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多囊卵巢综合征易感基因与代谢表型相关性分析
目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)相关易感基因——LHCGR、THADA和DENND1A基因位点多态性与代谢表型的关系及易感基因的致病作用.方法 选择2006至2010年在山东大学附属省立医院生殖医学中心门诊就诊的PCOS患者1489例(PCOS组),对照组为非PCOS且无代谢异常的不孕患者4 708例;观察PCOS易感基因位点2p16.3(LHCGR基因rs13405728位点)、2p21(THADA基因rs13429458、rs12478601位点)和9q33.3(DENND1A基因rs2479106、rs10818854位点)及各基因多态性位点不同基因型PCOS患者之间的糖代谢及血脂代谢水平的差异.结果 THADA基因rs 12478601位点CC基因型患者血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平较TC +TT基因型者[分别为(2.5±0.8)、(2.4±0.8) mmol/L]升高,差异有统计学意义(P=0.01);DENND1A基因rs2479106位点GG+AG基因型者口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后2h胰岛素水平高于AA基因型者[分别为(71±65)、(64 ±50) mU/L,P=0.05],患者一级亲属中糖尿病的发生率也明显增加[分别为9.9％ (66/666)、6.9％ (52/751),P＜0.05];THADA基因rs13429458、DENND1A基因rs10818854、LHCGR基因rs13405728位点与患者代谢表型无显著相关性(P＞0.05).结论 遗传因素对PCOS患者的临床特点改变有一定影响,THADA基因与PCOS患者脂代谢关系密切,DENND1A基因则可能参与了PCOS患者胰岛素代谢过程,LHCGR基因与PCOS患者代谢表型无明显相关性.
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妊娠期高血糖患者产后糖代谢和脂代谢转归及其影响因素
目的 了解妊娠期不同程度高血糖患者产后6～12周糖代谢及脂代谢转归;分析影响妊娠期高血糖患者产后转归的相关因素;初步探讨国际妊娠合并糖尿病研究组近期提出的新的妊娠期糖尿病诊断标准对产后近期随访结果的影响.方法 通过对我院2007年1月1日至2009年12月31日分娩且于产后6～12周进行口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)的262例妊娠期高血糖患者的临床资料进行分析,根据产后糖代谢及脂代谢状态进行分组,采用多因素Logistic回归模型对糖代谢及脂代谢影响因素进行分析,了解妊娠期高血糖患者产后6～12周糖代谢及脂代谢转归及相关因素.结果 (1)产后6～12周糖代谢异常检出率为35.1%(92/262),其中空腹血糖受损1例(0.4%),糖耐量受损81例(30.9%),空腹血糖受损+糖耐量受损4例(1.5%),糖尿病6例(2.3%).(2)Logistic回归模型分析显示,妊娠期高血糖诊断孕周,早孕期OGTT 2 h及3 h血糖值高均为产后6～12周发生糖代谢异常的危险因素,产后母乳喂养为保护因素,OR值及95%CI分别为0.824(0.724～0.941)、1.521(1.196～1.934)、1.272(1.047～1.547)、0.408(0.181～0.918).(3)250例妊娠期高血糖患者在产后6～12周进行血脂检测,产后脂代谢异常的发生率为63.2%(158/250),在血脂异常的患者中,常见的是高胆固醇血症126例(50.4%),其次分别为高低密度脂蛋白胆固醇血症,共102例(40.8%),高甘油三酯血症60例(24.0%),低高密度脂蛋白胆固醇血症11例(4.4%).(4)Logistic回归模型分析显示,孕期OGTT 2 h血糖水平高为产后发生脂代谢异常的危险因素,OR=1.364(95%CI:1.063～1.751);孕期高密度脂蛋白胆固醇水平高为保护因素,OR=0.379(95%CI:0.169～0.851).结论 妊娠期高血糖患者产后6～12周存在糖、脂代谢异常.妊娠期高血糖发现孕周早以及孕期OGTT 2 h及3 h血糖值高均为产后发生糖代谢异常的危险因素,产后母乳喂养为保护因素.孕期OGTT 2 h血糖值高为产后发生脂代谢异常的危险因素,孕期高密度脂蛋白胆固醇水平高为保护因素.
