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全雄激素阻断前后前列腺癌细胞中Bcl-2和Bcl-XL基因表达改变
全雄激素阻断是前列腺癌(PCa)治疗的重要手段.虽然已发现一些蛋白分子涉及雄激素的调节[1],但其分子机理尚不清楚.
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白细胞介素-1α诱导间充质干细胞产生免疫抑制作用促进前列腺癌细胞生长的研究
目的 探索间充质干细胞(MSCs)在小鼠体内肿瘤生长微环境中促进前列腺癌生长的机制. 方法 2013年4-10月,将以炎症因子白细胞介素-1α(IL-1α)预处理的MSCs或其细胞培养上清以及未经IL-1α预处理的MSCs或其细胞培养上清与C57BL/6来源的前列腺癌细胞RM-1共同移植到C57BL/6和BALB/c的小鼠腋窝皮下,建立同源及异源的小鼠前列腺癌皮下移植瘤模型,以未经处理的RM-1细胞作为对照组,检测前列腺癌的生长情况.同时在体外实验中检测MSCs对脾细胞增殖的影响. 结果 经MSCs、MSCs培养上清、IL-1α处理的MSCs及培养上清处理的RM-1细胞C57BL/6小鼠皮下移植瘤重量分别为(3.4±0.2)、(3.3±0.2)、(4.9±0.5)、(5.2±0.6)g,与对照组(2.4±0.2)g比较差异均有统计学意义(P＜0.05).以上4组细胞在BALB/c小鼠均有一定的成瘤率,接种30 d时分别为50％、50％、80％、80％,对照组为0.IL-1α预处理组的脾细胞数量低于对照组及未处理组,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 IL-1α预处理的MSCs可以促进前列腺癌细胞在小鼠体内的生长,原因可能是由于炎症因子诱导MSCs产生免疫抑制,进而导致肿瘤细胞发生免疫逃逸.
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血小板源性生长因子-D影响前列腺癌细胞迁移及相关机制的研究
目的 研究血小板源性生长因子-D(platelet-derived growth factor-D,PDGF-D)对前列腺癌细胞迁移的影响及其作用机制. 方法 蛋白质印迹法检测前列腺癌LNCaP、PC-3细胞中PDGF-D的表达.针对PDGF-D基因的mRNA序列合成siRNA,脂质体转染法转染PC-3细胞；外源性PDGF-D作用LNCaP、PC-3细胞.Boyden槽迁移法分析外源性PDGF-D及siRNA转染对前列腺癌LNCaP、PC-3细胞迁移的影响,RT-PCR法检测血管内发生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMPO)mRNA表达水平的变化. 结果 LNCaP和PC-3细胞中PDGF-D蛋白的表达分别为29.47±1.68和63.43±2.10,两者比较差异有统计学意义(P＜0.05)；PC-3细胞转染PDCF-D siRNA后,siRNA阴性组蛋白表达水平为65.03±2.31,siRNA阳性组为35.19±1.51,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).外源性PDGF-D可以促进LNCaP和PC-3细胞的迁移,并刺激PC-3细胞VEGF、MMP-9 mRNA表达水平升高,与对照组比较,差异均有统计学意义(P ＜0.05)；PDGF-D siRNA转染PC-3细胞后,细胞迁移率下降,VEGF、MMP-9 mRNA的表达水平由转染前的0.72±0.09、0.65±0.07下降为0.43±0.18、0.22±0.08,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 PDCF-D能促进前列腺癌的转移和血管的形成.
