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含血栓的曲张静脉管壁内皮和平滑肌细胞的电镜改变
目的 探讨含血栓的曲张静脉管壁细胞学重塑特征.方法 收集单纯曲张大隐静脉管壁标本27例,含血栓的曲张大隐静脉管壁标本23例,另设13例正常大隐静脉管壁标本作对照,制作切片在电镜下观察.结果 血栓组内皮细胞内有"棒状小体"(11/23)、"圆形颗粒"(10/23);平滑肌细胞核型不规则(17/23),部分线粒体嵴模糊、空泡变、髓样变(19/23),肌丝基本消失(20/23);曲张组平滑肌细胞核型不规则(5/27),线粒体有嵴断裂、空泡变、髓样变(6/27),细胞质中肌丝少;对照组内皮细胞细胞质内见大量线粒体、粗面内质网及核糖体,平滑肌细胞呈梭形,细胞质内含有大量肌丝,细胞器很少.结论 血栓组管壁内皮细胞和平滑肌细胞微观结构改变比曲张组更明显,推测可能与静脉高压和缺氧加重有关.
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PI3K-Akt信号通路在胰岛素生长因子-1诱导平滑肌细胞中的作用
目的 比较胰岛素生长因子-1(IGF-1)对人脐静脉平滑肌细胞(HUVSMC)和脐动脉平滑肌细胞(HUASMC)增殖的影响并探讨其机制.方法 采用人源HUVSMC和HUASMC进行研究,噻唑蓝(MTT)法检测IGF-1对两种细胞增殖的影响,并通过Western blot技术检测IGF-1对两种细胞中PI3K-Akt信号通路的影响.结果 不同浓度的IGF-1对HUVSMC和HUASMC的增殖都有明显的促进作用,但对HUVSMC的促增殖作用明显高于HUASMC.进一步检测PI3K-Akt信号通路,IGF-1可激活PI3K-Akt信号通路,并且IGF-1对HUVSMC的激活明显强于HUASMC.wortmannin(渥曼青霉素)明显抑制IGF-1对细胞增殖的促进作用.结论 IGF-1可明显促进平滑肌细胞增殖,并且在HUVSMC更为明显;IGF-1主要通过激活PI3K-Akt信号通路来促进平滑肌细胞的增殖.冠状动脉搭桥术(CABG)后静脉移植物比动脉移植物更容易发生内膜增生的原因可能就在于此.
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Egr-1特异脱氧核酶调控大鼠血管平滑肌细胞Egr-1及PCNA的表达
目的 采用早期生长反应因子-1(Egr-1)特异脱氧核酶(ED5)转染大鼠主动脉平滑肌细胞,观察其对Egr-1及PCNA表达的影响,从而探讨ED5抑制血管平滑肌细胞增殖的作用机制.方法 组织块贴壁法进行血管平滑肌细胞(VSMCs)原代培养,采用形态学观察和α-平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin)免疫细胞化学染色进行细胞鉴定,然后对VSMCs转染ED5及ED5乱序杂码寡核苷酸(EIYSSCR).实验分三组:对照组、ED5组、ED5SCR组.观察转染后Egr-1及PCNA蛋白表达情况,并分析计算各组积分光密度值大小.结果 成功完成VSMCs原代培养并转染ED5及ED5SCR.经10%胎牛血清刺激后,三组内Egr-1蛋白1 h表达强,随着时间的延长呈下降趋势;PCNA蛋白4 h开始表达,24 h到高峰,之后略呈下降趋势.与对照组及EDSSCR组相比,ED5均在一定程度上抑制了Egr-1及PCNA的表达(P<0.05).结论 ED5可以在一定程度上抑制VSMCs中Egr-1及PCNA的蛋白表达,进而抑制体外培养的VSMCs增殖,这种新的基因治疗方法将为动脉粥样硬化、再狭窄等血管增殖性疾病的治疗提供一种新的途径.