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芥子气中毒患者脂类代谢障碍随访报告
1 资料与方法1.1 一般情况 2003年8月4日的芥子气中毒者44例,其中43例治愈出院,1例死亡.治愈出院患者中有27例存在脂类代谢障碍,表现为:①胆同醇增高;②甘油三酯增高;③胆同醇、甘油三酯均增高.住院期间和出院后以辛伐他汀(10mg/次,每晚服)、吉非贝齐(又名吉非罗齐,60mg/次,早晚服)治疗,近两年改用烟酸(0.1g/次,每天3次)和阿托伐他汀(10mg,每天1次,服用4周后,增至40～80mg,每天1次口服).
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药根碱对脂肪细胞糖脂代谢的影响及其机制研究
目的 探讨黄连根茎提取物药根碱对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖摄取、脂肪酸氧化的影响及其可能机制.方法 采用不同浓度(265.65、53.75、10.75、2.15、0.45μmol/L)药根碱作用于3T3-L1细胞不同时间(12、24、48、72h),MTT法检测药根碱的细胞毒性.以0.45 μ mol/L药根碱作用于3T3-L1细胞48h后,用[3H]2-DG标记检测胰岛素介导的葡萄糖摄取情况,14C-palmitic标记检测脂肪酸氧化情况,Real-time PCR检测PPARs基因表达情况,Western blotting检测PPARs蛋白表达情况,以PBS代替药根碱作为对照.结果 药根碱佳作用浓度为0.45μmol/L,佳作用时间为48h.与PBS对照组相比,药根碱具有促进3T3-L1细胞脂肪酸氧化、PPARα、PPARβ基因和蛋白表达的作用(P＜0.01或P＜0.05),而对PPARγ基因和蛋白表达无明显影响.结论 药根碱可显著促进3T3-L1细胞的脂肪酸氧化,其机制可能与上调PPARα、PPARβ基因及蛋白表达有关.
关键词： 药根碱 3T3-L1细胞 碳水化合物代谢 脂类代谢 过氧化物酶体增殖物激活受体 -
氯氮平、氯丙嗪和利培酮治疗精神分裂症脂类代谢的对照研究
目的:探讨氯氮平、氯丙嗪、利培酮在治疗精神分裂症时脂类代谢状况.方法:选择首次发病精神分裂症患者随机分为3组,所有患者均单一服用上述的某一种抗精神病药物,实验周期为8周.服药前及服药后的第4和8周末分别测定患者的空腹总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)和肝、肾功能等.数据行相应的统计学处理.结果:氯氮平、氯丙嗪组治疗后TC,TG和LDL-C升高非常明显(P<0.01);利培酮组治疗后TC,TG,LDL-C升高不明显(P>0.05).结论:氯氮平、氯丙嗪可导致脂类代谢异常.定期检查血脂是十分重要的.
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雷卡
[通用名称] levocarnitine,左卡尼汀[化学名称] γ-三甲基胺-β-羟基丁内酰胺[理化性质] 本品pH为6.5～8.5,在酸性条件下稳定,在碱性中很不稳定.80℃易被破坏.[药理作用] 本品是哺乳动物能量代谢中的必需物质,其主要功能是促进脂类代谢,可以使缺血、缺氧时堆积的脂酰辅酶A进入线粒体内,减少其对腺嘌呤核苷酸转位酶的抑制,使氧化磷酸化得以顺利进行.本品静注还可以纠正血液透析患者体内卡尼汀的缺乏,改善营养状态和因卡尼汀缺乏引起的一系列并发症.