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消灭前列腺癌的抗体F77
目前转移性前列腺癌的五年存活率只有34%.据世界卫生组织(WHO)报道,前列腺癌是男性第二大肿瘤,全球每年有50万人死于前列腺癌.2009年12月31日,两个美国医疗中心合作研究了一种捕获小鼠前列腺癌细胞的抗体,该抗体甚至能摧毁晚期前列腺癌细胞,已在
网站上报道. -
沉默MACC1基因表达对顺铂耐药的卵巢上皮性癌细胞顺铂敏感性的影响
结肠癌转移相关基因1（metastasis-associated in colon cancer 1，MACC1）异常表达于结肠癌、胃癌、肝癌、卵巢上皮性癌（卵巢癌）等多种恶性肿瘤中，可能与上述恶性肿瘤的发生、发展密切相关[1-5]。有研究显示，在前列腺癌细胞中采用小分子干扰RNA（siRNA）抑制MACC1基因的表达，可增加前列腺癌细胞对吉西他滨的敏感性，其作用可能与抑制Ras/细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路的活性有关[6]。本研究利用短发夹状RNA（shRNA）沉默MACC1基因表达后，观察顺铂耐药的卵巢癌细胞系A2780/DDP、COC1/DDP细胞对顺铂敏感性的变化，探讨MACC1基因与卵巢癌细胞顺铂耐药的关系及其可能的分子机制。
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RNA干扰沉默AMPK对前列腺癌细胞生物学行为影响
目的 细胞能量代谢的调控因子腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)与肿瘤的发生、发展和转移密切相关,且在前列腺癌中研究较少.本研究探讨siRNA转染下调AMPK表达对人前列腺癌细胞PC-3生物学行为的影响.方法 将合成AMPK干扰序列转染至人前列腺癌细胞系PC-3作为实验组(AMPK抑制组),并以空白组(未做任何处理)、阴性对照组(转染阴性干扰片段)作为对照,采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测各组细胞中AMPK表达情况,采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞中Ki-67和VEGF-A的mRNA表达情况.用细胞增殖检测试剂盒8(cell counting kit 8,CCK8)法检测细胞的增殖能力,Transwell法检测AMPK对细胞侵袭、迁移能力的影响.结果 AMPK抑制组细胞AMPK的mRNA表达水平为0.083±0.039,与空白组(1.014±0.194)和阴性对照组(0.841±0.302)相比显著降低,差异有统计学意义,F=34.786,P<0.001;AMPK抑制组细胞AMPK的蛋白表达水平为0.725±0.041,与空白组(2.108±0.400)和阴性对照组(1.461±0.405)相比显著降低,差异有统计学意义,F=13.238,P=0.006.AMPK抑制组细胞Ki-67的mRNA表达水平为0.731±0.045,与空白组(1.034±0.304)和阴性对照组(0.838±0.234)相比,差异无统计学意义,F=1.424,P=0.312;AMPK抑制组细胞VEGF-A的mRNA表达水平为0.542±0.162,与空白组(1.009±0.170)和阴性对照组(1.163±0.546)相比,差异无统计学意义,F=2.662,P=0.149.沉默AMPK基因后,CCK8结果显示,PC-3细胞的增殖能力在48、72和96 h显著降低,F值分别为273.206、290.868和90.377,均P<0.001;AMPK抑制组细胞侵袭数目为36.866±9.226,与空白组(56.333±7.087)和阴性对照组(51.866±5.717)相比显著降低,差异有统计学意义,F=27.843,P<0.001;AMPK抑制组细胞迁移数目为39.533±9.132,与空白组(64.200±4.901)和阴性对照组(57.266±4.787)相比显著降低,差异有统计学意义,F=55.863,P<0.001.结论 特异性抑制AMPK能够引起人前列腺癌细胞PC-3生物学行为的改变,抑制PC-3的增殖、侵袭和迁移能力,从而抑制肿瘤的发生发展,但其分子机制可能不是通过调控Ki-67和VEGF-A而发挥作用.
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125I粒子持续低剂量率照射对人前列腺癌细胞的抑制作用
目的 探讨125I粒子持续低剂量率照射对人前列腺癌细胞株(PC3)增殖抑制以及对细胞周期的影响.方法 125I粒子(初始剂量率2.77 cGy/h)和60Coγ射线(吸收剂量率2.215 Gy/min)对体外培养的PC3细胞进行0、0.5、1、1.5、2、4、6和8 Gy照射,用细胞计数、锥虫蓝染色和集落形成法检测细胞增殖、细胞活力和细胞存活率的情况;用单击多靶模型拟合剂量存活曲线;用流式细胞仪检测细胞周期.结果 随着照射剂量的增加,125I粒子照射组的细胞生长比60Co γ射线组更加明显地受到抑制(P＜0.05).125I粒子照射PC3细胞D0值为2.243,Dq为0.87,N为1.618,SF2为0.5.60Co照射组PC3细胞放射生物学参数D0值为2.824,Dq为1.08,N为1.587,SF2为0.7.60Co和125I粒子的RBE比值为1.4.与空白对照组相比,125I粒子组和60Co组4 Gy照射细胞24h后均出现G2期阻滞.结论 125I粒子照射能抑制人前列腺癌细胞的增殖并能使PC3细胞阻滞于G2期.
