阳性与弱阳性者5年总生存率分别为16.6%和95.3%(P<0.0001). 结论 OLC1高表达与结直肠癌的临床和预后有关,也是结直肠癌一个新的重要生物标记.
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微波消融治疗肝癌 187 例的临床疗效评价研究
目的 本文旨在研究微波消融治疗原发性肝癌的安全性、局部控制率及近期疗效. 方法 从2006年1月-2013年1月收集了187例肝癌患者,共209个病灶. 其中有112个为邻近肺、膈肌、腹壁、结肠、胃和胆囊区的病灶. 对以上209个病灶进行微波消融治疗,病灶平均直径为3.92 cm. 消融治疗后一个月行增强CT检查,术后每三个月对患者的影像学资料、肝功能、AFP水平及生活质量进行随访,评价其有效性. 结果 186个病灶达到完全消融,完全消融率为88 .99%. 对于<3 cm的病灶完全消融率可达100%. 23个病灶消融后出现局部肿瘤进展. 17例患者出现临床轻度并发症,轻微并发症发生率约为5.82%. 在本研究中未出现死亡及其他严重并发症. 结论 对于<5 cm的肝癌病灶,包括对位于特殊危险区域的肝癌病灶进行微波消融是安全可行的;尤其是对于<3 cm的小肝癌患者,微波消融可以显著延长患者生存期.
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Logistic 回归模型在超声评价甲状腺结节良恶性及淋巴转移的应用研究
目的 应用Logistic回归模型 ,筛选出甲状腺恶性结节的超声影像学特征危险因素. 方法 240例甲状腺结节患者经超声检查,并手术治疗有明确病理诊断的患者纳入本研究,将术前结节的超声特征引入Logistic回归模型, 筛选甲状腺恶性结节的超声影像学特征危险因素. 结果 经过Logistic逐步回归模型分析,筛选出纵横比≥1、微钙化、低回声是甲状腺癌患病的影响因素. 本次研究同时发现微钙化可做为预测甲状腺癌淋巴转移的危险因素. 结论 超声医生可以在临床诊断中,参考本研究筛选出的危险因素作为诊断甲状腺恶性结节及转移的辅助指标. 在未来,前瞻性的更大规模的同类研究仍有必要.
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心理社会危险因素与甲状腺癌的相关性研究
目的 探讨生活事件、情绪状态及个性行为特征等心理社会应激因素与甲状腺癌发病的相关性,为更有效的防治甲状腺癌提供科学依据. 方法 采用以医院为基础的病例-对照研究,经病理确诊为甲状腺乳头状癌的病例组102人和病理为甲状腺良性疾病的对照组114人,采用团体用心理社会应激调查表测试其生活事件、情绪反应及应对方式等三个方面. 结果 多因素Logistic回归结果显示劳累过度(OR=3.198)、子女前途问题(OR=7.785)、忧郁(OR=6.014)、焦虑(OR=18.853)、将情绪压到心底(OR=7.836)是甲状腺癌发病的危险因素;而愉快的情绪状态(OR=0.054)和能够尽快忘掉不愉快的应对方式(OR=0.093)是甲状腺癌发病的保护性因素. 结论 某些负性生活事件、消极的情绪及应对方式与甲状腺癌的发病相关,而保持心情愉快会在一定程度上降低甲状腺癌发病的几率.
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脑胶质瘤中 CDK4 和 β-Catenin 表达及临床意义的研究
目的 研究脑胶质瘤中CDK4和β-Catenin的表达情况及相关性. 方法 采用免疫组织化学法检测45例脑胶质瘤组织和8例癌旁正常组织中CDK4和β-Catenin的表达,并将其按WHO 2000年神经系统肿瘤病理学分级标准进行分类分级,进行统计学分析. 结果 45例脑胶质瘤组织中CDK4和β-Catenin 阳性表达率分别为73.3%和77.8%,与癌旁正常组织之间的差异具有统计学意义( P <0.05).CDK4和β-Catenin的表达均与WHO分级和组织学分型相关(P<0.05),与患者性别、年龄之间差异无统计学意义(P>0.05). CDK4和β-Catenin的表达呈正相关(r=0.52,P<0.01),二者表达均阳性患者恶性程度高. 结论 脑胶质瘤中CDK4和β-Catenin的表达增高可能与胶质瘤的恶性变和恶性胶质瘤的发生有关,二者相结合有望成为胶质瘤恶性评估的重要指标.