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连续使用注射用血凝酶致过敏性休克1例
病例:患者,男,70岁.因"确诊前列腺癌6周,要求继续治疗"入院,查体生命体征正常,心、肺腹部未发现明显异常阳性体征.于2013年1月23日行"腹腔镜前列腺癌根治性切除术",术后即予以盐酸托烷司琼注射液5 mg静脉滴注qd及注射用泮托拉唑钠40mg静脉滴注bid抑酸,盐酸氨溴索注射液15mg雾化吸入bid化痰,钠钾镁钙葡萄糖注射液500mL静脉滴注qd及转化糖电解质注射液500mL静脉滴注qd补液,氟比洛芬酯注射液100mg静脉滴注bid止痛,小牛脾提取物注射液10mL静脉滴注qd及参芪扶正注射液250mL静脉滴注qd提高免疫力,注射用头孢呋辛钠1.5g静脉滴注bid预防感染,左卡尼汀注射液4g静脉滴注qd促进脂类代谢,注射用血凝酶(蓬莱诺康药业有限公司,批号:1205291)2u加入生理盐水100mL中静脉滴注bid止血.
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新型抗高血压药--萘哌地尔
近十年来用血管扩张药治疗高血压成为药物治疗高血压重点.其理论基础是基于高血压的病理学特征为外周血管阻力增加.所以发展抗高血压药的目标是降低外周血管阻力以降低升高的血压而不引起心动过速,液体潴留,对脂类代谢无不良影响,无首剂效应,长效制剂每天给药一至二次.血管扩张药NaftopidiI是从苯基哌嗪衍生物中筛选出的符合上述要求的抗高血压药.由贵州益康制药有限公司生产的国家一类新药.
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胰岛素诱导因子2基因rs7566605位点对中国老年人群肥胖及血脂影响
目的 探索胰岛素诱导因子2(insulin-induced gene 2,INSIG2)基因多态性rs7566605在中国人群中与肥胖及血脂代谢的关系.方法 收集2009年9月-2010年6月参加并完成北京市老年人健康调查的2 014例样本,内容包括身体测量指标、血生化指标及环境因素并提取全部样本DNA,利用芯片技术进行基因分型.观察所有参与者基本健康情况并分析不同rs7566605基因型与肥胖及血脂代谢异常疾病之间的关联.结果 INSIG2基因上游多态性rs7566605 C位点与男性血清甘油三酯水平升高(P=0.029)及男女合并样本的血清高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)降低(P=0.029)关联存在统计学意义,并且可能增加高甘油三酯血症(P=0.019,OR=1.175)和低高密度脂蛋白血症(P=0.020,OR=1.178)患病风险.杂合共显性模型可能是主要遗传模式.本人群中未发现该位点与体质量指数或肥胖关联存在统计学意义.结论 rs7566605可能与中国老年人群与脂类代谢相关,未发现与肥胖相关联.
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冠心病患者脂类代谢及炎症因子与代谢综合征关系探究
目的 分析代谢综合征对冠心病患者脂类代谢和炎症因子的影响,探讨脂类代谢和炎症因子在冠心病早期治疗诊断的指导意义.方法 回顾性分析2010年1月～2011年6月期间住院治疗的冠心病患者168例,分为A组和B组,A组为冠心病患者未达代谢综合征诊断标准病例,B组为符合代谢综合征诊断标准病例,检测血清中CRP、IL-6、TNF-α、TC、TG、LDL-c、HDL-c和脂联素等指标浓度.结果 冠心病患者代谢综合征发病率为46.43%,B组患者血清TC、TG、LDL-c、CRP、IL-6和TNF-α的水平较A组升高,脂联素水平下降,差异有统计学意义;而BM和HDL-c两组间差异无统计学意义.结论 冠心病患者有较高的代谢综合征发病率,血脂代谢异常和炎性反应,明显提高代谢综合征患者发生冠心病的风险.
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PBL在生物化学教学中的实践与思考
通过撰写以“脂类代谢”为主要内容的PBL教案,并在生物化学课程中进行PBL教学尝试.教案分成3幕,共在2次课上完成.对学生进行分班小组讨论,在讨论过程中,其学习主动性和热情被充分调动起来,各抒己见,对脂类代谢知识的理解和临床应用不断深入.教师在教学过程中主要给予学生引导,同时也不断积累和总结,探讨如何针对低年级缺乏临床实践的医学生进行基础课程的PBL教学.