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125I粒子照射诱导人前列腺癌细胞凋亡的实验研究
目的 探讨125I粒子持续低剂量率照射诱导人前列腺癌细胞凋亡的作用机制.方法 用DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪分析125I粒子持续低剂量率照射对PC3细胞的凋亡诱导作用,检测天冬酰胺特异酶切的半胱氨酸蛋白酶Caspase-3活性来观察其对PC3细胞的凋亡诱导途径,并通过间接免疫荧光技术检测其对Bcl-2表达的影响.结果 DNA琼脂糖凝胶电泳可观察到清晰的"DNA梯度",流式细胞仪检测125I粒子持续低剂量率照射对PC3细胞具有明显的凋亡诱导作用.Caspase-3活性检测表明,Caspase-3活性无明显变化.流式细胞仪分析表明Bcl-2的表达随125I粒子剂量的增加而下降.结论 125I粒子持续低剂量率照射可诱导PC3细胞凋亡,其诱导凋亡与Bcl-2表达有关,与Caspase-3活性无关.
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EGFR抑制剂C225对人前列腺癌细胞的放射增敏作用
目的 探讨表皮生长因子抑制剂C225对人前列腺癌细胞株(DU145)放射敏感性的影响.方法 实验组用表皮生长因子抑制剂C225(100 nmol/L)处理后,60Coγ射线(吸收剂量率1.953 Gy/min)对体外培养的DU145细胞进行0、2、4、6和8 Gy照射,用MTY法、集落形成法检测细胞增殖和细胞存活率;用单击多靶模型拟合剂量存活曲线;用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡.结果 C225对照射后DU145细胞增殖有明显抑制作用.C225组的放射生物学参数值(D0、Dq、N、SF2)较对照组低.C225组和对照组的RBE比值为1.39.C225组处于S期的细胞比例降低,出现明显的G0/G1期阻滞.C225组细胞的早期凋亡率在照射剂量达4 Gy后明显高于对照组(t=-14.55,P<0.05).结论 表皮生长因子抑制剂C225通过抑制细胞增殖、G0/G1期阻滞和诱导凋亡来增加人前列腺癌细胞放射敏感性.
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叶酸介导表没食子儿茶素没食子酸白蛋白纳米粒的制备及其体外靶向性与活性评价
研究能主动靶向于前列腺癌细胞PC.3的表没食子儿茶素没食子酸(EGCG)白蛋白(BSA)纳米粒的制备工艺与体外靶向性和活性评价.去溶剂法制备叶酸介导EGCG白蛋白纳米粒(FA-EGCG-BSANP),采用原子力显微镜(AFM)观察纳米粒形状和粒径,HPLC测定EGCG的载药量和包封率,紫外分光光度法测定叶酸偶联量.以激光共聚焦和荧光分光光度计测定FA-EGCG-BSANP对PC-3细胞的靶向性,用MTT法测定其体外活性.所得FA-EGCG-BSANP的平均粒径为200nm左右,分布均匀;EGCG的包封率可达(8115±1.8)%,载药量为(29.3±0.6)%,叶酸偶联量为18.363μg·mg-1BSA;PC-3细胞对FA-EGCG-BSANP的摄取量为EGCG-BSANP的23.65倍.并且呈现较强的浓度依赖性;同等浓度下FA-EGCG-BSANP对PC-3细胞的抑制率为82.8%,而EGCG溶液和EGCG-BSANP分别为58.6%和55.1%,并且抑制率与PC-3细胞对这些纳米粒的摄取能力呈正相关.FA-EGCG-BSANP能明显提高EGCG对PC-3细胞的靶向效果,并提高了对细胞的致死作用,从而提高了EGCG作为一种潜在抗癌药物的治疗效果,为进一步探索该纳米粒在体内的靶向性、活性和代谢规律提供了实验基础.
