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肝硬化营养不良的评价及治疗的研究进展
营养状况和慢性肝脏疾病之间的关系复杂，蛋白质、碳水化合物和脂类代谢均由肝脏完成。终末期肝病及其并发症影响能量的合成与代谢，从而影响营养状况，另一方面营养不良逐渐被认为是可以影响终末期肝病患者临床预后的重要因素[1]。营养不良与肝脏损害互为因果，两者构成恶性循环，这一点在肝硬化人群中更为突出。早期发现肝硬化患者的营养不良状况并给予相应的营养支持，可以减少并发症及病死率，从而终改善临床结局[2,3]。本文就肝硬化患者的营养不良评估及营养支持治疗的管理策略作综述。
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脑室内灌注重组蛋白Nesfatin-1(1-82)对大鼠糖脂代谢和相关酶的影响
目的 探讨脑室内高水平Nesfatin-1(1-82)重组蛋白对大鼠糖脂代谢及其相关酶的影响.方法 构建大鼠第三脑室微量输注系统将大鼠分为Nesfatin-1蛋白输注组(A组)和人工脑脊液输注组(B组),采用扩展胰岛素钳夹术评定Nesfatin-1蛋白对肝糖脂代谢的影响,采用RT-PCR和酶动力学方法测定葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-P)和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK mRNA)表达和活性变化. 结果 在钳夹稳定状态下,A组葡萄糖输注率(GIR)高于B组[(28.3±1.4)vs(23.0±1.8)mg/(kg·min),P＜0.01].A组葡萄糖清除率(GRd)高于B组[(34.9±1.3)vs(31.8±1.8)mg/(kg·min),P＜0.01].RT-PCR结果显示,A组PEPCK mRNA表达与PEPCK酶活性均低于B组. 结论 中枢Nesfatin-1 (1-82)短期灌注增加了大鼠机体IS,并抑制了肝糖异生.
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JAZF1基因过表达对鼠肝细胞糖脂代谢相关基因表达的影响
目的 探讨JAZF1过表达对鼠肝细胞IAR-20及Hepal-6糖脂代谢相关基因的影响.方法 克隆鼠JAZF1编码区并构建pIRES2-EGFP-JAZF1表达载体,利用脂质体法将目的 基因转染到鼠肝细胞IAR-20及Hepal-6中,采用实时荧光定量PCR测定各处理组JAZF1 mRNA表达情况,以及糖脂代谢相关基因SREBP1、AOC、FAS、HSL、PPARα、ATGL、GluT-1、GluT-4和细胞因子FGF-21mRNA的变化情况.结果 JAZF1基因在鼠肝细胞中过表达导致脂代谢基因SREBP1,AOC,FAS表达降低(P<0.01),PPARα和HSL表达增加(P<0.01),对ATGL无影响(P>0.05),使糖转运相关基因GluT-1表达增加(P<0.01),GluT-4无显著变化(P>0.05),对FGF-21无影响(P>0.05).结论 JAZF1过表达可以抑制肝细胞的脂肪生成,促进脂肪分解,并可能增加基础葡萄糖转运.
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小檗碱对实验大鼠糖脂代谢的影响
目的探讨小檗碱对实验大鼠胰岛素敏感性和血糖血脂的影响.方法实验大鼠分7组:普食对照组和小檗碱治疗组,高脂对照组和小檗碱治疗组,高脂饮食与极小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病对照组,糖尿病小檗碱治疗组和二甲双胍治疗组.疗程为5周.以糖耐量试验评估胰岛功能,以胰岛素耐量试验中的降糖率检测胰岛素敏感性.结果 (1)小檗碱使糖尿病鼠的降糖率升高48%,疗效较二甲双胍为好;小檗碱使高脂鼠的胰岛素敏感因子升高78%,延缓了普食鼠降糖率的下降;(2)小檗碱显著降低了高脂大鼠的空腹血糖和负荷血糖;(3)小檗碱使普食鼠、高脂鼠和糖尿病鼠的血清游离脂肪酸分别下调14%、24%和20%,使高脂鼠的血清甘油三酯降低57%.结论小檗碱有显著的胰岛素增敏和降低血清游离脂肪酸的作用,并能降低高脂大鼠的血糖.
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2型糖尿病肾病患者血清载脂蛋白H浓度的变化
近年高脂血症介导和加重肾损害引起广泛关注.载脂蛋白II(apoH)又称β2糖蛋白I,通过激活脂蛋白酶,参与脂类代谢.2型糖尿病肾病血清载脂蛋白H的变化,报道尚少.
