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肝病患者血清脂蛋白和载脂蛋白的变化及意义
肝脏是脂类(包括脂蛋白)代谢的重要器官,参与脂类吸收,蛋白质、中性脂肪和磷脂合成、分解和胆固醇代谢[1]正常情况下肝脏能维持体内脂类代谢的相对平衡,当肝脏出现轻度损害时,由于代偿作用而维持体内脂类的相对平衡,当肝脏功能受到损害超过肝脏的代偿能力时,脂类代谢的平衡被打破,从而导致脂肪代谢紊乱.
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不同剂量大蒜素与辛伐他汀降脂效果的比较
动脉粥样硬化是心血管疾病的主要危险因素之一，高脂血症在其形成机制中发挥着重要的作用。一直以来，他汀类为治疗高脂血症的一线药物，然而他汀类药物的不良反应，如肝损害、横纹肌溶解症等仍困扰着临床医生，阻碍了它的临床应用。现代医学研究证实从大蒜提取的大蒜素具有抗菌、抗肿瘤、提高免疫等作用，大蒜素对血脂影响的报道也日益增多。本研究运用与人类脂类代谢相近的豚鼠建立高脂血症模型，比较大蒜素与辛伐他汀降脂效果，旨在论证大蒜素能否作为他汀类药物治疗高脂血症的良好替代品。
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复合膳食纤维对大鼠降脂效果观察
目的制备复合膳食纤维(dietary fiber,DF),并探讨其与3种单一的DF对高脂血症大鼠体内脂类含量的影响.方法健康、雌性、断乳Wistar大鼠48只,按体重随机分为6组,用高脂饲料诱发高酯血症的同时,分别添加10%的DF:纤维素(B组)、果胶(C组)、海藻酸钠(D组)、纤维素-果胶复合物(E组)、纤维素-海藻酸钠复合物(F组),以单纯的高脂饲料组为对照组(A组),8周后观察各种DF对大鼠的生长发育及脂类代谢的影响.结果 (1)添加10%的各种DF不影响大鼠的生长发育.(2)与对照组比,各种DF皆可不同程度降低大鼠脂质水平,且以复合物效果为佳.(3)各种DF可不同程度地增加粪重和粪酯排出量(P＜0.05,D组除外),以复合物为明显.(4)相关分析显示,血清TC、TG、LDL-C含量与粪脂含量呈负相关(P＜0.01).结论各种DF皆可不同程度地降低大鼠体内脂类含量,其中可溶性DF效果优于不可溶性DF,而复合DF的效果又优于单一的DF.
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达英-35联合二甲双胍治疗多囊卵巢综合征46例效果观察
本文观察达英-35和二甲双胍联合应用治疗多囊卵巢综合征(PCOS)的临床效果.1对象与方法1.1研究对象2009年3月至2011年3月来我院生殖内分泌门诊就诊的且符合PCOS诊断标准的病人46例,所人选病人的诊断均符合2003年鹿特丹会议关于PCOS的修正诊断标准:(1)稀发排卵和(或)无排卵;(2)高雄激素血症或高雄激素的临床表现(痤疮、多毛等);(3)月经后的2～4 d,B超检查显示卵巢任一截面有10个以上直径小于10mm的小卵泡,即卵巢多囊性改变和(或)卵巢体积增大,其中具备以上三者之中的两项即可诊断为PCOS.除外能引起高雄激素血症的疾病,如先天性肾上腺皮质增生,柯兴氏综合征、各种能分泌雄激素的肿瘤;所有入选病人均无高泌乳素血症、糖尿病、甲状腺功能异常等内分泌疾病;无吸烟、饮酒史;近3个月来未用过性激素或影响脂类代谢的药物;能配合治疗随诊者.
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复合膳食纤维对大鼠脂代谢的长期作用及其机制
目的:观察复合膳食纤维 B( dietary fiber complex B,DFC-B)对大鼠脂代谢的长期作用及可能的作用机制. 方法:健康 SD大鼠 84只,诱导成高脂血症模型后按体质量及血胆固醇均衡的原则分为 7组,以基础及高脂饲料作为对照组,其余 5组给不同水平的 DFC配方 B,实验期 3个月,观察 DFC对大鼠血脂、肝脂水平以及粪胆汁酸排泄的长期影响. 结果:与高脂组相比,大鼠血 TC在不同水平的 DFC组均显著降低,差异有显著性意义 (P< 0.05). DFC可以长期有效地降低大鼠肝胆固醇的水平 (mmol/L)(0.42± 0.12～ 2.20± 1.02 和 3.26± 0.16, P< 0.05).不同水平 DFC均能增加大鼠粪胆汁酸的排泄,并存在明显的量效关系,但长期食用较高剂量 DFC会减少大鼠粪胆汁酸的排泄量. 结论:DFC确能长期有效地降低血浆胆固醇水平,减少肝胆固醇的沉积,增加粪胆汁酸的排泄是 DFC降低血胆固醇的机制之一.