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去甲斑蝥素联合紫杉醇对非依赖前列腺癌细胞的抑制作用
目的 研究去甲斑蝥素(NCTD)、紫杉醇(PTX)及两者联合使用对前列腺癌细胞的抑制作用.方法 实验分为3组:NCTD组、PTX组和联合组(NCTD+PTX).NCTD组和PTX组:在处于指数增长的前列腺癌细胞株DU145中,加入不同浓度(12.5,25.0,50.0,100.0,200.0,400.0,800.0 μmol·L-1)的NCTD和PTX;联合组:NCTD与PTX按1∶1浓度配比,重复第1组操作.48 h后再加入3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)工作液20 μL,培养4h后吸出上层液体,加入DMSO 200 μL进行溶解.以离心培养法测定DU145的复苏率和计算细胞生长抑制率;以MTT法检测半数抑制浓度.以模拟联合指数考察两药物是否具有协同作用.结果 上述由小到大7个浓度NCTD组对癌细胞的抑制率分别为0.12％,0.14％,0.25％,0.30％,0.58％,0.70％,0.74％,PTX组分别为0.42％,0.43％,0.44％,0.46％,0.46％,0.47％,0.52％,联合组分别为0.53％,0.55％,0.56％,0.61％,0.66％,0.75％,0.79％,联合组对癌细胞的抑制率高于NCTD组与PTX组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).随着两药剂量的增加,模拟联合指数值越来越高,且小于1,低为0.07±0.01,高为0.59±0.20,与低浓度比较差异有统计学意义(P＜0.05),表明NCTD、PTX联用时,两者间有协同作用,且随着剂量的增加,协同作用更明显.结论 NCTD与PTX对非依赖前列腺癌细胞均有抑制效果,且浓度越高抑制作用越强;两者联合使用作用更强.
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雪胆素乙通过破坏微丝结构和促进p21Cip1表达抑制前列腺癌PC-3细胞的增殖
目的 分析雪胆素乙(CuⅡb)对人前列腺癌PC-3细胞增殖及细胞周期的影响,探讨其作用机制.方法 MTS法检测CuⅡb0.064～200μmol· L-1作用48 h后PC-3细胞增殖;CuⅡb2和20 μmol·L-1 作用24 h,相差显微镜观察细胞形态;CuⅡb2和20 μmol·L-1作用48 h,流式细胞术分析细胞周期分布;免疫荧光染色分析CuⅡb 20 μmol·L-1分别作用1,4和24h后微丝和微管细胞骨架变化;免疫印迹法测定CuⅡb20 μmol·L-1分别作用1,4和24 h后G肌动蛋白、F肌动蛋白、p21 Cip1及细胞周期蛋白A,B1,E和D1的表达.结果 CuⅡb以浓度依赖方式抑制PC-3细胞的增殖(r=0.9817,P＜0.05).CuⅡb 20 μmol·L-1作用48 h,使细胞周期阻滞于G2/M期,从溶剂对照组的(27.7±1.5)％上升为(45.3±1.8)％(P＜0.01),相差显微镜见细胞发生明显收缩.CuⅡb 20 μmol· L-1作用24 h,使G肌动蛋白水平显著下降,F肌动蛋白发生严重聚集(P＜0.05),而对微管只有轻微影响.与溶剂对照组相比,CuⅡb 20 μmol· L-1作用24 h后,细胞p21Cip1表达明显升高,细胞周期蛋白A表达显著下调,其他细胞周期蛋白表达上调(P＜0.05).结论 CuⅡb能明显抑制人前列腺癌PC-3细胞的增殖,其机制可能是通过诱导肌动蛋白聚集,破坏微丝骨架,促进抑癌因子p21Cip1表达,阻滞细胞周期的进程.
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金丝桃苷抗肿瘤和免疫调节作用的研究进展
金丝桃苷具有镇痛、抗氧化、抗炎、避免微血栓形成、调节免疫功能、抑制肿瘤细胞生长等多种药理活性.研究表明,金丝桃苷不仅可通过阻滞细胞周期、Ca2相关的线粒体凋亡途径、胱天蛋白酶介导的细胞凋亡等明显抑制肿瘤细胞的增殖并诱导其凋亡,还能促进淋巴细胞的增殖分化、增强淋巴细胞的功能.该文就金丝桃苷抗肿瘤和免疫调节作用的研究进展予以综述.
