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护脉散对静脉炎小鼠血管内皮E-selectin、ICAM-1表达影响的研究
目的:观察护脉散对长春瑞滨致静脉炎小鼠血管内皮细胞黏附分子表达的影响.方法:尾静脉注射长春瑞滨致小鼠静脉炎模型,采用预防和治疗两种方式给予低、中、高剂量护脉散,以多磺酸黏多糖乳膏为阳性对照药物,比较各组小鼠鼠尾肿胀度变化,观察各组小鼠尾静脉血管内皮细胞E-选择素(E-selectin)、P-选择素(P-selectin)、细胞间黏附分子(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子(VCAM-1)表达变化.结果:不同剂量护脉散均能减轻静脉炎小鼠鼠尾炎性肿胀,疗效呈剂量依赖性.模型组小鼠E-selectin和ICAM-1表达明显高于空白组,护脉散高剂量预防组和治疗组小鼠E-selectin和ICAM-1的表达量均较模型组明显降低,给药前后各组小鼠P-selectin及VCAM-1均未见阳性表达.结论:E-selectin和ICAM-1参与了长春瑞滨致化疗性静脉炎的发生,“护脉散”能抑制长春瑞滨导致的血管内皮细胞E-selectin和ICAM-1的表达,从而有效防治静脉炎.
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姜黄对实验性糖尿病大鼠血管内皮细胞功能的影响
1材料1.1动物SD大鼠60只,清洁级,雄性,体重180g～200g,购于华中科技大学同济医学院实验动物学部,动物合格证书为医动字第TJLA-2002-176号.
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川芎嗪对VEGF诱导的血管内皮细胞增殖的影响
目的:研究川芎嗪对血管内皮细胞和对VEGF诱导的血管内皮细胞生长、增殖的影响.方法:采用台盼蓝排染法测定人脐静脉内皮细胞系ECV304细胞计数,MTT法测定川芎嗪对血管内皮细胞和对VEGF诱导的血管内皮细胞增殖的抑制.结果:川芎嗪直接作用于ECV304细胞,其细胞计数、吸光度(A)值均较对照组显著减少(P＜0.05);川芎嗪作用于VEGF诱导的ECV304细胞,其A值较对照组显著降低(P＜0.05).结论:川芎嗪能直接抑制血管内皮细胞的增殖,对VEGF诱导血管内皮细胞的增殖也有抑制作用.
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水蛭、斑蝥含药血清对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)的增殖作用影响研究
目的:探讨促成肿瘤生长从没有血管的缓慢生长阶段变为有血管的快速增殖阶段的关键环节.方法:本实验是在前期探讨中药水蛭、斑蝥对CAM血管生成影响和对小鼠移植肉瘤血管形成影响的基础上,进一步探讨其对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)增殖作用的影响.结果:水蛭、斑蝥含药血清均有抑制人脐静脉血管内皮细胞增殖的作用,而斑蝥的抑制作用更明显.
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血瘀证的细胞学和分子学研究进展
血瘀证是中医常见的临床证型之一,兹将血瘀证细胞水平和分子水平的研究综述如下.
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气虚血瘀证与血管内皮细胞相关因子的研究进展
气虚血瘀证是许多慢性疾病发展到某个阶段的常见证候,是多种因素相互作用的结果.血管内皮细胞(VECs)是位于血管内壁的一层多功能细胞,除有膜屏障、物质转运及信号传导功能外,VECs还是一个功能复杂、代谢活跃的心血管内分泌器官.目前认为,VECs损伤与血瘀证的发生、发展密切相关[1].然而,它是否是气虚血瘀证的主要病变部位未见报道,但VECs既能分泌多种细胞因子,又是多种细胞因子作用的靶器官,而且VECs内分泌功能失调和气虚血瘀证病理生理分子基础有很大相似之处.为探讨导致气虚血瘀证病理生理紊乱的发病原因,本文对气虚血瘀证与VECs相关因子研究进行综述.