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靶向特定细胞PI3K基因shRNA表达载体的构建及鉴定
目的构建靶向血管平滑肌细胞和内皮细胞磷脂酰肌醇3激酶（ phosphatidylinositol 3-kinase， PI3K）基因的短发卡干扰RNA（short hair-pin RNA，shRNA）表达载体，研究其对上述细胞PI3K基因的靶向沉默作用，探索抑制移植血管狭窄的基因防治手段。方法根据Genbank中大鼠PI3K p110β亚单位编码基因Pik3cb序列设计并合成两条shRNA寡核苷酸片段，退火形成双链并克隆导入载体pGenesil-10，经荧光定量PCR方法筛选一条较合适的shRNA转录模板；合成血管平滑肌细胞特异性SMHC增强子/SM22α启动子序列和血管内皮细胞特异性KDR增强子/启动子序列，将该增强子/启动子片段亚克隆至pGenesil-10-Pik3cb-shRNA上，构建并鉴定重组质粒载体SMHCe/SM22αp-pGenesil-10-Pik3cb-shRNA（简称SM22αe/p shRNA）和KDRe/p-pGenesil-10-Pik3cb-shRNA（简称KDR e/p shRNA）；将重组质粒载体转染血管平滑肌细胞，分别于转染24 h、48 h、72 h后，采用实时荧光定量PCR检测Pik3cb基因mRNA的相对表达量。结果荧光定量PCR检测转染Pik3cb-shRNA-1组与转染Pik3cb-shRNA-2组比较，前者细胞Pik3cb mRNA相对表达量降低更为明显，且两组均较对照组mRNA表达明显减少（ P＜0.05）；酶切鉴定重组质粒载体SM22αe/p shRNA和KDR e/p shRNA构建成功；质粒转染细胞后，Pik3cb基因mRNA相对表达量SM22αe/p质粒组较阴性对照组均有所降低，且转染24 h后，SM22αe/p质粒组与空白对照、CMV质粒组比较Pik3cb基因mRNA相对表达量明显降低，差异均有统计学意义（ P＜0.05）。结论选择Pik3cb-shRNA-1作为转录模板，能够成功构建SM22αe/p shRNA和KDR e/p shRNA质粒载体，且特异性启动子SM22α介导的靶向大鼠Pik3cb基因的shRNA质粒载体可有效沉默靶基因在血管平滑肌细胞中的表达。
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硫酸吲哚酚对大鼠主动脉平滑肌细胞钙化影响的实验研究
目的：观察硫酸吲哚酚（indoxyl sulfate，IS）对大鼠血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell，VSMC）钙化的影响以及这种变化和氧化应激的关系。方法培养的 VSMC 分别加入100μmol/L、300μmol/L和500μmol/L IS，每组再分别加入10μmol/L辛伐他汀。应用甲σ-酚肽络合酮法检测细胞内的钙含量，硫代巴比妥酸（TBA）法检测上清液中丙二醛（MDA）含量。结果与正常组相比，IS 300μmol/L组含钙量[（10.96±3.05）mg/g 蛋白 vs.（7.52±1.51）mg/g 蛋白，P＜0.05]和 IS 500μmol/L 组含钙量[（14.34±4.31）mg/g蛋白vs.（7.52±1.51）mg/g蛋白，P＜0.01]均明显增高。与同浓度IS组相比，辛伐他汀10μmol/L＋IS 300μmol/L组和辛伐他汀10μmol/L＋IS 500μmol/L组含钙量均明显降低[（7.46±1.86） mg/g蛋白vs.（10.96±3.05）mg/g蛋白；（8.83±2.76）mg/g蛋白vs.（14.34±4.31）mg/g蛋白，均P＜0.05]。与正常组相比，IS 300μmol/L组（2.52±0.47 vs.1.54±0.23，P＜0.01）和IS 500μmol/L组上清液MDA含量（2.72±0.53 vs.1.54±0.23，P＜0.01）均明显增高。与同浓度IS组相比，辛伐他汀10μmol/L＋IS 300μmol/L组和辛伐他汀10μmol/L＋IS 500μmol/L 组上清液 MDA 含量均明显降低（1.54±0.39 vs.2.52±0.47，1.60±0.39 vs.2.72±0.53，均P＜0.01）。大鼠VSMC的含钙量与MDA呈正相关关系（r＝0.59，P＜0.01）。结论 IS可浓度依赖性地促进大鼠VSMC钙化，其作用可能与IS增加VSMC的氧化应激有关，辛伐他汀可抑制此作用。
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小鼠动脉粥样硬化过程中血管壁的连接蛋白表达
目的：高脂饲料喂养ApoE-/-小鼠，构建动脉粥样硬化（AS）模型。观察在AS形成过程中，连接蛋白37（cx37）、cx40和cx43的表达情况。方法8周龄apoE-/-小鼠（AS组）、野生型小鼠（control组）各40只，同时予高脂饲料喂养，分别在高脂喂养的第0、4、8、12周采集标本。HE染色鉴定AS模型，免疫组化检测小鼠胸主动脉cx37、cx40和cx43的表达情况。结果两组小鼠血管SMC的cx37均呈高表达，且AS组的cx37表达呈上升趋势较control组明显（组间两两比较，0周、4周vs.8周、12周，P均＜0.05）。两组小鼠血管SMC的cx40呈稳定表达状态（P＞0.05）。两组小鼠血管SMC均无法检测到cx43的表达。结论 cx37可能作为连接蛋白的代表在小鼠AS形成过程中具有重要的意义，值得我们去深入研究。
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水冷单导植入式微波电极消融肌组织量效关系的实验研究
目的 探讨单导植入式水冷微波电极不同功率与时间组合条件下消融猪后臀离体肌组织形成的凝固范围、形态及其影响因素.方法 采用频率2450MHz微波,连续波作用方式,单导植入式内水冷却微波电极,采甲40、50、60和70W4个功率,每个功率分别作用300s及600s.消融过程中监测热场周边温度变化、结果不同功率及不同吋间消融的肌组织形态均为类球形,以50W消融的肌组织形态接近球形.在相同作用时间下,随功率增加消融灶的体积增大,电极与肌纤维间角度工筋膜影响消融组织的形态和范围.消融靶目标外穿刺计道组织无损伤.热场边缘温度在58℃持续10s时组织无疑固性坏死.结论 植入式内冷却微波消融肌组织的范围随作用功率和时间增大,消融区呈类圆形,沿穿刺针道外组织无损伤,本研究为临床微波消融子宫肌瘤提供实验依据.