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常规 MRI 联合弥散加权成像对直肠癌 T 分期诊断价值
目的 探讨常规核磁共振( Magnetic resonance imaging,MRI)联合弥散加权成像( Diffusion weighted imaging,DWI)在直肠癌术前T分期的诊断价值. 方法 对107例经病理证实为直肠腺癌患者行回顾性分析,分别运用常规MRI序列、常规MRI联合DWI序列对直肠癌进行术前T分期,于检查后1周内行手术治疗并取得病理结果,将影像检查结果与术后病理结果对照,比较两种方法对直肠癌术前T分期诊断的准确性. 结果 107例患者中,常规MRI检查诊断直肠癌T分期的准确率为84.11%(90/107),与病理T分期间一致性检验较好( Kappa=0.652,P<0.001);常规MRI+DWI检查诊断直肠癌术前T分期的准确性为90.65%(97/107),与病理学T分期间一致性检验较好(Kappa=0.732,P<0.001). 结论 与常规MRI序列相比,常规MRI 联合DWI 诊断直肠癌T 分期准确性更高,可为临床提供较合理的治疗方案.
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胸腔镜肺叶切除术及淋巴清扫术对不同病理类型肺癌患者肺功能、生存率的影响
目的 探讨胸腔镜肺叶切除术及淋巴清扫术对不同病理类型肺癌患者肺功能、生存率的影响. 方法 选取2009年6月-2011年9月在我院接受胸腔镜肺叶切除术及纵隔淋巴清扫术的125例肺癌患者作为研究对象,根据病理类型分为腺癌组( AG)、鳞癌组( SG)、大细胞癌组( LG) ,观察手术前后临床效果、肺功能指标及生存率等. 结果 LG组在手术时间、术中出血量、术后胸管引流量方面均高于SG组、AG组(P<0.05);AG 组在术中出血量、术后胸管引流量及术后恢复时间方面均高于SG组( P<0.05);LG组在FVC%方面高于AG组( P<0.05);LG组、AG组在FVC%、FEF50%、FEF75%方面与SG组有统计学差异(P<0.05);18个月后各组患者生存率均低于第12个月的随访结果 (P<0.05),SG组在12、18个月的生存率均高于AG组、LG组(P<0.05). 结论 胸腔镜肺叶切除术联合淋巴结清扫术治疗不同病理类型肺癌患者时,大细胞癌手术治疗时手术时间、术中出血量、术后胸管引流量方面均高于腺癌、鳞癌患者;鳞癌患者生存率及身体评价均高于其他各组.
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局部晚期喉癌 3DCRT 与 IMRT 放疗计划的剂量学对比
目的 利用ECLIPSE计划系统对局部晚期喉癌适形放疗(3DCRT)和逆向调强适形放疗( IMRT)计划作剂量学比较,评估不同照射方法的优缺点. 方法 选择6例病理证实的局部晚期喉癌患者,用ECLIPSE对每例患者分别作出3DCRT和IMRT计划. 根据靶区V95%、D5%、D95%、靶区大值、小值及平均值和正常组织受量D50、D33、D5、Dmax和Dmean来比较这两种计划剂量学的差异. 结果 两种不同计划中的靶区分布中,GTV和GTVnd差别不大,但对于亚临床区CTV和某些正常组织有统计学差异. 结论 对局部晚期喉癌原发灶及阳性淋巴结,3DCRT和IMRT计划均有较好覆盖. 但在亚临床病灶方面,IMRT比3DCRT包含靶区更好一些,且IMRT减少了腮腺正常组织的照射剂量.