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肥胖程度与血脂代谢及胰岛素抵抗的关系
目的:肥胖在高血压脑卒中的发生发展过程中起重要作用,探讨肥胖程度与胰岛素抵抗及血脂代谢的关系,对降低高血压脑卒中的发病有重要意义.方法:选择66例肥胖症患者,分为轻、中、重度肥胖组,体检正常者22例为对照组,均行空腹胰岛素、空腹血糖、空腹C肽、糖化血红蛋白及血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇测定.结果:轻、中、重度肥胖组的空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、空腹C肽、血清总胆固醇、三酰甘油水平明显高于对照组,与对照组比较,差异有显著性意义(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001),且肥胖程度越重,差异越明显;重度肥胖组与轻、中度肥胖组比较也有显著性差异(P＜0.01,P＜0.05);而重度肥胖组高密度脂蛋白则较对照组明显降低(P＜0.01).结论:肥胖症存在高胰岛素血症,高胰岛素血症与高血糖并存,说明胰岛素的生物效应降低,存在胰岛素抵抗;同时脂质代谢紊乱可能也与胰岛素抵抗有关.
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肝脏在机体脂类代谢中的作用
肝脏是脂类代谢的重要场所,在脂类的消化、吸收、合成、分解、转运等过程中起重要作用.
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前列腺癌去势后脂类和能量代谢通路变化的蛋白表达研究
建立前列腺癌细胞系模拟雄激素剥夺疗法(ADT)后前列腺癌细胞的转化状态,评估去势抵抗性前列腺癌(CRPC)转变过程中参与细胞代谢的脂类和能量蛋白的表达变化,探讨其对CRPC细胞的调节作用.用雄激素依赖性LNCaP细胞系在无雄激素环境下培养获得雄激素非依赖性LNCaP-R,通过双向凝胶电泳(2-DE)及质谱分析评估这两个同源细胞系中参与代谢相关蛋白的表达变化.结果LNCaP及LNCaP-R间蛋白质存在差异表达;其中参与脂类和能量代谢通路的蛋白表达差异明显.参与能量和脂类等细胞代谢的蛋白在前列腺癌去势后发生明显变化,生长抑素以及他汀类(St-atins)药物对该类蛋白的抑制作用,有可能通过调节前列腺癌细胞的新陈代谢和线粒体功能,可作为治疗CRPC的潜在辅助药物应用于临床.
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冠心病:从口入亦从口出
冠心病发病率高,死亡率高,究其病因,主要是由于冠状动脉样硬化所引起.可以肯定的是,饮食生活习惯对冠心病有一定的影响.冠心病患者,避免吸入二手烟“冠心病患者做了冠状动脉手术之后,医生给患者的第一条指令便是戒烟.”胡世舞医生表示.她指出,近年来,在这方面又有了新的要求,戒烟不仅仅是自己不能抽烟,还要尽量避免吸入二手烟.此外,冠心病患者应当减少饮酒量,当合并高脂血症时,应避免饮酒.酗酒,在北方地区更为常见.酗酒容易损害肝脏,造成肝纤维化、酒精性肝硬化.酒精可影响人体脂类代谢,使机体从血中清除脂类的能力降低,从而增加动脉粥样硬化及冠心病的发病机会.“但少量饮用红葡萄酒对血管还是有好处的.”胡世舞表示.
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孤独症儿童代谢异常的研究进展
孤独症谱系障碍是以孤独症为主要代表的一组异质性神经发育障碍疾病的总称.典型孤独症的临床体征主要表现为不同程度的社会交往障碍、语言障碍、兴趣狭窄及刻板行为方式,除上述典型症状外,孤独症常伴有癫痫以及其他胃肠道并发症和伴发的精神障碍.孤独症患儿各种功能停留在2～3岁,许多患儿出现退化现象,所以儿童孤独症的症状并不会随着年龄的增长有所减轻或者好转.越来越多的研究表明孤独症患儿体内存在氨基酸、脂类、维生素等代谢异常.本文就国内外近年来有关孤独症代谢异常的新进展作一综述.