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碱性鞘磷脂酶与脂类代谢相关疾病的研究进展
碱性鞘磷脂酶(Alk-SMase)存在于肠道和人的胆汁中,是消化道中水解鞘磷脂的关键酶.鞘磷脂的消化水解作用减弱,代谢活性产物减少,将导致细胞增生、凋亡、炎症等失去调控,终导致癌症的发生.脂类代谢是人类体内重要的代谢过程,Alk-SMase及其代谢产物也能影响肠道中磷脂、胆固醇和三酰甘油等脂类的代谢,终导致肝胆疾病、肠道炎症以及结肠肿瘤的发生.本文将重点讨论Alk-SMase与脂类代谢的关系,对近年来Alk-SMase与脂类代谢相关疾病的研究进展作一简要综述.
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肿瘤脂类异常代谢的研究进展
脂类是三大营养素之一，除与能量供应和储存密切相关外，还具有两方面作用：一是细胞的主要构建分子，脂类分子包括磷脂（甘油磷脂和鞘磷脂等）和胆固醇，是细胞膜的主要成分，脂类代谢改变直接影响细胞膜合成和细胞增殖；二是细胞生命活动中的重要活性分子，脂类分子及其代谢中间物可参与细胞多种信号转导，炎症、血管调节等，并与细胞增殖、细胞黏附和运动等密切相关。因此，脂类异常代谢不仅与心血管疾病发生密切相关，而且与肿瘤发生、发展、侵袭和转移等密切相关。肿瘤脂类异常代谢是整个肿瘤代谢紊乱或称肿瘤代谢重编程的重要组成部分。肿瘤脂类代谢途径及相关酶常是肿瘤诊断和治疗的潜在靶点。肿瘤脂类异常代谢包括肿瘤细胞脂类代谢和肿瘤宿主脂类代谢两方面，二者相互影响、相互关联。
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成军：从HCV入手，探索脂类代谢分子生物学新机制
大约82.39%的我国慢性丙型肝炎（CHC）患者被发现有脂肪变性。
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非酒精性血清丙氨酸氨基转移酶升高与代谢参数的相关性分析
目的 分析中国北方汉族人群非酒精性血清ALT水平升高与各代谢参数的相关性.方法 将5351名在清华大学玉泉医院体检的受试者根据ALT升高与否(≥40 U/L)分为两组,比较两组间各代谢组分的差异.结果 体重指数(BMI)、收缩压、舒张压、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆同醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及空腹血糖(FBG)水平在ALT升高组与对照组间差异有统计学意义.男性ALT升高与舒张压有关,而女性与收缩压有关.logistic回归分析结果表明,ALT升高与男性、BMI、甘油三酯、总胆固醇和FBG水平升高、LDL-C水平降低和年龄较低有关.结论 在中国北方汉族人群中,肥胖、高血压、高血脂、高血糖等代谢紊乱与非酒精性ALT升高有关.
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抚州市部分事业单位男性人群脂类代谢体检分析
目的 初步了解本地事业单位人群血脂状况,为心脑血管疾病的防治提供参考.方法 将本市部分事业单位男性人群(1726例,年龄41-60岁)血脂检测结果进行统计并初步分析.结果 在体检人群中,血脂异常627人,占体检总人数的36.33%.结论 本地区事业单位男性人群的血脂水平相对偏高,应该引起注意,以防止导致动脉粥样硬化和冠心病的发生.