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脂肪甘油三酯脂酶与脂代谢的研究新进展
2004年,Zimmeran~[1]、Villena~[2]、Jenkins~[3]用不同方法研究发现了一种性质相近的脂肪酶,后来被统一命名为脂肪甘油三酯脂酶(ATGL).ATGL是水解甘油三酯的限速酶,在脂解过程中发挥重要作用.对ATGL生物学作用及其机制的深入研究,有助于进一步阐明脂质代谢紊乱的发生机制,从而为胰岛素抵抗(IR)、糖尿病(DM)及代谢综合征(MS)的预防及治疗提供新的途径和方法.
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脂代谢紊乱和脂肪细胞因子与胰岛素抵抗
糖和脂代谢异常同属于2型糖尿病的原发病理生理事件,也是胰岛素抵抗(IR)发生和发展的主要特征.游离脂肪酸的异常在IR的形成中具有至关重要的作用,而一些具有活跃的代谢作用及复杂生理功能的脂肪细胞因子与糖、脂代谢及IR也具有双向的调节作用.
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染料木素抗动脉粥样硬化研究进展
动脉粥样硬化(atherclerosis,AS)是心脑血管疾病的病理基础,严重危害人类健康,由AS所致的心血管疾病已经成为我国居民死亡的主要原凶.其发生机制涉及脂质代谢障碍、氧化应激、炎症反应、平滑肌细胞迁移增殖、巨噬细胞浸润、泡沫细胞形成和细胞坏死、凋亡等多种过程.大量研究表明,染料木素通过影响脂类代谢[1]、抗LDL氧化、抑制活性氧生成[2]、抗炎[3]、抑制血管平滑肌细胞(VSMC)异常增殖[4]、抗血栓生成[5]等方面来预防和治疗心血管疾病.
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酸性鞘磷脂酶和心血管疾病的研究进展
酸性鞘磷脂酶是鞘脂类代谢的一种关键酶,它通过水解鞘磷脂生成神经酰胺进而生成神经鞘氨醇和鞘氨醇-1-磷酸等一系列生物活性脂.酸性鞘磷脂酶可分为溶酶体鞘磷脂酶和分泌型鞘磷脂酶两种,两者在体内的分布位置和结构均有差异,可以产生不同的生物学作用.
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老年冠心病患者脑利钠肽与血脂及肾功能相关性研究
目的 探讨老年冠心病患者脑利钠肽与血脂及肾功能的相关性. 方法 325例年龄65岁及以上老年冠心病患者,根据脑利钠肽(BNP)数值的四分位数(P25:32.4 ng/L、P50:62.3 ng/L、P75:162.5 ng/L)将所有患者分为4组,比较各组左心室射血分数、左心室舒张末径、血脂及肾功能水平. 结果 随着BNP水平的升高,患者左心室射血分数逐渐下降,≤32.4 ng/L组、32.5 ng/L～组、62.4 ng/L～组、＞162.5 ng/L组分别为(63.3±8.2)％、(59.6±7.4)％、(57.9±9.7)％、(55.2±10.6)％(F=11.54,P＜0.01);左心室舒张末径逐渐增大(F=6.76,P＜0.01);三酰甘油水平逐渐下降(F=2.73,P＜0.05).肌酐清除率逐渐下降,分别为(1.24±0.31)ml· s-1·1.73 m-2、(1.21±0.31)ml·s-1·1.73m-2、(1.24±0.29)ml·s-1·1.73 m-2、(1.09±0.33)ml· s-1· 1.73 m-2(F=3.62,P＜0.05);尿素水平逐渐升高,差异有统计学意义(F=3.62,F=4.43,均P＜0.05).多元线性回归分析结果表明,与BNP相关的因素有总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、极低密度脂蛋白胆固醇、肌酐和尿素(均P＜0.05). 结论 BNP可作为心力衰竭的诊断和判断其严重程度的敏感指标.血脂和肾功能水平与BNP相关.