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酶法测定血清游离脂肪酸的方法学评价及临床应用
游离脂肪酸(FFA)是由油酸、软脂酸、亚油酸等组成,是甘油三酯的水解产物,大部分游离脂肪酸与血清白蛋白结合存在于血液中.血清中游离脂肪酸浓度受脂类代谢、糖代谢、内分泌功能等的影响.近年来研究发现FFA 水平升高即可增加胰岛素抵抗又可引起高胰岛素血症[1].大多数肥胖人群的2 型糖尿病患者都存在胰岛素抵抗,而血浆游离脂肪酸(FFA) 是联系肥胖和胰岛素抵抗或高胰岛素血症的重要环节.
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脂质代谢在HCV感染及生命周期中的作用
HCV感染是导致机体发生肝硬化和终末期肝病甚至是肝癌的主要原因之一.HCV感染人体后,通常伴有胰岛素抵抗和脂代谢紊乱,引发一系列代谢综合征.目前仍没有有效的疫苗预防HCV感染,因此对HCV感染机制的探讨仍然是目前临床研究的重点.大量研究表明HCV感染与脂质之间存在复杂关系,但是脂质在HCV感染中的作用尚不清楚.综述了脂质代谢在HCV感染及生命周期中的作用,有助于了解肝脏内脂肪代谢异常及脂肪性肝病的发病机制.
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非酒精性脂肪性肝病细胞模型中自噬与脂质代谢的相互调节
目的 探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中自噬与脂质代谢的相互作用.方法 体外人肝细胞培养(脂肪变性)制备NAFLD细胞模型,雷帕霉素诱导细胞自噬,3-甲基腺嘌呤抑制细胞自噬,MTr比色法测定细胞活力,ELISA法检测各组细胞IG、ALT、AST、LDH、GGT、A1b水平,IF法检测LC3-Ⅱ的定位与分布,Western Blot检测LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值.计量资料多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用SNK-q检验.结果 诱导自噬组的吸光度值和细胞活率与脂肪变组比较,明显下降(HL-7702细胞q值分别为4.160、4.110,SK-HEP-1细胞q值分别为4.407、4.032;P值均＜0.05).脂肪变组TG、ALT、AST、LDH、GGT、AIb水平与对照组相比,明显升高(HL-7702细胞q值分别为5.316、3.730、4.013、6.967、6.192、5.531,SK-HEP-1细胞q值分别为4.963、3.603、4.774、7.479、6.319、5.193;P值均＜0.05).诱导自噬组TG、ALT、AST、LDH、GGT、A1b水平与脂肪变组相比,明显降低(HL-7702细胞q值分别为4.978、3.695、3.960、5.130、4.695、3.192,SK-HEP-1细胞q值分别为3.846、5.575、4.184、5.019、4.203、3.049;P值均＜0.05).LC3-Ⅱ在各组肝细胞中的标记值,诱导自噬组高(HL-7702细胞为90.1％,SK-HEP-1细胞为80.0％),其次是脂肪变组(HL-7702细胞为47.2％,SK-HEP-1细胞为48.4％)及抑制自噬组(HL-7702细胞为30.2％,SK-HEP-1细胞为45.5％).诱导自噬组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值与脂肪变组相比,明显升高(HL-7702细胞q值为6.786,SK-HEP-1细胞q值为5.926;P值均＜0.05).结论 自噬的上调有利于促进肝脏脂肪的清除,而下调则促进脂质的聚积.
