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胶质瘤化疗药物耐药性分子机制的研究进展
化学治疗是恶性胶质瘤以手术治疗为主的综合治疗方案的重要环节,但对化疗药物的耐药性制约着此类患者预后的进一步改善.本文试图对目前可能导致胶质瘤化疗耐药因素的机制及其新见解,各因素间的相互关系进行概述,为克服耐药性提供思路.
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头颈鳞状细胞癌化疗耐药分子机制研究进展
Head and neck squamous cell carcinoma(HNSCC) is an aggressive neoplasm with the properties of local recurrence and distant metastasis.Currently,cisplatin-based chemotherapy or concurrent radiochemotherapy is still the first choice or the treatment of advanced HNSCC.However,chemoresistance greatly limited the effectiveness of chemotherapy.Therefore,illustrating the mechanisms of chemoresistance is very important for the treatment of HNSCC.In this article,we summarize the molecular mechanisms of chemoresitance in HNSCC from the perspective of drug efflux,apoptosis,DNA damage and repair,epithelial mesenchymal transition and autophagy.
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青蒿琥酯对腺样囊性癌耐顺铂细胞裸鼠腮腺移植瘤的影响
目的:观察青蒿琥酯对腺样囊性癌耐顺铂细胞(NACC/DDP)裸鼠腮腺移植瘤的抑瘤效果,探讨其作为抗癌药物的临床应用前景.方法:选用5周龄雄性BALB/C鼠建立NACC/DDP裸鼠腮腺移植瘤模型,随机将裸鼠分成生理盐水对照组、DDP 2 mg/kg组、ART 200 mg/kg组、联合用药组(ART 100 mg/kg加DDP1 mg/kg)共4组,隔日腹腔注射给药并测量各组裸鼠体重、移植瘤长短径.给药15次后取瘤,称瘤重,计算各用药组的抑瘤率,苏木精-伊红染色观察各组肿瘤组织病理改变并应用免疫组织化学方法检测Survivin在移植瘤组织中的表达情况.结果:给药4周后DDP 2.0 mg/kg组的抑瘤率高为59.86％ (P＜0.01),但该组裸鼠明显消瘦,状态不佳;ART 200 mg/kg组的抑瘤率为43.54％(P＜0.05),该组裸鼠精神状态良好,体重稳定增加;联合用药组的抑瘤率为41.16％ (P＜0.05),体重稍有减轻.苏木精-伊红染色结果显示:ART 200 mg/kg、DDP 2 mg/kg组和联合用药组肿瘤细胞核深染、固缩,核染色质浓缩、碎裂成片状,呈细胞凋亡状态,细胞间可见少量红染、无结构的坏死物.结论:青蒿琥酯能够抑制腺样囊性癌耐药细胞(NACC/DDP)在裸鼠体内的增殖并促进其凋亡,且青蒿琥酯对裸鼠的毒副作用较顺铂小.
关键词： 青蒿琥酯 腺样囊性癌 化疗耐药 移植瘤 NACC/DDP细胞 -
水通道蛋白1的表达对卵巢癌细胞C13K顺铂耐药影响的体外研究
目的 研究水通道蛋白1 (aquaporin 1,AQP1)在卵巢癌耐药细胞株C13K化疗耐药中作用.方法 构建AQP1正义真核表达载体,稳定转染卵巢癌耐药细胞株C13K,实时聚合酶链反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)及蛋白质免疫印迹法(Western blot)分析AQP1的表达；CCK-8细胞毒性试验和流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 ①转染AQP1真核表达载体的细胞经顺铂作用后细胞凋亡率高于转染空载体和未转染的细胞；②转染AQP1真核表达载体细胞相对于转染空载体和未转染的细胞对顺铂敏感性更高.结论 上调AQP1表达,可一定程度逆转卵巢癌耐药细胞株C13K对顺铂的耐药.
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儿童急性淋巴细胞白血病细胞化疗耐药机制的探讨
目的:探讨儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)化疗耐药的机制.方法:将MDM2质粒转染进入儿童急性淋巴细胞白血病细胞系EU-4细胞,用免疫印迹法检测P65的表达,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测转染后白血病细胞对阿霉素(ADM)的反应,并用流式细胞术检测转染前后白血病细胞周期的变化.结果:MDM2的转染能上调P65的表达,该作用是P53不依赖性的.同时观察到稳定转染MDM2的细胞表现出对ADM的耐药,细胞周期的测定也表明MDM2转染后亚G1期细胞明显减少(P＜0.01),表明MDM2的转染抑制了白血病细胞凋亡(P＜0.01).结论:在P53缺乏时,MDM2作为一个转录因子直接激活P65的表达,从而发挥其抗凋亡的效应,揭示了肿瘤细胞化疗耐药的新机制.