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过表达D5Stat5a促进前列腺癌细胞增殖及IGFBP-7基因启动子组蛋白甲基化
目的 探讨D5 Stat5a对人类前列腺癌细胞增殖的影响及其对胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP-7)表达的影响.方法 常规培养人前列腺癌细胞(DU145及PC3),并随机分为四组:对照组及三个实验组.对照组以不含外源基因的腺病毒感染,三个实验组细胞则以携带D5 Stat5a cDNA的腺病毒感染,其病毒感染增殖活性(MOI)依次为10、20及30.四组细胞均在培养液中加入催乳素(50 ng/mL)以启动细胞信号转导.运用MTS方法检测细胞增殖;实时定量PCR检测抑癌基因IGFBP-7及EZH2 mRNA水平;染色质免疫共沉淀技术(ChIP)检测IGFBP-7基因启动子区域组蛋白甲基化程度;蛋白质印迹法检测IGFBP-7蛋白表达.结果 携带D5 Stat5a cDNA的腺病毒感染能够呈剂量依赖式地促进前列腺癌细胞(DU145及PC3)增殖.如PC3细胞,对照组细胞的相对活细胞数为(1.362±0.018),三个实验组相对活细胞数分别为(1.453±0.022)(P＞ 0.05)、(1.649±0.020)(P＜ 0.05)及(1.829±0.027)(P＜ 0.05).实时定量PCR及蛋白印迹证明D5 Stat5a过表达明显下调IGFBP-7的表达.DU145及PC3对照组细胞IGFBP-7 mRNA相对值分别为(0.796±0.023)及(0.871±0.046),而感染携带D5 Stat5a cDNA的腺病毒(MOI 30)后,其IGFBP-7 mRNA相对值则分别下降到(0.148±0.019)(P＜ 0.01)及(0.078±0.021)(P＜ 0.01).染色质免疫共沉淀分析(ChIP-Assay)证实,D5 Stat5a导致IGFBP-7基因启动子区域组蛋白甲基化(H3K27Me3)水平显著上升.DU145细胞对照组与实验组,其沉淀DNA比例分别为(0.0176±0.0030)％及(0.0650±0.0099)％,两者差异有高度统计学意义(P＜0.01).此外,实时定量PCR检测表明,D5 Stat5a引起组蛋白甲基转移酶EZH2 mRNA大幅上升.DU145细胞对照组及D5 Stat5a感染组相对mRNA水平分别为(0.0033±0.0004)及(0.0160±0.0035),两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 转录因子D5 Stat5a能够显著促进人类前列腺癌细胞的增殖,其主要的表观遗传学机制在于D5 Stat5a增加EZH2基因表达,导致抑癌基因IGFBP-7启动子区域组蛋白甲基化,使启动子活性降低,IGFBP-7表达下降,是导致前列腺癌细胞的异常增殖分子机制之一.
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异黄酮类化合物对前列腺癌细胞PC-3增殖的抑制作用分析
目的 探析异黄酮类化合物对前列腺癌细胞PC-3增殖的抑制作用.方法 PRMI1640培养基(含10%浓度的胎牛血清)中开放式-单层-贴壁培养前列腺癌细胞;受试物用二甲基亚枫DMSO物质溶解后加入含有5%浓度胎牛血清的PRMI1640培养基中, 研究分为溶剂对照组、顺铂对照组(浓度3.0×10-5mol/L)、大豆苷元组、金雀异黄素组和大豆黄素组, 大豆苷元组、金雀异黄素组和大豆黄素组均调配5.0×10-6mol/L、25.0×10-6mol/L、75.0×10-6mol/L三种浓度, 每组及其不同浓度受检物样本经多孔接种、孵育处理后检测前列腺癌细胞PC-3增殖抑制情况.结果 与溶剂对照组比较, 顺铂对照组及大豆苷元组、金雀异黄素组、大豆黄素组25.0×10-6、75.0×10-6mol/L浓度PC-3增殖抑制作用均更优, 差异具有统计学意义(P＜0.05) ;且大豆苷元组、金雀异黄素组、大豆黄素组高癌细胞PC-3增殖抑制率分别达50.19%、51.30%、39.12%.结论 异黄酮类化合物对前列腺癌细胞PC-3有一定增殖抑制作用, 因此日常生活中多食大豆食物具有防治前列腺癌的功效.