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老年冠心病患者冠状动脉粥样硬化严重程度有效评估的血脂指标
目的：探讨老年冠心病（ CHD）患者冠状动脉粥样硬化严重程度有效评估的血脂指标。方法选取2012年2月至2013年2月由于疑似CHD在该院心内科住院接受冠状动脉照影的患者152例，依据冠状动脉照影结果分为CHD组、非CHD组，CHD组患者进一步依据冠脉病变程度和冠脉病变血管数进行分组，对比各患者各项血脂指标。结果按冠脉病变程度分组研究显示，非 CHD组与轻度病变组之间各项血脂指标均无统计学差异（P＞0.05）；CHD组内高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）随着冠脉病变程度的增加而降低，其余指标均升高；相关性分析显示，病变程度与低密度脂蛋白（LDL-C）/HDL-C、血浆促动脉硬化指数（AIP）之间呈正相关（P＜0.05）；同HDL-C之间呈负相关（P＜0.01）。按冠脉病变血管数分组研究显示，HDL随着病变血管范围扩大而下降，多支病变组低于单支组和非 CHD 组，两支病变组低于单支组和非 CHD 组（ P＜0.05）；病变血管范围与LDL-C/HDL-C、AIP、载脂蛋白（Apo）A/ApoB之间呈正相关（P＜0.05）；同 HDL-C 之间呈负相关（P＜0.01）。结论高水平 HDL-C 在预防老年 CHD的发生、发展有着十分重要的意义；ApoA/ApoB水平可能是评估冠状脉粥样硬化程度的一个重要指标，AIP和 LDL-C/HDL-C值可更加准确地显示老年CHD患者脂类代谢水平。
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固醇调节元件结合蛋白在肿瘤细胞代谢中的调控机制
近年来，证据表明肿瘤细胞在脂质代谢的多个方面表现出特定的改变，这些改变不但可以影响生物膜的合成、细胞能量代谢的平衡及信号转导等过程，还可影响细胞的生长、增殖、分化和运动〔1〕。研究显示，癌细胞迅速增值与脂类的快速合成生成生物膜直接相关〔2〕。固醇调节元件结合蛋白（ SREBPs ）是调节脂类生成基因表达的主要转录因子，且SREBPs及其部分生脂靶基因在多数肿瘤细胞中表达均上调〔1〕。本文综述了肿瘤细胞脂类代谢失调的新研究进展，阐释了SREBPs在肿瘤细胞脂类代谢中可能的调控作用机制，并为筛选脂质代谢调控网络中潜在的抗肿瘤药物靶标提供分子基础。
关键词： 固醇调节元件结合蛋白 肿瘤 脂类代谢 -
糖尿病动脉硬化与脂类代谢异常
糖尿病患者并发动脉硬化较非糖尿病患者发生早而快,是糖尿病病人致死致残的主要原因.导致糖尿病病人发生动脉硬化的危险因素诸多,如高血糖、高血压、吸烟、肥胖等,本文重点讨论脂类代谢异常因素.
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病毒性肝病脂类代谢异常规律及其高脂蛋白血证与血瘀证相关性研究探讨
为探讨肝病脂类代谢异常规律及其高脂蛋白血证与血瘀证之间的关系,对285例病历进行回顾性总结分析,认为肝功损伤较轻者易合并高脂蛋白血证,急肝高脂蛋白血证与血瘀证无明显相关性,慢肝高脂蛋白血证与血瘀证呈正相关,相关系数r=0.831.
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内质网应激与肝细胞脂类代谢
肝细胞担负大量的代谢功能,包括脂肪酸的合成与类固醇的代谢.内质网应激反应(ER stress response)作为内质网中特殊的机制用以保证内质网内部的稳态和功能正常.有研究指出内质网应激诱导的信号通路及其通路上的关键蛋白参与肝细胞的脂类代谢过程.本文主要讨论内质网应激反应影响肝细胞脂类代谢的机制,以及内质网应激与脂类代谢紊乱疾病的相关性.
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MicroRNA在脂肪细胞分化中的调节作用
MicroRNA(miRNA)是一类内源性、短小、大小为～22核苷酸的单链非编码RNA.miRNA广泛分布于真核细胞内,能够通过与靶mRNA3'末端非翻译区(3'-untranslated region,3'UTR)特异性结合来降解或抑制靶mRNA的翻译,从而对基因进行转录后基因表达的调控.miRNA不仅调控生物体的生长和发育过程,而且参与调控多种生理学和病理学过程,如细胞分化、细胞增殖、胰岛素的分泌、脂肪代谢以及肿瘤的形成.研究表明miRNA在肿瘤、糖尿病、代谢等多种疾病中发挥着重要的作用.本文对miRNA在脂肪细胞分化及脂类代谢中的调节作用进行综述.
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脂类代谢异常在恶性肿瘤中的研究进展
过度增殖是恶性肿瘤细胞的生物学特性,为满足不断增殖及生存的需要,肿瘤细胞需重新编码代谢通路.近年来的研究认为,脂类代谢异常是肿瘤细胞的重要特征之一,肿瘤细胞中异常的脂类代谢不仅与代谢酶有关,还与代谢通路以及其他相关信号传导有关.本文通过回顾既往研究报道的肿瘤细胞脂类代谢的变化,探讨脂类代谢的异常调节与肿瘤发生的可能机制,为肿瘤的预防及治疗提供新思路.