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大肠癌筛查经济学评价研究进展
大肠癌已经成为威胁世界各国居民健康的主要癌症之一,需要大量的卫生资源对其进行防治. 经济学评价能为提高卫生资源在大肠癌症防治领域的配置效率提供决策依据,本文对已发表大肠癌筛查经济学评价研究从发表时间、地域、评价方法、研究角度、投入产出测量、模型和策略推荐等多个角度进行了系统综述.
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TGF-β在肿瘤微环境中多重作用的研究进展
转化生长因子β( Transforming growth factor-β,TGF-β)通路在调节细胞生长、分化和迁移中的显著作用决定了该信号通路在癌细胞的进展过程中也具有至关重要的作用. TGF-β通过经典和非经典的这两类信号转导途径来改变细胞的表型,发挥着肿瘤抑制或肿瘤促进的作用. TGF-β通过诱导上皮-间充质细胞转化( Epithelial-mesenchymal transition,EMT)来驱动肿瘤细胞进程,同时在这个过程中上皮细胞获得新的间充质的表型,使肿瘤细胞的转移能力和侵袭能力增强. 这证明了TGF-β通路是促进肿瘤发展的因素. 然而也有相反的证据表明,癌细胞中TGF-β信号转导途径的缺失与阻断也可以导致肿瘤细胞转移能力的增强. 这篇综述回顾TGF-β对肿瘤微环境组成部分的调节和这种调节如何引起肿瘤进展作相关研究.
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RET 基因在肿瘤中的研究现状和展望
本文采用文献回顾的方法,对RET( Rearranged during transfection)原癌基因及编码产物的结构,参与细胞内信号的转导方式,以及RET基因与甲状腺癌、乳腺癌、肺癌关系的研究进展做一综述.RET基因编码酪氨酸激酶受体,参与细胞内信号转导,RET原癌基因重排在乳头状甲状腺癌中较常见,其在乳腺癌、肺癌中的重排研究近来受到关注. 此外,RET也是肿瘤治疗的一个有意义的靶点.
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散发性结直肠癌的分子机制研究进展
结直肠癌是常见的恶性肿瘤之一,其病因和发病机制十分复杂. 大部分肠癌都是非遗传性的"散发性肠癌",散发性肠癌是在环境因素影响下遗传和表观遗传学相继改变并累积,终导致体细胞突变而发生的复杂的异质性疾病. 其中主要的三类基因变化是:染色体的不稳定性( CIN)、微卫星的不稳定性( MSI)和CpG岛甲基化表型( CIMP) ,表观遗传学变化是DNA的甲基化、组蛋白修饰、MicroRNA的改变. 有些患者可能会有二至三种不同变化途径的同时呈现. 更加透彻得理解肠癌发生发展背后分子生物学途径的变化将会有助于改善我们对肠癌的预防、监测、诊断和治疗策略. 本文围绕结直肠癌发病的分子生物学机制的新研究进展做一综述.
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肿瘤干细胞潜在标志物 DCLK1 在消化道恶性肿瘤中的研究进展
肿瘤干细胞标志物的发现及应用对于肿瘤的预防和治疗有重要的意义. DCLK1是首次被发现只存在于肿瘤干细胞而不存在于正常干细胞的标志物. DCLK1在胃肠道癌、食道癌、胆管癌和神经胶质瘤等肿瘤细胞中均有表达,并且与肿瘤的发生发展和迁移复发都密切相关. 尽管DCLK1作为肿瘤干细胞标志物还存在很多未知,但是DCLK1为肿瘤的靶向特异性治疗提供了一个新的发展前景.