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肠内营养制剂对老年糖尿病患者糖脂代谢的影响
目的 研究肠内营养制剂对老年糖尿病患者糖脂代谢的影响. 方法 采用随机对照前瞻性研究,选取微营养评定法(MNA-SF)评分为0～11分且存在吞咽困难或不能经口进食的老年糖尿病患者80例,随机分为康全力组、瑞代组、瑞能组、能全力组,每组20例,观察四组患者治疗前、治疗后1个月、2个月、3个月糖脂代谢及营养相关指标的变化. 结果 治疗3个月后,与基线相比:康全力组与瑞代组空腹血糖下降明显(5.70 ± 0.69)mmo/L和(7.90 ± 1.71)mmol/L与(5.72 ± 1.12)mmol/L和(7.63 ± 1.73)mmol/L ,均 P＜ 0.05)、糖化血红蛋白显著下降(6.39 ± 1.11)% 和(7.92 ± 1.50 )% 与(6.86 ± 0.97 )% 和(7.81 ± 1.04 )%,均 P＜0.05) ,组间差异无统计学意义(均 P＞0.05) ;康全力组、瑞代组、瑞能组24 h血糖波动幅度明显缩小(2.20 ± 0.88 )mmol/L 和(4.43 ± 2.07)mmol/L ,(2.94 ± 1.16)mmol/L 和(4.22 ± 1.60)mmol/L ,(3.21 ± 1.64)mmol/L 和(4.36 ± 1.88)mmol/L ,均 P＜0.05) ;四组白蛋白水平均上升(均 P＜0.05) ,但各组间差异无统计学意义(均P＞0.05).四组高密度脂蛋白胆固醇均升高(均 P＜0.05). 结论 含缓释淀粉、果糖、膳食纤维、恰当的ω6和ω3比例的营养制剂,能平稳降低血糖,调整血脂,改善营养状态.
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Apelin-13对糖尿病大鼠肝脏及骨骼肌糖脂代谢基因水平表达的影响
目的 观察外源性给予Apelin 13对糖尿病鼠肝脏及骨骼肌的葡萄糖及脂肪酸代谢基因表达的影响. 方法 40只雄性Wister大鼠,随机分成两组,对照组和实验组分别为8只及32只.实验组通过给予高糖、高脂饮食,联合低剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建2型糖尿病大鼠模型.将造模成功的糖尿病大鼠随机分成糖尿病模型组和Apelin 13给药组各14只.给药组大鼠腹腔注射Apelin-13,0.1μmol·kg-1d-1,对照组及糖尿病模型组腹腔注射等体积0.9％ NaCl溶液,持续给药10周.10周末,测定各组大鼠空腹血糖值后取材.实时荧光定量PCR检测肝脏组织中葡萄糖6磷酸酶(G6P)、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)、过氧化物酶体增殖物激活体-α(PPARα)、脂酰辅酶A合成酶长链家族成员1 (ACSL1)、肉毒碱棕榈酰转移酶1(CPT1)的基因表达水平;骨骼肌中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、过氧化物酶体增殖物激活体-α(PPARα)的基因的mRNA表达水平.结果 糖尿病模型组肝脏PPARα mRNA表达水平低于对照组[(0.309±0.073)和(0.971±0.028),P＜0.05],经外源性给予Apelin 13 10周干预后,PPARα mRNA表达水平[(0.663±0.085),P＜0.05)]较模型组有所升高,但低于对照组;糖尿病模型组肝脏ACSL1 mRNA表达水平低于对照组[(0.508±0.056)和(0.990±0.015),P＜0.05]经外源性给予Apelin 13 10周干预后,ACSL1 mRNA表达水平[(0.802±0.079),P＜0.05]较模型组有所升高,但低于对照组;糖尿病模型组肝脏CPT1 mRNA表达水平低于对照组[(0.398±0.118)和(0.987±0.015),P＜0.05],经外源性给予Apelin-13 10周干预后,CPT1 mRNA表达水平[(0.752±0.097),P＜0.05]较模型组有所升高,但低于对照组;模型组大鼠G6P mRNA表达水平均高于对照组[(1.727±0.005)和(1.002±0.005),P＜0.05],经外源性给予Apelin-13 10周干预后,G6P mRNA表达水平高于糖尿病模型组[(2.586±0.208),P＜0.05];模型组大鼠PEPCK mRNA表达水平高于对照组[(1.309±0.130)和(0.993±0.010),P＜0.05]和,经外源性给予Apelin-13 10周干预后,PEPCK mRNA表达水平[(1.842±0.234),P＜0.05]均高于糖尿病模型组;糖尿病模型组大鼠骨骼肌PPARα mRNA表达水平低于对照组[(0.477±0.118)和(0.993±0.013),P＜0.05],经外源性给予Apelin-13干预后,PPARα[(0.566±0.0780),P＞0.05]与糖尿病模型组比较差异无统计学意义,但低于对照组(P＜0.05);糖尿病模型组大鼠骨骼肌GLUT4 mRNA表达水平低于对照组[(0.289±0.066)和(0.994±0.009) P＜0.05],经外源性给予Apelin-13干预后,糖尿病模型组大鼠骨骼肌GLUT4 mRNA表达水平[(0.509±0.119),P＜0.05]较模型组有所升高,但低于对照组.结论 Apelin 13增加肝脏PPARα、ACSL1、CPT1基因表达,在一定程度上改善2型糖尿病鼠肝脏脂肪酸氧化代谢.Apelin-13增加G6P、PEPCK基因表达,促进肝脏糖异生,可能参与2型糖尿病的发生发展.Apelin-13增加骨骼肌GLUT4基因表达,在一定程度上改善糖尿病大鼠骨骼肌糖代谢,可能参与骨骼肌氧化应激的调节.