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加味丹参饮对动脉粥样硬化模型小鼠内皮细胞功能及超微结构的影响
目的 观察加味丹参饮对ApoE-/-动脉粥样硬化(AS)模型小鼠血清一氧化氮(NO)和内皮素(ET)及内皮细胞超微结构的影响,探讨其抗AS作用机制.方法 24只7~8周龄ApoE-/-小鼠饲以高脂饲料12周造模,随机分为模型组、阳性药组和加味丹参饮低、高剂量组,每组6只;同品系C57BL/6J小鼠作为空白组,饲以普通饲料.药物干预8周后,摘眼球取血测NO、ET水平,透射电镜观察主动脉内皮细胞超微结构变化.结果 与空白组比较,模型组血清NO含量明显降低、ET含量明显升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组NO含量明显升高、ET含量明显降低(P<0.05,P<0.01).电镜结果显示,模型组呈AS脂纹期表现,各给药组内皮损伤较模型组均有改善.结论 加味丹参饮可改善内皮细胞超微结构、功能,保护内皮细胞,延缓AS进程.
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电针对抑郁大鼠海马E-选择素和抵抗素蛋白表达的影响
目的：观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马E-选择素和抵抗素蛋白表达的影响,探讨电针对抑郁症脑内微环境的作用机制。方法采用慢性应激结合孤养方法造模。将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、氟西汀组,每组10只。于每日造模前1 h,电针干预“百会”、“印堂”,频率2 Hz,电流强度0.6 mA,每次20 min；氟西汀灌胃干预,用药剂量10 mg/kg,给药容积5 mL/kg。采用生物素标记抗体芯片技术检测大鼠海马E-选择素和抵抗素蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠海马E-选择素和抵抗素蛋白水平上调(fold change＝1.23,1.22)；与模型组比较,电针组、氟西汀组 E-选择素水平下调(fold change＝0.65,0.62)、抵抗素表达水平下调(fold change＝0.76,0.65)。结论电针干预可下调慢性应激抑郁模型大鼠海马E-选择素和抵抗素蛋白表达。
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滋阴活血解毒中药对血管内皮细胞损伤的保护作用
目的 观察滋阴活血解毒中药对葡萄糖(Glu)、胰岛素(Ins)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的干预作用及其保护机制.方法 以人脐静脉内皮细胞株ECV-304为受试对象,以一定浓度的Glu、Ins、ox-LDL诱导体外血管内皮细胞损伤,同时观察滋阴活血解毒中药对该细胞损伤的保护作用.各实验组细胞继续培养48 h后,分别检测细胞活性及细胞培养液中组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)、细胞粘附分子(ICAM-1)的含量.结果 细胞培养48 h后,模型组较正常组细胞活力明显下降(P<0.01),PAI及ICAM-1含量明显升高(P<0.01),而不同剂量的滋阴活血解毒中药能显著改善细胞活力(P<0.05),降低PAI及ICAM-1含量(P<0.01),对t-PA的影响无显著性意义.结论 滋阴活血解毒中药对Glu、Ins、ox-LDL诱导损伤的血管内皮细胞有保护作用,而这一作用可能是通过促进内皮细胞的纤溶功能、抑制与炎症反应相关的细胞粘附过程等途径实现的.
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活血通络汤对人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤CD54表达及中性粒细胞粘附率的影响
目的 研究活血通络汤对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)缺氧/复氧损伤CD54表达及中性粒细胞(PMN)粘附率的影响.方法 制备兔含药血清;HUVEC复苏和培养后,建立缺氧/复氧损伤模型;将模型细胞分为5组,即正常对照组、模型组及活血通络汤高、中、低剂量组.上述分组处理后,倒置显微镜下观察其形态学变化,测定CD54表达及PMN粘附率.结果 活血通络汤低、中、高剂量组能够抑制HUVEC CD54表达、降低PMN与HUVEC的粘附率,且作用呈剂量依赖性改变,其中活血通络汤中、高剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 活血通络汤能够抑制CD54的表达增多、改善血管内皮细胞在缺氧条件下的细胞粘附性,从而对血管内皮细胞起到保护作用,这可能是该方防治下肢深静脉血栓的作用机制之一.