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血红素加氧酶-1 与肿瘤的研究进展
血红素加氧酶-1(HO-1)是一种重要的抗炎、抗凋亡、抗氧化及耐药相关基因. 在生理状态下,人体正常组织中的HO-1蛋白呈低表达. 在遭受酒精、辛辣及热烫等持续刺激时,其表达升高.HO-1的表达异常与肿瘤的生物学行为密切相关. 近年来研究发现,其基因多态性及分解血红素产生的代谢产物(胆红素、Fe2+、CO)参与的多条信号通路的激活,并影响多种肿瘤疾病的发生、发展. 另外,在许多肿瘤中HO-1表达水平上调,不仅影响肿瘤微环境中氧化应激水平对肿瘤细胞生长及增殖的调节,而且还能诱导肿瘤细胞产生耐药性. 因此,HO-1表达异常可能参与了肿瘤的发生发展.
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肿瘤扩增新机制
科学家已经知道,激活生长因子受体(表皮生长因子受体)能够促进很多种肿瘤的继续恶化. 如果用一种细胞因子或者分子能够阻止肿瘤中生长因子受体的激活,那么癌细胞继续扩增就可能被遏制住. 研究人员们找到了一种细胞因子能够关闭表皮生长因子受体蛋白( EGFR)的表达,这种细胞因子的深入研究可能会给肿瘤的治疗提供新的线索.
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模拟肿瘤生长,以及肿瘤内部异质性的 3D 计算机模型问世
近期,科学家们合作完成了首个实体瘤3D计算机模型. 该模型不仅刻画了一种致命肿瘤的形状,还展现了它的生长、突变以及演变的过程. 这个模型有助于人们对肿瘤内部异质性的理解,以及肿瘤的生长转移机制和治疗效果的评价.
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不用活检也可以快速检测皮肤恶性黑色素瘤
研究人员已经研发出一种新的非侵入性技术,它可以准确地发现机体没有进行过活检的恶性黑色素瘤,通过使用激光检测血液流动的细微差别,使研究人员可以区别恶性黑色素瘤和非恶性痣,并及早开始肿瘤治疗方案. 研究人员对患者进行痣活检,并将活检结果与使用激光多普勒系统得到的物理结果进行比较. 结果表明,激光多普勒识别恶性黑色素瘤患者的正确率为100%. 研究人员说道:"皮肤恶性黑色素瘤内的血管生长极其快速,这意味着早期诊断极为重要,这可以改善侵袭性癌患者预后. 但是医生往往进行活检等侵入性手术作为目前的诊断工具. 若这一简便、准确、具有特异性和准确性的技术可以得到普及,则会减少侵入性手术对患者的伤害"(摘自:Sci Rep).
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阿司匹林为肿瘤免疫治疗添动力
研究人员们通过研究证明皮肤癌、乳腺癌和大肠癌细胞经常会产生大量前列腺素E2 ( PGE2 ) ,这种分子能够减弱免疫系统对病变细胞的正常应答,帮助癌细胞进行隐藏,这一过程使得肿瘤能够快速生长,也部分解释了为什么一些免疫治疗方法不能达到预期效果.
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阻断氧气传感分子 PHD2 可抑制乳腺癌的转移
研究人员发现,降低氧气传感分子PHD2的表达可削弱乳腺癌转移(扩散)到身体其他部位的能力. 乳腺癌是女性癌症死亡的第二大死因,主要死于癌细胞的转移. 抑制PHD2可能在治疗乳腺癌方面具有潜在的价值(摘自:Cell Report).
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小肠系膜 Kaposi 型血管内皮瘤致消化道出血一例及文献回顾
Kaposi型血管内皮瘤是一种定义为中间型的血管肿瘤. 本文对1例发生于小肠系膜Kapo-si型血管内皮瘤患者的组织病理学、免疫表型及临床资料进行回顾性分析并文献复习. 该例患者以消化道出血为主要症状,影像学示肠系膜巨大软组织肿块并侵犯回肠,临床未见卡梅诺现象( Kasabach-mer-ritt phenomenon,KMP) ,光镜下可见海绵状脉管样结构,部分区域间质伴淋巴细胞聚集灶,其间散在较多由短梭形细胞瘤构成的结节,结节内瘤细胞呈纵横交错排列并形成条索或裂隙样血管. 免疫组化:CD31 (+),CD34(+),D2-40(+),C-Kit(-),SMA(-),Ki-67(1%).