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冠心病患者脂类代谢及炎症因子与代谢综合症关系临床分析
目的：通过对冠心病患者脂类代谢、炎症因子和代谢综合症的关系进行分析，进而探讨脂类代谢、炎症因子在冠心病早期诊治中的临床指导价值。方法：选择2012年3月-2013年5月在我院接受诊治的146例冠心病患者进行回顾性分析。在所选患者中，符合代谢综合征诊断标准的分为A组，未符合代谢综合征诊断标准的分为B组。分别对患者血清中CRP、TC、TG、IL-6等8项指标的浓度进行检测。结果：A组TNF-α、LDL-c、CRP、TC、TG、IL-6水平均明显高于B组， A组脂联素水平有所下降，差异比较具有显著性（P＜0.05），组间HDL-c、BM水平比较无显著性差异（P＞0.0）。结论：冠心病患者的谢综合征发病率较高，血脂代谢状况异常、高速炎性反应的存在使代谢综合征患者发生冠心病的风险性显著提高。
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β-受体阻滞剂降压药停药后的反跳机制
高血压是一种以体循环动脉血压升高为主要临床表现的综合征。随着病情的发展，可影响心、脑、肾等重要脏器，也是引起其他心血管疾病常见、主要的因素。我国的患病率低于国外，约为3％～10％，近年来有逐步上升的趋势。迄今为止，现代西医学关于其发病机制有多种学说，意见尚未趋于一致。鉴于传统降压药对血液、生化、脂类代谢及心理行为尚存在程度不等的副作用，探索中医药治疗高血压是一项很有价值的工作。在我国，高血压病常见的并发症是脑血管意外，其次是高血压性心脏病心力衰竭，再是肾功能衰竭，在临床表现一节中已描述。较少见但严重的并发症为主动脉夹层动脉瘤。其起病常突然，迅速发生剧烈胸痛，向背或腹部放射，伴有主动脉分支堵塞的现象，使两上肢血压及脉搏有明显差别，一侧从颈动脉到股动脉的脉搏均消失或下肢暂时性瘫痪或偏瘫。少数发生主动脉瓣关闭不全。未受堵塞的动脉血压升高。动脉瘤可破裂入心包或胸膜腔而迅速死亡。胸部X线检查可见主动脉明显增宽。超声心动图计算机化X线或磁共振断层显象检查可直接显示主动脉的夹层或范围，甚至可发现破口。主动脉造影也可确立诊断。高血压合并下肢动脉粥样硬化时，可造成下肢疼痛、跛行。
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绿茶及其成分对小鼠体重、脂肪沉积和肝脏脂肪代谢酶活性的影响
目的 研究绿茶及其成分的减肥作用机制.方法 50只雌性昆明小鼠随机分成5组,分别为对照组、2％绿茶组、0.05％咖啡碱组、0.3％儿茶素组及0.05％咖啡碱+0.3％儿茶素组.混合饲料投喂8w后,摘取肝脏和腹腔脂肪(IPAT)并称重.分析血清中血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇、瘦素及胰岛素浓度和肝脏中脂类含量.测定肝脏中脂肪酸合成酶(FAS)、肉毒碱脂酰转移酶(CAT)和酰基辅酶A氧化酶(ACO)的活性.结果 绿茶、咖啡碱、咖啡碱+儿茶素组体重增加和IPAT重量比对照组明显减少,特别是咖啡碱+儿茶素效果极显著.咖啡碱+儿茶素显著降低血中TG和瘦素浓度.绿茶、儿茶素、咖啡碱+儿茶素组小鼠肝脏中TG含量显著减少.咖啡碱+儿茶素明显降低肝脏中FAS活性,提高CAT和ACO的活性.结论 咖啡碱和儿茶素组合通过调节脂肪代谢酶活性,抑制脂肪沉积和体重增加,并且咖啡碱和儿茶素对降脂减肥有协同作用.
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脱氢表雄酮对大鼠脂类代谢和抗氧化作用的影响
目的:研究灌胃脱氢表雄酮(DHEA)对大鼠脂类代谢和抗氧化作用的影响.方法:选用健康雄性SD大鼠40只,随机分为4组(n=10).对照组灌胃给予灭菌生理盐水,实验组灌胃给予20 mg/kg、10 mg/kg、5 mg/kg体重的DHEA受试溶液,灌胃量均为1.5 ml.每天一次,连续35 d.实验结束后采血测定血糖(BG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C), 血清和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:DHEA显著降低大鼠血糖、TG、HDL-C及血清和肝脏MDA含量,显著升高血清LDL-C含量和肝脏SOD活性,而对大鼠体重、血清TC含量和SOD活性没有显著影响.结论:DHEA具有降低大鼠血脂和增强抗氧化能力的作用.