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核纤层蛋白基因产物与衰老及老年性相关疾病关系研究进展
核纤层是内核膜下约10 nm厚的蛋白质层,位于内层核膜与染色质之间,向外与内层核膜上的蛋白结合,向内与染色质的特定区段结合,构成贯穿于细胞核和细胞质统一网架结构体系;是核大小及形状的主要决定因素,并且参与DNA复制及转录等基本活动[1-2].核纤层主要结构成分是纤层蛋白(lamins),人类核纤层由A型、B型两种lamins构成,分别由Lamin A基因(LMNA)、Lamin B(LMNB)基因编码[3].lamins对维持细胞结构及功能发挥重要作用,LMNA基因产物在正常细胞生理性老化中可能也发挥作用[4].我们就LMNA基因产物及其加工过程,lamins与衰老的关系及机制,lamins对动脉粥样硬化、脂代谢紊乱、中枢神经系统疾病等老年性相关性疾病的影响作一综述.
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微小RNA与脂质代谢
脂质是机体的能量仓库，是细胞质和细胞膜的重要成分，也是细胞信号通路与调控的重要分子，并合成类固醇激素。脂类代谢受遗传、神经体液、激素、酶以及肝脏等组织器官的调节。脂代谢紊乱可引起高脂蛋白血症、血管硬化（心血管疾病）、脂质贮积病、肥胖症、酮症酸中毒、脂肪肝和新生儿硬肿症等多种疾病，同时其他代谢类疾病也可引起脂质代谢的紊乱，如糖尿病。
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早发冠心病的临床特点研究
目的 分析早发冠心病患者的传统危险因素、脂类代谢情况及冠状动脉病变特点.方法 收集临床资料和血管造影结果,对早发冠心病患者、非早发冠心病患者和非冠心病患者的传统危险因素、脂类代谢情况、冠状动脉病变特点进行统计学分析.结果 (1)早发冠心病与非早发冠心病比较,具有以下临床特点:①传统危险因素较少(2.50±1.28比2.76±1.43,P<0.05);②吸烟[50.3%(73/145)比38.0%(82/217),P<0.05]和阳性家族史[29.7%(43/145)比19.9%(43/217),P<0.05]比率较高,高血压比率较低[59.3%(86/145)比73.3%(159/217),P<0.05];③甘油三酯水平较高[(2.13±1.89)mmol/L比(1.78±1.14)mmol/L,P<0.05];④以急性冠状动脉综合征起病为主[66.2%(96/145)比42.6%(89/209),P<0.05],并且以单支血管受累为主[51.0%(74/145)比30.4%(66/217),P<0.05];⑤病例平均病变积分较低(4.86±2.30比5.92±2.66,P<0.05),轻度病变比率较高[46.9%(68/145)比31.2%(68/217),P<0.05].(2)logistic回归发现阳性家族史是早发冠心病发病的独立危险因素(OR=1.766,95%CI 1.060～2.940,P=0.029),吸烟(OR=1.561,95%CI 0.971～2.510,P=0.066)起较重要的作用.结论 与非早发冠心病相比,早发冠心病患者中传统危险因素虽所占比例较少,但冠心病阳性家族史和甘油三酯水平升高以及吸烟比例明显高于非早发冠心病患者,常以急性冠状动脉综合征起病为主,常为单支不稳定病变.提示冠心病阳性家族史即遗传倾向和代谢综合征在早发冠心病发生发展过程中起重要作用.
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核受体LXR和FXR对脂类代谢的调节
肝脏X受体(LXR)和胆汁酸受体(FXR)属于编码转录因子的核受体超基因家族成员,对脂类代谢基因有重要的转录调节作用,与许多代谢性疾病密切相关,如胆固醇结石病.对LXR和FXR调节机制的研究有助于进一步认识胆石病的发病机制.