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秦皮甲素通过调控程序性死亡配体-1逆转人肺癌细胞顺铂耐药性
目的 探讨秦皮甲素对肺癌顺铂耐药细胞A549/DDP耐药的逆转作用及相关机制.方法 利用M T T法检测顺铂对A549和A549/DDP细胞的半数抑制浓度(IC50)及秦皮甲素对A549/DDP细胞的增殖抑制作用,筛选出非细胞毒性的秦皮甲素浓度.将A549/DDP细胞分为空白对照组、秦皮甲素组、顺铂组和秦皮甲素+顺铂组,分别采用流式细胞术和Western blot检测细胞凋亡率和程序性死亡配体-1(PD-L1)表达.利用小干扰RNA(siRNA)技术干扰A549/DDP细胞PD-L1表达,按照处理方式再将A549/DDP细胞分为空白对照组、秦皮甲素组、siRNA-NC组、siRNA-PD-L1组、秦皮甲素+siRNA-NC组和秦皮甲素+siRNA-PD-L1组,分别用流式细胞术和MTT法检测细胞凋亡率、增殖抑制率.结果 2～32μg/mL顺铂处理A549和A549/DDP细胞48 h后,顺铂对A549细胞的IC50为14.3μg/mL,对A549/DDP细胞的IC50为29.1μg/mL,耐药指数(RI)为2.03.秦皮甲素以浓度和时间依赖性地抑制A549/DDP细胞增殖,0.4 mmol/L秦皮甲素联合顺铂处理48 h后,顺铂对A549/DDP细胞的IC50为19.5μg/mL,RI为1.36,逆转倍数为1.49.与空白对照组比较,秦皮甲素组、秦皮甲素+顺铂组细胞PD-L1蛋白表达明显降低,其中秦皮甲素+顺铂组降低得更明显,差异具有统计学意义(P<0.01);秦皮甲素组、秦皮甲素+顺铂组细胞凋亡率明显高于空白对照组,且秦皮甲素+顺铂组凋亡率的增加更明显(P<0.01).秦皮甲素组、siRNA-PD-L1组、秦皮甲素+siRNA-NC组和秦皮甲素+siRNA-PD-L1组对A549/DDP细胞增殖抑制率明显增加,秦皮甲素+siRNA-PD-L1组增加得更明显(均P<0.01),秦皮甲素、siRNA-PD-L1联合顺铂作用48 h,顺铂对A549/DDP细胞的IC50为7.89μg/mL,RI为0.55,逆转倍数为3.69.结论 秦皮甲素可以抑制肺癌耐药细胞A549/DDP的体外增殖,逆转其对顺铂的耐药性,其逆转机制可能与下调PD-L1的表达有关.
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骨髓基质细胞通过上调纤维连接蛋白介导白血病Jurkat细胞化疗耐药
目的 探讨骨髓基质细胞通过上调纤维连接蛋白介导白血病Jurkat细胞化疗耐药.方法 使用CCK-8法检测白血病Jurkat细胞对化疗药物吡柔比星的敏感性,绘制敏感曲线;体外建立Jurkat细胞与骨髓基质细胞(BMSC)共培养接触耐药模型,检测该模型中在吡柔比星作用下Jurkat细胞的抑制率,并检测在该模型中纤维连接蛋白(FN)的表达水平;体外建立Jurkat细胞与FN作用的粘附耐药模型,检测该模型中在吡柔比星作用下Jurkat细胞的抑制率;使用流式细胞仪检测在BMSC/FN耐药模型及单独培养模型中Jurkat细胞在吡柔比星作用下的凋亡率;收集复发难治血液肿瘤患者及正常人骨髓标本,检测标本上清中FN的水平.结果 在与BMSC共培养接触耐药模型中,在相同浓度吡柔比星作用下,在同一时间点,Jurkat细胞凋亡率较单独培养组明显下降.在Jurkat细胞与BMSC共培养的接触耐药模型中,上清中分泌的FN明显上升.在FN作用的粘附耐药模型中,在相同浓度吡柔比星作用下,在同一时间点,Jurkat细胞凋亡率较单独培养组明显下降.与正常人比较,复发难治血液肿瘤患者骨髓上清中检测的FN水平明显上升.结论 复发难治血液肿瘤患者的骨髓中,FN分泌增加;通过体外共培养模型提示骨髓基质细胞可以分泌FN,介导白血病Jurkat细胞发生化疗耐药,推测在白血病患者的骨髓微环境中,基质细胞可以为白血病细胞在化疗中提供耐药支持,黏附分子FN可能参与其中,是介导白血病细胞化疗耐药的重要原因.