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人参三七川芎提取物对高糖高脂诱导的衰老血管内皮细胞自噬的影响
目的 观察人参三七川芎提取物对血管内皮细胞自噬流的影响,探讨其延缓高糖高脂诱导血管内皮细胞衰老的作用机制.方法 采用40 mmol/L葡萄糖和100μmol/L棕榈酸钠造模,实验分为空白对照组、衰老模型组和中药组(200 mg/L),干预48 h.采用CCK-8检测细胞增殖能力;β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老程度;Western blot检测细胞p16、p21、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3B-Ⅱ)和p62蛋白表达;免疫荧光检测自噬流变化.结果 与空白对照组比较,衰老模型组细胞增殖能力和LC3B-Ⅱ表达降低,β-半乳糖苷酶蓝染细胞数量和p16、p21、p62蛋白表达增加,并存在自噬流阻滞;与衰老模型组比较,中药组细胞增殖能力增强,LC3B-Ⅱ表达升高,β-半乳糖苷酶蓝染细胞数量减少,p16、p21和p62表达降低,自噬流畅通.结论 人参三七川芎提取物可延缓高糖高脂引起的血管内皮细胞衰老,其机制可能与增强细胞自噬活性有关.
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翻白草对糖尿病大鼠血管内皮细胞一氧化氮合酶表达的影响
目的研究翻白草对糖尿病大鼠血管内皮细胞一氧化氮合酶(NOS)表达的影响.方法采用四氧嘧啶建立糖尿病大鼠模型,造模成功后,给予翻白草水煎液灌胃,连续给药4周;采用组织化学技术和图像分析系统检测血管内皮细胞N0S活性.结果翻白草组大鼠血管内皮细胞N0S平均吸光度值显著高于模型对照组和实验对照组(P＜0.01),与正常对照组无差异(P＞0.05).结论翻白草能有效防止NOS的破坏,提高NOS的活性,提示其对血管内皮细胞有一定的保护作用.
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山楂叶原花青素对肿瘤坏死因子-α诱导人脐静脉内皮细胞细胞间黏附分子-1和E-选择素过表达的影响
目的 观察山楂叶原花青素对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和E-选择素过表达的影响,探讨其抗炎作用的机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞.MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测ICAM-1和E-选择素的表达.结果 山楂叶原花青素浓度≤200 mg/L时,对细胞活力无明显影响;模型组人脐静脉内皮细胞ICAM-1和E-选择素表达较正常组显著升高,10、20、30、40、50 mg/L山楂叶原花青素浓度依赖地抑制ICAM-1和E-选择素的表达升高,其中40、50 mg/L组较模型组差异有统计学意义.结论 山楂叶原花青素能够抑制TNF-α 诱导的血管内皮细胞ICAM-1和E-选择素的过表达,这可能与其抗炎作用相关.
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丹皮酚对糖尿病大鼠前列环素、血栓素A2、内皮素、一氧化氮的影响
目的 观察丹皮酚对糖尿病大鼠前列环素(PGI2),血栓素A2(TXA2)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的影响.方法 采用腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)的方法制备糖尿病动物模型,然后分别以高、中、低等不同剂量的丹皮酚对模型大鼠进行灌胃,采用放射免疫法检测各组大鼠用药前后PGI2、TXA2、ET、NO的变化.结果 各用药组用药前后的血糖值无明显变化,与对照组相比,没有显著性差异,6-Keto-PGF1α(pg/mL)分别由89.75±2.75、89.97±7.28、89.97±11.36升至120.03±1 3.85、108.34±11.25、105.32±8.85,与对照组相比,有显著性差异.各用药组大鼠的TXB:(pg/mL)分别由157.64±10.36、156.64±11.35、153.33±19.40降至124.46±18.67、136.40±18.15、138.40±22.20,高剂量组下降明显,各用药组大鼠的ET(pg/mL)分别由181.68±5.10,181.27±4.76,181.04±4.19降至140.55±3.01,150.51±2.22、161.02±3.76,其中高剂量组明显,与对照组相比,有显著性差异;各用药组大鼠的NO值稍有升高,但与对照组相比,没有显著性差异.结论 丹皮酚对糖尿病大鼠的ET、6-Keto-PGF1α、TXB2均有一定影响.