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高密度脂蛋白与青少年血脂监测
分析高密度脂蛋白在检验中的作用，对于防止儿童及成人患病均有意义。当今社会，经济发展速度很快，人们生活水平明显提高以及部分人缺乏正确合理的营养学知识，使脂肪及热量摄入远远超过营养学会推荐的脂类摄入标准。多余的脂类代谢不出去，囤积在体内，大量研究表明动脉粥样硬化过程及心血管病的主要危险因素就是高脂血症。血脂水平异常是动脉粥样硬化的生化基础，是公认的心血管病危险因素之一。脂蛋白按其来源不同可分为乳糜微粒、极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）指的是高密度脂蛋白所携带的胆固醇，它可反映血浆中高密度脂蛋白的多少，高密度脂蛋白从细胞膜上摄取胆固醇，经卵磷脂胆固醇酰基转移酶催化而成胆固醇酯，然后再将携带的胆固醇酯转移到极低密度脂蛋白和低密度脂蛋白上，因此被称为“好胆固醇”。而且高密度脂蛋白的数量不仅决定的血液中血脂代谢是否平衡，而且还起到消退或减轻动脉硬化斑块的重要作用。
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左卡尼汀维持性血液透析患者中的应用进展概况
左卡尼汀（L-CN）是哺乳动物能量代谢中必需的体内天然物质，其主要功能是促进脂类代谢，通过β-氧化脂肪酸产生三磷酸腺苷(ATP),并将长链脂肪酸带入线粒体基质中并促进其氧化分解，从而为肌肉及其他细胞提供代谢所需的能量。人体内大部分左卡尼汀来源于动物性食物（约3/4）,1/4由肝和肾合成。慢性肾衰竭患者的肾脏无法合成左卡尼汀，且由于患者食欲较差，动物性食物摄入不足，使机体所需的左卡尼汀含量不足。同时，由于左卡尼汀分子量极小，易溶于水而不与血浆蛋白结合，肾衰竭患者在进行血液透析时极易将其透出[1]。相关资料显示，在1个透析周期内，患者体内有将近75%的游离左卡尼汀会流失，加上患者摄入不足，自身合成的左卡尼汀根本不足以弥补透析带来的损失，因此，血液透析患者体内的左卡尼汀浓度会持续下降，透析3个月的患者中有90%左右会出现左卡尼汀缺乏症状[2]。故在慢性肾衰、MHD患者中L-CN处于相对缺乏状态。随着对L-CN药理作用研究的不断进展及对慢性肾衰、维持性血液透析并发症的认识不断提高，L-CN在慢性肾衰中的应用也日趋广泛，现结合文献综述如下。
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骨吸收抑制剂对卵巢切除骨折大鼠脂类代谢及骨钙素的影响
目的 研究骨吸收抑制剂对卵巢切除大鼠脂类代谢及骨钙素的影响.方法 雌性SD大鼠共140只,随机分为5组,每组28只.3月龄时选取其中4组大鼠行双侧卵巢切除建立绝经后骨质疏松症模型(OVX组、OVX+ EE2组、OVX+ Rlx组、OVX+ Aln组),另一组行假手术(Sham组).OVX组及Sham组皮下注射生理盐水,余下3组分别注射阿仑膦酸钠(Aln)、雷洛昔芬(Rlx)、雌激素(EE2),每周注射5次.分别在卵巢切除术后4周、10周及20周测定大鼠血脂、骨钙素及相关生化指标.结果 OVX组与Sham组相比体重增加,总胆固醇升高,甘油三脂降低,差异有统计学意义.应用雌激素及雷洛昔芬可有效调节卵巢切除导致的脂代谢紊乱,表现为体重下降及总胆固醇水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05).不同时期OVX组骨钙素水平高于Sham组,差异有统计学意义(P＜0.05),其中阿仑膦酸钠组血清骨钙素水平低.随着时间推移,Sham组及OVX组骨钙素呈现先上升再下降趋势,而OVX+EE2组、OVX+ Rlx组及OVX+ Aln组骨钙素表现为持续降低.结论 骨吸收抑制剂能够降低骨钙素水平,从而降低卵巢切除导致的高骨转换率,防止骨量丢失.此外,雌激素及雷洛昔芬在预防骨丢失的基础上还能够有效调节卵巢切除引起的脂类代谢紊乱.
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脂肪抽吸术对人体脂类代谢的影响
40年来,脂肪抽吸术在手术器械和手术方法方面得到不断发展和改进,与此同时,许多学者对大量案例进行了临床观察研究,探讨脂肪抽吸术对人体脂类代谢的影响,以评估手术的安全性.将皮下脂肪抽吸改变了人体的脂肪含量和分布,对人体脂类代谢必然产生一定的影响.通过检测与脂类代谢有关的某些直接和间接指标的变化,可以了解术后人体脂类代谢的变化情况,但是所得结论各有不同.这些指标主要包括血脂水平、激素和细胞因子水平、体重和体脂分布等,现综述如下.