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《实用肿瘤学杂志》统计要求
1 统计研究设计应交代统计研究设计的名称和主要做法. 如调查设计(分为前瞻性、回顾性还是横断面调查研究),实验设计(应交代具体的设计类型,如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等),临床试验设计(应交代属于第几期临床试验,采用了何种盲法措施等);主要做法应围绕3个基本原则(重复、随机、对照)概要说明,尤其要交代如何控制重要试验影响因素的干扰和影响.
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关于一稿两投和重复发表问题的处理原则
一稿两投(一稿多投)是指同样的文稿或实质性内容相同的文稿投寄给两个或两个以上的媒体. 重复发表是指同样的文稿或实质性内容相同的文稿在两个或两个以上的媒体发表,无论是印刷版媒体还是电子媒体.
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欢迎广大作者使用《实用肿瘤学杂志》在线投稿系统
为提高稿件处理效率,缩短文稿刊出时间,本刊已经开通《实用肿瘤学杂志》在线投稿审稿系统,网址为www.syzlxzz.com. 该系统主要包含作者投稿查稿、专家审稿和编辑处理稿件三个部分. 作者可直接在网上投稿并查询稿件审理进度,外审专家可以在线审稿.
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《实用肿瘤学杂志》招聘兼职审稿人
《实用肿瘤学杂志》为肿瘤领域中国科技论文统计源期刊(中国科技核心期刊),以广大肿瘤专业医师为主要读者对象,报道肿瘤领域领先的科研成果、诊疗经验以及与肿瘤临床密切结合的基础理论研究. 为提高本刊的载文质量,缩短发表周期,及时、准确、快速的将肿瘤临床研究和基础研究的成果呈现给读者,我刊拟招聘肿瘤相关专业的兼职审稿人若干名.
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Biglycan 及 FAK 信号通路对结肠癌细胞增殖能力的影响及分子机制
目的 研究Biglycan及FAK信号通路对结肠癌细胞增殖的调控作用及其分子机制. 方法 构建Biglycan过表达的人结肠癌HCT116细胞并采用FAK抑制剂处理. 分为5组:正常对照组、空载体对照组、空载体抑制剂处理组、Biglycan过表达组和Biglycan 过表达抑制剂处理组,处理时间为24h .通过Western blot 及MTT 检测的方法,观察各组HCT116 细胞的增殖能力以及FAK、p-FAK、PCNA、p53 的表达情况.结果 过表达Biglycan 能够显著促进HCT116 细胞的增殖以及FAK 的磷酸化(P <0.01),并导致PCNA 表达水平的显著升高和p53 表达水平的显著抑制(P <0.01);而FAK 抑制剂PF-562271 作用能够明显抑制细胞的增殖能力,Biglycan对p-FAK、PCNA、p53 蛋白表达水平的调控被抑制(P <0.01).结论 Biglycan通过促进FAK 信号通路的活化调控结肠癌细胞的增殖.
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血脂与激素受体阴性乳腺癌远处转移及疗效的关系
目的 测定激素受体阴性乳腺癌患者的血脂水平,探讨血脂异常与远处转移的关系,及化疗后血脂水平变化与近期疗效的关系. 方法 收集154例激素受体阴性乳腺癌患者的临床病理资料和空腹血脂水平,远处转移组患者化疗2周期后第14天再次测定血脂水平. χ2 检验分析临床病理特征及基线血脂水平与远处转移的关系,Logistic回归分析远处转移的独立危险因素,配对t检验分析远处转移组患者化疗后血脂各指标变化与疗效关系. 结果 乳腺癌远处转移与肿块大小、区域淋巴结转移、组织学分级、高TC、高TG及高LDL-C血症有关(P<0.05). Logistic回归分析显示,肿块大小(OR=1.563)、区域淋巴结转移(OR=1.983)、高TC血症(OR=1.502)、高TG血症(OR=1.877)是远处转移的独立危险因素. 远处转移组中化疗有效组( PR+SD) ,TC、TG及LDL-C水平有降低趋势,HDL-C水平有升高趋势,疗效PR组TG水平降低有统计学意义. 结论 高脂血症与激素受体阴性乳腺癌远处转移相关,有效的抗肿瘤治疗可降低血脂水平. 动态监测血脂水平可作为激素受体阴性乳腺癌远处转移及疗效评价的辅助参考指标.