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FAK和VEGF-C在上皮性卵巢癌中的表达及临床意义
目的:探讨上皮性卵巢癌中黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)和血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)蛋白表达的临床意义、化疗耐药性及二者之间的相互关系.方法:采用免疫组化染色,光镜观察FAK、VEGF-C在正常及恶性上皮性卵巢组织中的蛋白表达,结合临床病理资料进行综合分析.结果:正常及恶性上皮性卵巢组织中FAK、VEGF-C皆有表达,FAK和VEGF-C在卵巢癌组织中的表达明显高于正常卵巢组织(P＜0.01).FAK表达与病理分级、临床分期、淋巴结转移、不良预后及化疗耐药性明显相关(P＜0.05),而与年龄、组织学类型无关(P＞0.05);VEGF-C表达仅与淋巴结转移、不良预后及化疗耐药性相关(P＜0.05),而与年龄、临床分期、病理分级、组织学类型无关(P＞0.05).FAK和VEGF-C的表达呈Spearman等级相关(r=0.462,P=0.001).结论:FAK和VEGF-C在卵巢癌组织中的表达明显高于正常卵巢组织,它们以协同作用共同促进卵巢癌的浸润和转移,同时在卵巢癌化疗耐药中有着重要作用,可作为判断卵巢癌恶性程度及评估不良预后的重要指标.
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HSP90β在结肠癌组织和细胞中的表达及其与化疗耐药的关系
目的 研究热休克蛋白90β(HSP90β)在结肠癌组织和HCT-8细胞中的表达,及其与结肠癌细胞对化疗药物耐药性之间的关系.方法 应用免疫组化染色法研究HSP90β在结肠癌组织中的表达水平以及与Duke's分期、病理分级之间的关系;MTT法检测长春新碱(VCR)对结肠癌亲本细胞HCT-8和耐药细胞HCT-8/VCR的半数抑制浓度(IC50;以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测HSP90β mRNA在结肠癌亲本和耐药细胞系中表达的差异,探讨其与细胞耐药性之间的关系.结果 结肠癌组织中HSP90β的表达阳性率为41.67%,高于癌旁结肠组织的16.67%(P<0.05).HSP90β表达水平与肿瘤分化之间有关(r=-0.8825,P<0.05),与肿瘤Duke'S分期之间无关(P>0.05);HCT-8/VCR细胞对VCR的耐药性显著高于HCT-8细胞(P<0.05);HSP90β mRNA在耐药细胞中的含量(0.955±0.03)明显高于亲本细胞(0.835±0.029)(P<0.01).结论 HSP90β在结肠癌中的表达水平升高,可能与结肠癌的恶性转化、化疗耐药性有关,可望作为改善结肠癌化疗敏感性的一个新靶点.
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Hsp27表达上调与宫颈癌细胞化疗耐药的相关性研究
目的 本研究旨在探讨亚坤酸钠作用下宫颈癌细胞Siha及Hela中Hsp27的表达水平变化及与宫颈癌细胞对紫杉醇化疗耐药的相关性.方法 将细胞分成实验组与对照组,分别用含有不同浓度(0、0.1、0.5、1、5及10μM)的诱导剂亚坤酸钠处理6h.采用免疫荧光细胞化学及Western blot方法检测各组细胞中Hsp27在蛋白水平的表达;应用MTT法测定细胞在化疗药物紫杉醇作用下的生存率,并分析Hsp27的表达在两种宫颈癌细胞对紫杉醇耐药中的作用.结果 Siha及Hela实验组细胞中Hsp27的表达水平均明显高于相应的对照组细胞,且与亚坤酸钠具有一定的浓度依赖性.MTT显示两种实验组细胞对紫杉醇的生存率均明显高于相应的对照组细胞,亦呈一定的亚坤酸钠浓度依赖性.结论 亚坤酸钠可以诱导宫颈癌细胞Siha及Hela中的Hsp27的表达上调,且其表达水平都与亚坤酸钠具有一定的浓度依赖性.Hsp27高表达的细胞对紫杉醇的生存率明显高于低表达的细胞,表明Hsp27的表达上调与宫颈癌细胞对紫杉醇的耐药有一定的相关性.