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没药的化学成分及其抗肿瘤活性研究
目的 研究没药Myrrha的化学成分及其对前列腺癌细胞的抑制作用.方法 采用重结晶,硅胶、Sephadex LH-20、开放ODS等柱色谱和制备HPLC方法进行分离纯化,通过理化性质和波谱数据分析进行结构鉴定;采用MTT法,对化合物进行体外抑制前列腺癌细胞PC-3增殖的活性筛选.结果 从没药的三氯甲烷提取物中分离得到11个化合物,分别鉴定为(4α,11α)-2-酮基-8,11-二羟基杜松-1(6),7,9-三烯-12-酸-γ-内酯(1)、(4α,11β)-2-酮基-8,11-二羟基杜松-1(6),7,9-三烯-12-酸-γ-内酯(2)、二氢焦莪术酮(3)、泽泻萜醇E(4)、愈创木烷二醇(5)、柳杉二醇(6)、环阿尔廷-1α,2α,3β,25-四醇(7)、环阿尔廷-24-烯-1α,2α,3β-三醇(8)、环阿尔廷-24-烯-1α,3β-二醇(9)、29-降羊毛脂-8,24-二烯-1α,2α,3β-三醇(10)、十八烷-1,2S,3S,4R-四醇-1-O-α-L-吡喃鼠李糖苷(11).结论 化合物1、2为新化合物,分别命名为(+)-没药内酯A和(-)-没药内酯A,化合物4、6为首次从没药属植物中分离得到;化合物8、10和11对人前列腺癌PC-3细胞增殖具有中等强度的抑制作用.
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B7.1/GM-CSF修饰的PC3-DC融合疫苗在体外抗肿瘤免疫效应
目的:制作B7.1/GM-CSF修饰的DC融合疫苗,并观察其在体外的特异性抗肿瘤免疫效应.方法:制备完整表达GM-CSF的前列腺癌细胞(PC3细胞),从前列腺癌患者外周血中分离树实状细胞(DC),应用电融合法融合DC和GM-CSF-PC3,构建B7.1/GPI蛋白并锚定于融合细胞表面;应用免疫荧光观察融合细胞形态及锚定稳定性;流式细胞进行融合细胞表形测定;ELISA试剂盒检测IFN-γ分泌情况;MTr及LDH试剂盒测定融合细胞刺激同源异体T淋巴细胞增殖和细胞毒性效应.结果:成功制备GM-CSF-PC3细胞及B7.1/GPI蛋白,成功分离DC并表达DC分子标记;B7.1/GM-CSF融合疫苗高表达DC分子标记及前列腺癌标记;T细胞增殖实验证明融合疫苗具有强烈的免疫刺激活性;细胞毒性实验证明了融合细胞具有比对照组更有效的肿瘤杀伤作用.结论:电融合技术可成功诱导DC与GM-CSF-PC3融合,体外实验中特定修饰的融合疫苗可显著的提升抗肿瘤免疫效应.
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pSilencer4.1-cmv-TrkC质粒对前列腺癌细胞株PC3增殖的影响
[目的]通过pSilencer4.1-cmv-TrkC siRNA干涉质粒转染下调人前列腺癌细胞系PC3中酪氨酸激酶受体C(tyrosine lcinase C,TrkC)的表达,观察TrkC在前列腺癌细胞中的作用.[方法]根据TrkC基因序列设计并合成siRNA,构建质粒.用脂质体将pSilencer/TrkC和对照空载体pSilencer转染人前列腺癌细胞系PC3,通过Western blotting检测转染细胞的TrkC表达情况,绘制细胞生长曲线,流式细胞仪检测TrkC对细胞周期及凋亡的影响.[结果]成功利用脂质体转染PC3细胞后,Western blotting 鉴定结果显示:TrkC的表达水平显著降低,细胞生长曲线及流式细胞仪检测结果显示pSilencer4.1-cmv-TrkC脂质体转染的PC3细胞出现生长抑制及凋亡增加.[结论]下调TrkC表达可以抑制前列腺癌细胞PC3增殖,TrkC可能参与了前列腺癌的发生发展过程.
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靶向冷冻术治疗前列腺癌的术后护理
前列腺癌是老年男性常见的恶性肿瘤[1].靶向冷冻治疗可有效杀伤前列腺癌细胞,为原发性尤其是放疗失败的前列腺癌患者提供了一个有效的治疗手段,可有效延长患者的生存期.同样,靶向冷冻治疗手术后的护理,也是一项重要的医护工作,对提高手术成功率、安全性以及自理能力、预防并发症及生活质量起着重要的作用.
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放疗激活新途径让前列腺癌治疗更有效
一项研究发现两种常用的前列腺癌治疗方法在分子层面存在重要联系，这一发现或可帮助病人更加轻松地杀死前列腺癌细胞。科学家正在研发可以利用这种关联进行癌细胞杀伤的药物，未来将进行临床研究检测这一发现是否能够帮助治疗前列腺癌。