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养阴药与活血药配伍对血管内皮细胞的保护作用
目的:探讨养阴药与活血药配伍对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)的保护作用.方法:采用血清药理学的方法制备药物血清,以大肠杆菌内毒素造成HUVEC的凋亡模型,观察药物血清保护HUVEC以抗凋亡的作用.结果:养阴药与活血药同用可促进HUVEC在损伤条件下的增殖,能明显降低细胞液中LDH及MDA含量、提高SOD水平,并且能显著降低HUVEC的凋亡率.结论:养阴药与活血药配伍对血管内皮细胞(EC)有明显的保护作用,这可能是该法治疗血栓性疾病的主要机理之一.
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左归双降方对葡萄糖、胰岛素、低密度脂蛋白诱导人脐静脉内皮细胞损伤的干预作用
目的观察左归双降方提取液对葡萄糖(Glu)、胰岛素(Ins)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)联合诱导下血管内皮细胞损伤的干预作用与作用机理.方法以人脐带静脉内皮细胞株ECV-304为受试对象,以不同浓度的Glu、Ins、ox-LDL联合作用24 h,建立了一种糖尿病血管并发症的体外内皮细胞损伤模型,并在此基础上观测左归双降方提取液(ZGSJF)对该细胞损伤模型的调节作用.各试验组细胞继续培养48 h后分别检测细胞活性及其细胞培养液中的内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)以及细胞粘附因子(ICAM-1)的含量.结果细胞继续培养48h后,模型组较正常组细胞活力明显下降(P<0.01),ET-1及ICAM-1含量明显升高(P<0.01),NO含量明显下降(P<0.01).而不同剂量的ZGSJF给药后能显著改善细胞活力(与模型组比较,P<0.05),降低ET、ICAM-1及升高NO含量(与模型组比较,P<0.01),且显著优于对照药达美康.结论左归双降方对血管内皮细胞具有一定的保护作用,而这一作用可能是通过促进内皮细胞分泌舒张性因子NO、减少血管收缩因子ET-1的分泌、抑制与炎症反应相关的细胞粘附过程等途径,从而改善糖尿病合并高血压的血管损伤.
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中药多糖对血管内皮细胞的保护作用及机制研究进展
血管内皮细胞参与多种血管性疾病的发生发展过程，抗血管内皮细胞损伤在血管性疾病治疗过程中具有非常重要的意义。中药多糖具有抗氧化、抗炎、免疫调节、神经保护等作用，其机制与调节血管活性物质的含量密切相关。系统总结中药多糖对血管内皮细胞的保护作用及其机制具有重要的临床参考价值。本文综述了近年来中药多糖对血管内皮细胞的保护作用及机制研究，以期为中药多糖应用于血管性疾病的治疗提供依据。
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中药对血管内皮细胞功能影响的研究进展
近年来,学术界普遍认为,内皮是具有不同功能的"广泛分布的器官".提出血管内皮是人体大的内分泌腺体,广泛分布于全身各处,几乎所有组织都受其调节和影响[1].而血管内皮细胞(VECs)是机体中唯一直接与血流接触的细胞,是血管壁组织和血液之间的第一道通透性屏障,且携有不同激素和血管活性物质的受体,故能积极参与大分子和血管内血细胞成分、平滑肌和血管壁细胞外物质间的复杂反应,具有合成代谢、分泌功能,并涉及免疫、炎症和组织修复过程,也参与保持机体内环境的稳定,在许多生理、病理过程中发挥着重要作用.针对影响内皮细胞功能的研究,将对多种疾病的防治和新药开发有着重大临床意义.目前,中药调节血管内皮细胞功能的研究取得了较大进展,有着良好前景,现作一综述.静脉血中血小板活化因子含量的影响[J].中国实验方剂学杂志,1998,
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运动改善内皮依赖性血管舒张功能
临床试验证据证明有运动可以阻止冠心病的发展.运动改善内皮细胞功能的机制有多个方面,目前尚未完全明确,运动可以使NO介导的内皮依赖性血管舒张增强是其中一个关键因素.运动均可以促进内皮细胞合成更多的NO,改善内皮依赖性血管舒张功能[1].
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浅析中药对心血管疾病中血管内皮细胞的保护作用
血管内皮细胞在心脑血管疾病的的发生发展以及治疗中具有重要的作用,中药在保护、减轻和逆转血管内皮细胞方面起着重要作用.本文就血管内皮细胞的功能、常见损伤方式以及中药对血管内皮细胞保护作用的作用机制的研究做一综述.