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自噬在卵巢癌发生发展及化疗耐药中的作用
自噬是将细胞内受损、变性或衰老的蛋白质以及细胞器运输到溶酶体进行消化降解,以胞质内出现双层膜结构包裹长寿命蛋白和细胞器的自噬体为特征的细胞“自我消化”的一系列生化过程.自噬参与了卵巢癌的发生发展,并与卵巢癌的化疗耐药相关,其具体机制相当复杂.该文针对自噬在卵巢癌发生发展及化疗耐药中的作用进行综述,概括近年来在该领域的研究进展.
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榄香烯逆转肺癌化疗药物耐药的实验研究
目的:观察与探讨榄香烯逆转肺癌化疗耐药的作用.方法:采用细胞培养及动物实验分别从体外、体内研究榄香烯逆转化疗耐药的作用;采用噻唑蓝(MTT)法检测由含药血清培养的A549肺腺癌细胞的增殖率;通过复制Lewis肺癌小鼠模型,并予榄香烯及多柔比星进行处理,终测量各组小鼠肿瘤的体积,计算抑瘤率.结果:细胞研究结果显示,榄香烯、多柔比星及榄香烯+多柔比星组的Optical Density光密度值(OD值)均小于模型组(P＜0.01),而榄香烯组OD值高于多柔比星组及榄香烯+多柔比星组(P＜0.01),多柔比星组OD值高于榄香烯+多柔比星组(P＜0.01).动物研究结果显示:与模型组比较,榄香烯组、多柔比星组及榄香烯+多柔比星组肿瘤体积均明显缩小(P＜0.01),而多柔比星组的抑瘤率高于榄香烯组(P＜0.01),低于榄香烯+多柔比星组(P＜ 0.01).结论:榄香烯具有一定的抑瘤作用,且具有逆转化疗药物耐药的作用.
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miR-24对肺癌A549细胞化疗敏感性的影响
目的:探究微小RNA( miR)-24 对肺癌细胞A549 化疗敏感性的影响及可能的作用机制.方法:Real-time PCR实验检测肺腺癌细胞系A549及肺腺癌耐药细胞株A549/DDP中miR-24的表达情况.转染miR-24抑制序列(miR-24 inhibitor)下调A549/DDP细胞中的miR-24后,采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、细胞色素C(Cyt C)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)和P53的蛋白水平.双荧光素酶报告基因实验预测及验证miR-24可能的靶基因.结果:耐药细胞株A549/DDP中miR-24的表达水平明显高于A549细胞(P<0.05). miR-24 inhibitor可诱导肺腺癌耐药细胞株A549/DDP的凋亡,增加细胞对顺铂的敏感性;此外还可下调 Bcl-2/Bax 比值,同时上调 P53、 p-ERK、 cleaved caspase-9、cleaved caspase-3及Cyt C的蛋白水平.而应用ERK特异性抑制剂U0126可部分恢复miR-24 inhibitor转染的细胞活力.生物信息学分析显示p53是miR-24的可能作用靶点基因,在A549/DDP细胞中共转染miR-24 in-hibitor 和P53 siRNA可部分逆转miR-24 inhibitor对细胞活力的影响.结论:下调肺腺癌耐药细胞株A549/DDP中miR-24的表达可增加细胞对顺铂的敏感性,其机制可能与靶向p53基因同时激活ERK/P53信号通路后促进细胞经线粒体途径的凋亡有关.
关键词： 微小RNA-24 肺腺癌 化疗耐药 细胞凋亡 ERK/P53信号通路 -
结肠癌SW480细胞FAP-1表达与奥沙利铂化疗耐药关系的研究
目的 探讨结肠癌FAP-1表达与其对奥沙利铂化疗耐药同的关系.方法 用奥沙利铂处理结肠癌SW480细胞,用MTT法评价其细胞增殖能力,以RT-PCR法评价FAP-1 mRNA表达水平.结果 奥沙利铂化疗仅能一定程度上抑制结肠癌SW480的增殖,但随作用时间的延长,SW480细胞仍能继续增殖.经过奥沙利铂化疗FAP-1的表达上调.结论 奥沙利铂化疗可引起FAP-1表达的上调.增强肿瘤细胞对抗Fas诱导的细胞凋亡.这可能与结肠癌对奥沙利铂化疗的耐药相关.
关键词： Fas相关磷酸酶-1 结肠癌 奥沙利铂 化疗耐药 -
Ezrin对人舌鳞癌顺铂耐药细胞上皮-间质转化的影响
目的：探讨Ezrin蛋白下调是否能影响人舌鳞癌顺铂耐药细胞CAL27/CDDP发生上皮—间质转化（epithelial?to?mesenchymal transition ，EMT）。方法以人舌鳞癌细胞株CAL27（亲本细胞）及其顺铂耐药细胞株CAL27/CDDP（耐药细胞）为研究对象，MTT检测CAL27及CAL27/CDDP的半数抑制率（half maximal inhibitory concentration ，IC50），光学显微镜下观察细胞形态学变化；蛋白印迹检测上皮间质相关标记蛋白Vimentin、E?cadherin的表达变化和Ezrin的表达水平，Transwell检测细胞的迁移能力。通过小干扰RNA（Ezrin?Si1、Ezrin?Si2）转染CAL27/CDDP，检测Ezrin、Vimentin与E?cadherin蛋白表达及细胞迁移能力的变化。结果人舌鳞癌顺铂耐药细胞CAL27/CDDP较亲本细胞CAL27 IC50提高6.8倍，差异具有统计学意义（t=5.283，P=0.0007）；CAL27细胞呈多边形上皮样结构、成簇生长、细胞之间连接紧密，CAL27/CDDP表现为单个分散的长梭形细胞，细胞间连接消失，呈现间质细胞表型；同时，相较于亲本细胞CAL27，CAL27/CDDP间质标志蛋白Vimentin表达升高（t=4.450，P=0.011），上皮标志蛋白E?cadherin表达降低（t=10.980，P<0.001），Ezrin蛋白表达上调（t=6.487，P=0.003），细胞的迁移能力增强（t=3.403，P=0.010）。小干扰RNA转染人舌鳞癌顺铂耐药细胞CAL27/CDDP后Ezrin蛋白表达明显降低，Vimentin表达降低，E?cadherin表达升高，细胞的迁移能力显著下降。结论下调Ezrin能抑制人舌鳞癌顺铂耐药细胞发生上皮—间质转化及转移。
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儿童造血干细胞移植程序
造血干细胞移植(HSCT)是治疗儿童恶性疾病(白血病、某些恶性实体瘤、淋巴瘤等)、再生障碍性贫血、重症免疫缺陷症、地中海贫血、急性放射病、造血及免疫系统功能障碍性疾病的行之有效的方法.特别是对常规化疗耐药或复发的难治性白血病以及某些遗传性疾病患儿,造血干细胞移植可能是唯一的手段.
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EGb761逆转 NF-κB 介导的胃癌细胞耐药及协同增敏的机制研究
目的：探讨银杏叶提取物（ginkgo biloba extract， EGb761）对顺铂诱导的胃癌细胞 SGC-7901及胃癌耐药细胞 SGC-7901/CDDP 增殖和凋亡的影响及其对胃癌细胞化疗耐药的影响及其机制。方法采用 EGb761、顺铂单用及 EGb761与顺铂联合应用处理人胃癌细胞株 SGC-7901及耐药细胞 SGC-7901/CDDP，采用四甲基偶氮唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium， MTT）法检测两种细胞的增殖活性，流式细胞仪检测细胞凋亡，实时荧光定量 PCR 法、 Western blot 法检测两种细胞中 NIBP、 NF-κB P65 mRNA 和蛋白的表达。结果顺铂和 EGb761均对两种胃癌细胞的增殖具有抑制作用，呈剂量依赖性，但 SGC-7901/CDDP 细胞对顺铂的敏感性较 SGC-7901/CDDP 差。 EGb761与顺铂联合应用可明显增强 SGC-7901及 SGC-7901/CDDP 细胞株对顺铂的敏感性并促进细胞的凋亡。 SGC-7901/CDDP 细胞中 NIBP 和 NF-κB p65的 mRNA 及蛋白相对表达水平均高于 SGC-7901细胞（P ＜0.05）， EGb761能明显抑制由顺铂诱导的 NIBP 和 NF-κB p65的表达（P ＜0.05）。结论 EGb761具有显著的化疗增敏效果，并能逆转胃癌细胞耐药，增强顺铂对胃癌细胞生长的抑制作用并促进细胞凋亡。其逆转抗肿瘤细胞耐药和化疗增敏的作用机制可能是通过抑制 NF-κB 通路的活性，减少 NIBP 和 NF-κB p65的表达而实现。
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苯丁酸钠对多烯紫杉醇耐药前列腺癌细胞株的增值抑制和凋亡诱导作用
目的：研究苯丁酸钠对前列腺癌多烯紫杉醇耐药细胞株的增值抑制与凋亡诱导作用，并探讨其作用机制。方法构建多烯紫杉醇耐药前列腺癌PC3细胞株（PC3/DTX），采用0、1、2、4 mmol/L的苯丁酸钠处理PC3/DTX，MTT检测细胞增殖、细胞活力以及抑制率，计算不同浓度苯丁酸钠处理后各组多烯紫杉醇对PC3/DTX细胞的半致死浓度（IC50）；流式细胞仪检测不同处理组细胞凋亡水平；Western blot检测p21、Cyclin D1与Survivin的表达水平。结果0、1、2、4 mmol/L的苯丁酸钠处理PC3/DTX细胞48 h后，细胞存活率分别是（99.85±2.69）%，（84.68±3.87）%，（68.65±4.54）%和（43.54±5.69）%（P<0.05）；抑制率分别是（10.69±3.65）%，（5.78±4.58）2%，（54.68±3.98）%和（69.84±6.54）%（P<0.05）；多烯紫杉醇对各处理组细胞的IC50分别为135.98±2.69、109.65±3.87、87.65±3.84、64.62±2.98 nmol/L（P<0.05）；细胞的凋亡率分别为（7.20±0.80）%，（10.20±0.90）%，（19.80±2.10）%和（27.40±2.50）%（P<0.05）；Western blot显示苯丁酸钠促进p21蛋白的表达，抑制Cyclin D1与Survivin蛋白的表达。结论苯丁酸钠可以增加前列腺癌耐药细胞株对多烯紫杉醇的药敏性，并影响前列腺癌耐药细胞株p21、Cyclin D1与Survivin蛋白的表达量。
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microRNAs调节卵巢癌耐药分子机制的研究进展
卵巢癌是目前病死率高的妇科恶性肿瘤,而化疗是卵巢癌术后治疗的主要手段,但其治疗效果却受限于耐药性.肿瘤耐药的产生机制复杂多样,包括药物运输蛋白的异常、细胞凋亡敏感性下降、自噬作用加强、DNA修复能力加强、药物代谢和靶点改变等.越来越多的证据表明,microRNAs通过调控多种耐药相关基因表达,在卵巢癌耐药产生中发挥重要作用.该文综述了近年来microRNAs影响卵巢癌化疗药物耐药的研究进展.
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白介素-6在人结肠癌LoVo细胞奥沙利铂耐药中的作用
目的 探讨白介素-6(IL-6)在人结肠癌细胞株奥沙利铂(L-OHP)耐药中的作用.方法 通过L-OHP诱导建立人结肠癌L-OHP耐药细胞株LoVo/L-OHP,分别用MTT法、免疫荧光及蛋白印迹检测细胞生长、IL-6表达.L-OHP联合IL-6或IL-6R抗体作用后,MTT法和克隆形成实验检测细胞增殖.结果 与LoVo细胞相比,LoVo/L-OHP细胞的耐药指数为10.4,IL-6表达上调.阻断IL-6可增强L-OHP对耐药细胞的杀伤作用,但阻断IL-6R后耐药细胞对L-OHP敏感性无明显改变.结论 IL-6过表达与LoVo细胞L-OHP耐药相关,阻断IL-6而非IL-6R可增强耐药细胞对L-OHP敏感性.