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Biglycan 及 FAK 信号通路对结肠癌细胞侵袭、转移能力的影响及机制
目的 观察Biglycan对局部黏着斑激酶( Focal adhesion kinase,FAK)活化的影响,探索其是否通过调控FAK信号通路影响结肠癌细胞的侵袭和迁移. 方法 构建过表达Biglycan的人结肠癌细胞系HCT116并施加FAK抑制剂处理. 实验设置空白对照组(HCT116)、空载体对照组(Vector),空载体抑制剂处理组(Vector+PF-562271)、Biglycan过表达组(Biglycan)和Biglycan过表达抑制剂处理组(Bigly-can+PF-562271). 抑制剂处理24 h后,采用Western blot技术检测FAK、p-FAK在各组结肠癌细胞中的表达;采用Transwell实验分析各组结肠癌细胞的侵袭和迁移能力. 结果 Biglycan过表达后会显著提高FAK的磷酸化水平,促进HCT116细胞的侵袭和迁移(P<0.01);FAK抑制剂PF-562271能够明显降低p-FAK的表达,逆转Biglycan对结肠癌细胞侵袭和迁移能力有影响( P<0.01). 结论 Biglycan通过激活FAK信号通路影响结肠癌细胞系HCT116的侵袭和转移.
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胃癌 HER-2 表达的临床意义及血管新生相关性研究
目的 本研究通过检测人表皮生长因子受体-2( HER-2)在胃癌及癌旁组织中的表达,分析其与临床病理特征、血管生成以及术后早期复发的关系,旨在探讨胃癌中HER-2表达的临床意义,为胃癌患者术后制定有效的治疗方案提供理论和临床基础. 方法 回顾性分析我科室2012年3月-2013年7月行手术切除的原发胃癌组织398例及相应的癌旁正常组织363例,应用免疫组织化学( Immunohis-tochemistry,IHC)结合荧光原位杂交(Fluorescence in situ hybridization,FISH)检测肿瘤组织及癌旁正常组织HER-2阳性表达率,同时分析HER-2表达与临床病理特征、血管生成以及术后早期复发的关系. 结果 (1)胃癌组织中HER-2的阳性表达率为14.07%(56/398),显著高于癌旁非肿瘤组织0(0/363)(P<0.05);(2)Lauren分型、肿瘤部位、脉管浸润情况、TNM分期、有无淋巴结转移与HER-2阳性表达相关(P<0.05),而年龄、性别、肿瘤大小、分化程度、生长方式与HER-2表达无相关性(P>0.05). T分期中,T4 期的HER-2表达率高于(T1 +T2 +T3)期,但无统计学差异(P>0.05);(3)56例HER-2阳性表达组的微血管密度(Microvessel density,MVD)值为58.63 ±19.97,342例HER-2阴性表达组的MVD值为49.04 ±19.25,具有统计学差异,经Spearman等级相关性分析,两组间呈正相关( r=4.33,P<0.001);(4)早期复发率方面,HER-2阳性表达组1年、1.5年复发率分别为16.00%、38.00%,高于HER-2阴性表达组的8.81%、25.53%,但无统计学差异(P>0.05). 结论 HER-2在胃癌组织中存在着过度表达,HER-2的过度表达与胃癌患者的Lauren分型、肿瘤部位、脉管浸润情况、TNM分期、有无淋巴结转移具有相关性,而与年龄、性别、肿瘤大小、分化程度、生长方式无关;HER-2的过度表达与肿瘤新生血管生成呈正相关;HER-2的过度表达与术后的早期复发可能存在相关性,需待进一步的随访观察.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |