实用肿瘤学杂志
Practical Oncology Journal 실용종류학잡지
- 主管单位: 哈尔滨医科大学
- 主办单位: 黑龙江省肿瘤医院
- 影响因子: 0.52
- 审稿时间: 1个月内
- 国际刊号: 1002-3070
- 国内刊号: 23-1212/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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三阴性乳腺癌中MMP-9及E-cadherin表达的意义
目的:探讨三阴性乳腺癌( TNBC)中基质金属蛋白酶-9( MMP-9)及E-钙粘蛋白( E-cadherin)表达情况及二者与TNBC临床病理特征的关系,从而分析MMP-9与E-cadherin在TNBC发生发展中的作用。方法应用免疫组化法检测127例TNBC组织中MMP-9和E-cadherin的表达情况。结果 TNBC中MMP-9阳性表达率为53.54%,E-cadherin阳性表达率为32.28%。 MMP-9的表达与肿瘤大小(P=0.007),组织学分级(P=0.006),临床分期(P=0.003),淋巴结转移(P=0.000)和淋巴管浸润(P=0.015)相关。 E-cadherin的表达与淋巴结转移(P=0.016)和淋巴管浸润(P=0.021)相关。同时统计结果显示二者表达与其他因素无相关性( P>0.05)。结论 MMP-9和E-cadherin与TNBC的浸润和转移有关,可能成为TNBC靶向治疗的研究靶点。
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常规放疗与靶中靶放疗联合唑来膦酸治疗脊柱转移瘤的临床观察
目的探讨比较常规放疗与靶中靶放疗联合唑来膦酸治疗脊柱转移瘤的疗效。方法对空军总医院自2011年1月-2012年12月收治的79例脊柱转移瘤患者放疗止痛疗效进行回顾性分析。所有病人采用直线加速器6MV-X或螺旋断层调强放射治疗,分为两组,A组:常规放疗+唑来膦酸,39例,PTV:(30~40) Gy/(10~20)次;B组:靶中靶放射治疗+唑来膦酸,40例,PTV、GTV的总剂量分别为40~50 Gy,50~60 Gy,15~20次。对比分析两组有效率、疼痛降低分值、起效时间、维持时间、疼痛复发率以及不良反应。结果随访率96.2%,两组总有效率为88.61%, A组与B组有效率分别为84.62%、92.5%;平均疼痛降低分值分别为2.55、3.54;平均起效时间分别为第7.25 d、8.32 d;平均维持月数分别为6.68个月、8.41个月;治疗部位疼痛复发率分别为25.81%、5.41%;急性不良反应主要为血液学毒性,Ⅰ级骨髓抑制发生率分别为12.82%、12.5%,Ⅱ级23.08%、20%,Ⅲ级2.56%、2.5%,Ⅳ级2.46%、0%。两组不同的放疗模式比较,有效率、起效时间、维持时间及不良反应差异均无统计学意义(P>0.05),但靶中靶放疗较常规放疗疼痛评分下降更为明显,疼痛复发率明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论
靶中靶放疗联合唑来膦酸治疗骨转移瘤是安全有效的,毒副反应轻,且疼痛缓解程度明显、复发率低,对于预期生存期较长者,可首选靶中靶放疗联合唑来膦酸,值得临床推广应用。 -
恩替卡韦预防肺癌携带 HBV 患者化疗后HBV 再激活的临床研究
目的:探讨化疗引起的肺癌患者乙肝病毒再激活与肝功能损害的相关性及恩替卡韦对化疗后乙肝病毒再激活的预防作用。方法收集2011年1月-2012年12月,在哈尔滨医科大学附属肿瘤医院经病理证实的160例携带乙型肝炎病毒的肺癌患者的临床资料进行回顾性分析,按照治疗方法的不同分为两组:预防组80例,对照组80例。预防组在化疗前给予口服恩替卡韦(0.5 mg/d),至化疗后6个月,对照组患者给予化疗未接受恩替卡韦治疗。比较两组化疗后乙肝病毒再激活、肝功能损害、化疗延迟、化疗的毒性反应等指标变化。结果预防组乙肝病毒再激活发生率为5%,对照组为25%,两组比较差异有统计学意义(P<0.01),乙肝病毒再激活与HBV-DNA载量有关,HBV-DNA≥104copies/mL容易发生乙肝病毒再激活,而与肺癌的病理类型、临床分期、是否含铂方案化疗及是否HBeAg阳性无关( P>0.05);肝功能损害方面,预防组肝功能损害率为40%,对照组为70%,两组比较差异有统计学意义( P<0.01),具体分级中,预防组Ⅲ、Ⅳ度肝功能损害率为5%,对照组为30%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),而Ⅰ、Ⅱ度预防组为35%,对照组为40%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);肝功能损害所致的化疗延迟率比较,预防组为5%,对照组为20%,两组比较差异有统计学意义( P<0.05);两组化疗的主要毒性反应为骨髓抑制、恶心、呕吐、疲乏等,多为1~2级,经支持对症处理可以恢复。结论预防性口服恩替卡韦可以降低携带乙肝病毒的肺癌患者乙肝病毒再激活的风险。
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RECK 蛋白低表达示乳腺癌预后不良
目的:探讨RECK蛋白表达与乳腺癌患者预后的关系。方法应用免疫组织化学染色法检测148例乳腺癌标本中RECK蛋白的表达,分析RECK表达与乳腺癌临床病理因素及预后的关系。结果 RECK蛋白阴性乳腺癌患者无病生存时间及5年总生存时间显著差于RECK阳性者。腋下淋巴结阴性乳腺癌患者,RECK阴性患者与阳性患者比较其预后显著不良。 Cox多因素分析显示RECK阴性是乳腺癌预后不良的独立危险因素。结论对于乳腺癌患者,RECK蛋白表达缺失提示预后不良,RECK蛋白可成为判断乳腺癌预后的重要指标之一。
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恩度联合放疗对 Lewis 肺癌小鼠 MVD 及αvβ3 mRNA 表达的影响
目的:观察恩度联合放疗对Lewis肺癌的生长抑制作用,检测肿瘤中微血管密度( MVD)及αvβ3 mRNA的表达,探讨其在肿瘤血管“正常化”及协同抑瘤作用中的可能机制。方法荷瘤小鼠随机分成4组:空白对照组(NC),恩度组(ES),放射治疗组(RT),恩度联合放疗组(ES+RT)。从开始治疗后隔日测量肿瘤体积,绘制生长曲线。免疫组化法及RT-PCR分别检测各组肿瘤组织中MVD及αvβ3 mR-NA的表达情况。结果(1)ES+RT组的抑瘤作用为明显;(2)与空白对照组相比,RT组随时间延长微血管计数逐渐增加,ES组及ES+RT组下降,其中ES+RT组比ES组下降更为明显,差异有统计学意义(P<0.05);(3)与空白对照组相比,RT组αvβ3 mRNA表达水平升高,而ES及ES+RT组则降低,ES+RT组降低更为明显,ES组在第6天扩增倍数低,各治疗组在d8~d12均有统计学差异( P<0.05)。结论恩度联合放疗显著抑制Lewis肿瘤的生长;恩度能使肿瘤MVD明显减少,形态趋于正常;恩度可下调αvβ3 mRNA的表达,改善肿瘤组织紊乱的血管网,降低乏氧,可能是放疗增敏的机制之一。
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胸上段食管癌3D-CRT与IMRT的剂量学比较
目的:比较胸上段食管癌三维适形放射治疗(3D-CRT)与调强放射治疗(IMRT)放疗剂量学的差异,为临床医师选择放疗方案提供参考。方法收集25例胸上段食管癌病例(临床分期为Ⅰ~Ⅲ期),应用Oncentra三维放射治疗计划系统分别对每一位患者的靶区进行3D-CRT和IMRT治疗计划设计,拟定95%PTV处方剂量为60 Gy。通过剂量体积直方图( DVH)参数,对95%等剂量线所包括的PTV体积百分比(V95)、靶区适形度指数(CI)、剂量不均匀指数(HI)和危及器官所受照射剂量进行对比分析。结果 IMRT和3D-CRT两种不同放疗计划:V95分别为(99.91±0.14)%、(95.73±4.14)%,差异有统计学意义(P<0.05);靶区大剂量Dmax分别为(6658.26±215.29)cGy、(6664.20±465.16)cGy,差异没有统计学意义(P>0.05);靶区小剂量Dmin分别为(5458.88±184.06)cGy、(4541.60±599.0)cGy,差异有统计学意义(P<0.05);靶区平均剂量Dmean分别为(6232.80±53.00)cGy、(6105.78±163.34) cGy,差异有统计学意义(P<0.05);CI值分别为(0.76±0.04)、(0.57±0.05),差异有统计学意义(P<0.05);HI值分别为1.07±0.02、1.12±0.06,差异有统计学意义(P <0.05);脊髓大剂量分别为(3889.68±712.69)cGy、(4337.48±178.49)cGy,差异有统计学意义(P<0.05);双肺V20分别为(20.94±5.32)%、(21.90±6.94)%,差异没有统计学意义(P>0.05);双肺V10分别为(35.39±11.41)%、(29.0±8.80)%,差异有统计学意义(P<0.05),双肺V5分别为(44.95±15.55)%、(37.27±11.93)%,差异有统计学意义( P<0.05)。结论调强放疗在胸上段食管癌治疗中显示出95%等剂量线所包括的PTV体积、靶区适形度及靶区内平均剂量、脊髓保护方面均优于3D-CRT技术;但是双肺低剂量照射区域有所增加,肺损伤的风险就有可能增大。
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甲状腺乳头状癌超声表现与侧颈区淋巴结转移间关系的研究
目的:研究甲状腺乳头状癌( Papillary thyroid carcinoma ,PTC)高频超声表现与侧颈区淋巴结转移( Lateral cervical lymph node metastasis ,LCLNM)间的关系。方法对449例患者的633个PTC结节进行分组。有LCLNM的为转移组,有91例患者共135个结节;无LCLNM的为无转移组,有358例患者共498个结节。所有结节的病理及有无LCLNM、颈中央区淋巴结转移( Central cervical lymph nodule metasta-sis,CCLNM)均以术后病理诊断为金标准。用χ2检验进行单因素分析,Logistic回归进行多因素分析。结果单因素分析显示男性、年龄<45岁、多发、直径>1 cm、微钙化多发( d<2 mm)、混合型血流(内部及边缘血流增多)、纵横比<1、CCLNM、侵犯甲状腺包膜均与LCLNM相关(P<0.05),PTC位于上极易发生LCLNM(P<0.017)。多因素分析显示微钙化多发、纵横比<1、CCLNM、侵犯甲状腺包膜和结节位于甲状腺上极同时出现是LCLNM的危险因素(P<0.005,OR=1.626,2.644,0.479,2.579)。结论高频超声可精确描述甲状腺癌结节声像图表现,这些表现对术前提示侧颈区有无侧颈区颈部淋巴结转移具有重要价值,可为临床手术及治疗提供更多信息。
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多发性骨髓瘤患者骨髓中 Treg 细胞与预后相关性研究
目的:检测多发性骨髓瘤(Multiple myeloma,MM)患者及正常人外周血和骨髓Treg细胞水平,评价MM患者骨髓微环境的免疫状态,以及免疫状态与疾病水平的相关性。方法采用流式细胞术检测45例MM患者外周血以及骨髓中Treg细胞水平,15例正常人外周血及骨髓中Treg细胞水平。以CD4+CD25high+细胞占CD4+细胞的百分比代表Treg细胞水平。结果 MM患者外周血Treg细胞高于正常人外周血,MM患者骨髓中Treg细胞低于正常人骨髓,MM患者骨髓微环境中Treg细胞降低水平与浆细胞比例无关,而与疾病的预后相关,与β2-MG水平及ISS相关。结论 MM骨髓微环境中肿瘤诱导的免疫系统的改变是MM发病的原因之一,MM患者骨髓中Treg细胞降低比例与预后相关,而与肿瘤负担无关。
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利用兆伏级 CT 分析头颈部肿瘤在螺旋断层放疗中的摆位误差
目的:应用螺旋断层放疗机(Tomo therapy)自带的兆伏级CT(MVCT)影像引导,测定并分析采取面网固定方式的头颈部肿瘤患者的摆位误差,并依此计算CTV-PTV外扩Margin值的大小。方法对34例采取面网固定装置的头颈部肿瘤患者,每次治疗前均行MVCT扫描,将扫描所得MVCT图像与定位图像(kVCT)行靶区位置配准,分析患者左右(x)、头脚(y)、腹背(z)和横断面旋转(Roll)方向的误差值,根据公式M=2.5∑+0.7σ计算出合理的CTV-PTV外扩Margin值。结果34例患者共行640次MVCT扫描,线性误差在x、y、z方向的系统误差±随机误差分别为:(-0.15±0.55) mm、(0.30±0.56) mm、(0.35±0.71)mm;在Roll方向的旋转误差为(-0.07±0.52)°。 CTV-PTV外放边界在x、y、z三个方向Margin值分别为3.31 mm、5.32 mm和3.35 mm。结论通过对摆位误差的分析为CTV-PTV外扩边界提供了理论依据,为精确放疗提供必要的质量保证。
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吉西他滨联合替吉奥胶囊治疗晚期食管癌患者的临床观察
目的:观察吉西他滨联合替吉奥胶囊治疗晚期食管癌的近期疗效及毒副反应。方法选择29例均经病理证实的晚期食管癌患者,替吉奥80 mg/m2,分2次,餐后口服,d1~d14;吉西他滨1000 mg/m2静脉滴注,d1、d8,21天为1个周期。每2周期后行影像学检查评价疗效、不良反应以及随访情况。结果完全缓解(CR)1例,部分缓解(PR)11例,病情稳定(SD)9例,病情进展(PD)8例,临床总缓解率(CR+PR)为41.4%,临床获益率(CR+PR+SD)为72.4%。毒副反应主要为I-III度骨髓抑制、手足综合征、肝功能损伤、消化道反应等。中位疾病进展时间(mTTP)6.9个月,1年生存率64.3%。结论吉西他滨联合替吉奥胶囊治疗晚期食管癌有一定疗效,患者耐受性好。
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利用 ROC 曲线评价 CEA、CA153在 HER -2阳性乳腺癌术后随访中的价值
目的:用ROC曲线评价CEA及CA153监测HER-2阳性乳腺癌患者术后复发转移的价值,并确立诊断HER-2阳性乳腺癌患者术后复发转移的佳临界值。方法收集127例HER-2阳性乳腺癌患者CEA及CA153数值,将其分为复发转移及未复发转移两组。绘制ROC曲线,找到佳临界值,同时比较佳临界值与常规诊断值诊断复发转移的优劣。结果复发转移组较未复发转移组CEA及CA153水平显著偏高(P<0.0001),CEA、CA153诊断复发转移ROC曲线下面积分别为0.752、0.820,对应的佳临界值分别为3.5 ng/mL、17.89 U/mL。 CEA和CA153佳临界值敏感性分别为46.15%、65.38%,CEA和CA153佳临界值特异性分别为97.33%、89.33%。结论 CEA、CA153在HER-2阳性乳腺癌患者术后判断复发转移中具有中等价值,诊断术后复发转移的佳临界值分别为3.5 ng/mL、17.89 U/mL。
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胃泌素与 Reg 基因在胃癌组织中的表达及临床意义的研究进展
随着研究的深入,胃泌素( Gastrin)及其受体与Reg基因家族,尤其是RegⅠ和RegⅣ与消化系统肿瘤的生物学行为、发生发展和预后有密切的关系,其中后者可能起到类似癌基因的作用。所以胃泌素联合Reg基因的检测可能有助于早期胃癌的诊断,并为胃癌的防治提供新的靶点。本文就胃泌素及其受体与Reg基因在胃癌组织中的表达及临床意义的相关研究进展做一综述。
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星形细胞上调基因1(AEG -1)在肝细胞癌中的研究进展
星形细胞上调基因1(Astrosyte elevated gene 1, AEG-1)自2002年作为艾滋病病毒诱导的新型癌基因被发现以来,有关其在细胞中的生物学功能及人类肿瘤中的作用一直是研究热点。本文详细阐述了近年来发现AEG-1的重要生物学功能以及它的一些生化特性,包括一些氨基酸序列及核定位信号通路,并总结了AEG-1在肝细胞癌( Hepatocellular carcinoma ,HCC)中的相关研究进展。认识到AEG-1发挥生物学效应的分子机制及作用的具体信号通路,能够帮助我们对AEG-1本身及其在HCC中的重要作用有更深入的了解。
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RNA 结合因子 AUF1调控基因表达及其在肿瘤发生中的双重调控作用的研究进展
信使RNA( Messenger ribonucleic acid ,mRNA)不断更新在基因表达中具有重要作用,而且编码一些重要蛋白。本文详细阐述了RNA结合因子1(RNA-binding factor 1,AUF1)使mRNA稳定或去稳定,在转录后水平调控基因表达的可能的分子机制,归纳了AUF1各个亚型蛋白在基因表达中的独特作用的相关研究进展,并探讨了AUF1表达水平的改变在肿瘤发生中的双重调控作用。认识到AUF1发挥生物学效应的分子机制以及作用的具体信号通路,能够帮助我们揭开更多的生命谜题。
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DNA 甲基转移酶在肿瘤发病机制中的研究进展
DNA甲基化是表观遗传学的主要形式,而DNA甲基转移酶( DNMTs)是DNA甲基化的主要调节酶,DNA甲基转移酶的激活参与了肿瘤的发生和发展过程,同时伴有肿瘤抑制基因的高甲基化沉默和低表达,是病人预后不良的标志;DNA甲基转移酶3b( DNMT3b)的多态性及吸烟所致的DNMTs表达的改变是肿瘤发生的危险因素,靶向DNMTs治疗由于其细胞毒性小,是当前研究的一个热点。本文就DNA甲基转移酶在肿瘤发病机制中的作用做一综述。
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Nampt 在胶质瘤中的研究进展
尼克酰胺磷酸核糖转移酶( Nicotinamide phosphoribosyl transferase ,Nampt)是哺乳动物细胞NAD补救合成途径的限速酶,涉及到细胞的能量代谢和增殖。近年来研究表明,Nampt与多种恶性肿瘤相关,它具有调节能量代谢和基因组不稳定性,促进肿瘤增殖和血管生成,促进肿瘤炎性反应和逃避免疫的功能。新研究显示,Nampt在胶质瘤中高表达,并且与胶质瘤的增殖、迁移、侵袭和预后密切相关,可能为胶质瘤的研究和治疗提供新的靶点。
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胰岛素样生长因子结合蛋白-2与肺癌关系的研究进展
胰岛素样生长因子结合蛋白-2(Insulin like growth factor binding protein -2,IGFBP-2)作为肺癌高敏感的生物标记物,在肺癌的发生、发展及治疗中扮演重要的角色。研究显示其通过激活IGF1R及整合素介导的信号转导通路促进肿瘤的进展;且目前发现其在肺癌的靶向治疗中也起着重要的作用,有望成为肺癌治疗的新靶点,因此本文就IGFBP-2与肺癌的关系进行总结及综述。
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Delphian 淋巴结与甲状腺乳头状癌临床关系的研究进展
Delphian淋巴结作为Ⅵ区淋巴结的一部分,依据新国外研究数据显示,其在甲状腺乳头状癌( PTC)中转移发生率可高达20%左右,而Ⅵ区淋巴结通常被认为是PTC转移的前哨淋巴结,多数学者认为,呈高表达率的Delphian淋巴结在PTC疾病发展过程中可能具有某些特定的临床意义。本文旨在对Delphian淋巴结与甲状腺乳头状癌临床关系的研究进展进行综述。
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乳腺癌药物卵巢去势新进展
内分泌治疗在激素受体阳性乳腺癌治疗中的地位已受到广泛认可。芳香化酶抑制剂( Aro-matase inhibitors,AIs)在疗效、耐受性等方面均优于他莫昔芬(Tamoxifen,TAM)。但AIs只可应用于处于绝经状态的乳腺癌患者,因此,对于三苯氧胺耐药或存在禁忌症以及存在高危因素的绝经前患者,卵巢去势无疑为她们打开了一道通往更多、更优选择的大门。手术及放疗去势因其在可逆性、可控性及副作用方面的劣势,而逐渐被药物去势所取代。本文就乳腺癌的药物卵巢去势治疗在内分泌治疗、与化疗比较等方面的新进展做一综述。
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双侧肩胛骨骨软骨瘤并恶变1例报告
骨软骨瘤是一种常见的软骨源性的良性骨肿瘤,多发生于幼年和青年。病变多位于干骺端,尤以股骨远端、胫骨近端和肱骨近端为多见。本文报道一例发生于双侧肩胛骨并恶变的骨软骨瘤。
年 | 期数 |
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2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
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2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 |
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2000 | 01 02 03 04 |