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白细胞介素13及变异体刺激呼吸道平滑肌后差异蛋白分析
目的 应用双向电泳及质谱技术对野生型及变异型白细胞介素13(IL-13)刺激后的ASMC总蛋白进行差异比较研究,借此分析差异表达蛋白与支气管哮喘的关系,为哮喘的治疗提供新的靶标.方法 用固相pH双向电泳分离,分别给予野生型IL-13及变异型IL-13刺激的ASMC总蛋白组成分,找出异常IL-13处理后与野生型IL-13处理后有明显差别的蛋白斑点,用基质辅助激光解吸电离飞行时间串联质谱(MALDI-TOF)进行鉴定部分差异蛋白质.结果 获得了分辨率高,重复性好的电泳图谱,在野生型IL-13刺激组和变异型IL-13刺激组分别平均有(840±21)个和(892±17)个蛋白点(n=3)被检测,匹配的点数为(685±19)个,选取5个未匹配点做质谱分析,鉴定其中3个分别为stathmin 1,Ribosomal protein p0,NADH dehydrogenase.结论 本研究结果显示不同处理组的ASMC总蛋白表达存在差异,这些差异蛋白有可能为阐明野生型IL-13及其变异体引发哮喘机制提供新的实验证据.
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Rho/Rho激酶信号通路与高血压
1985年,Rho作为Ras同源物首先被克隆出来,此后的研究发现Rho作为信号调节分子联系细胞表面受体与肌动蛋白细胞骨架的组建,在细胞代谢过程中发挥重要作用.近年来,一系列研究显示Rho/Rho激酶信号通路主要通过磷酸化抑制肌球蛋白轻链磷酸酶(myosin light chain phosphase,MLCP)的活性来增加肌球蛋白轻链(myosin lightchain,MLC)的磷酸化水平,从而增强平滑肌的收缩力,在高血压的发生和发展中起着非常重要的作用.
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内皮素的中枢心血管效应
内皮素(endothelin,ET)系广泛分布于中枢神经系统及外周各类组织的活性多肽,是心血管活动的重要调节因子之一,在心血管生理与病理过程中发挥重要作用[1-2].成熟的ET是由21个或31个氨基酸残基组成[3-4],分别包括ET-1、ET-2和ET-3 3个成员,主要分布于心血管系统,具有收缩平滑肌、促增殖和改变中枢神经系统兴奋性等生物学效应,并参与高血压、心力衰竭、心肌肥厚等多种疾病的病理过程.大量的研究结果表明,中枢神经系统广泛分布着ET及其作用受体,尤其值得注意的是在延髓的腹外侧区ET受体分布非常丰富,表明ET在心血管活动的中枢调节中起重要作用.本文主要叙述ET-11-21和ET-11-31的中枢心血管效应及其机制.
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什么叫血管内皮细胞切应力,切应力过低的坏处是什么?(待续)
问:血流在血管里流动,什么样的力量对血管壁起作用?答:血流在血管里流动,对血管壁产生两种压力:1)环形压力:即对血管壁产生环形张力,也就是血压.过高的环形张力对血管起损害作用;2)切应力:即血流流动时对血管壁的摩擦力(图1),血流对内皮细胞有一定量切应力,对保持内皮细胞,平滑肌细胞功能很有好处.过低的切应力对血管不利,易发生动脉粥样硬化.
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腺病毒介导性基因导入血管新生内膜
平滑肌细胞的增殖与游走视为经皮冠状动及成形术(PTCA)后再狭窄机制之一[1,2].既往研究着眼于机械或药物干预这一病理生理过程.但迄今为止尚未获得理想结果.随着分子生物学技术的发展,基因治疗PTCA术后再狭窄遂引人注目,其相关研究报导已迭见文献[1～8].本文采用腺病毒载体导基因入狗的股动脉球囊损伤后形成的新生内膜,现将结果报导于下:
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防风对大鼠结肠平滑肌收缩的抑制作用及其机制
目的: 观察防风(RS)对离体大鼠结肠平滑肌的影响,并探讨其机制.方法: 制备大鼠结肠平滑肌肌条,以9 g/LNaCl溶液为对照,观察防风对肌条自发收缩以及对乙酰胆碱(Ach)引起的肌每收缩的影响.并观察防风对用3种工具药,即纳络酮(NLT)、心得安(XDA)和酚妥拉明(FTLM)充分孵育后的平滑肌肌条的抑制作用.结果: RS各组较NS组均对离体大鼠结肠平滑肌收缩有一定程度的抑制(振幅:F=8.388,P<0.01;面积:F=33.390,P<0.01),在10-40 g/L范围内随浓度的增大而增强.RS可以抑制Ach引起的离体大鼠结肠平滑肌收缩,加入Ach后加入不同浓度的RS平滑肌收缩振幅和面积均可部分抑制(F=6.093,P<0.0l:F=15.383,P<0.01).与对照组(NS+RS)比较,FTLM组对平滑肌收缩的振幅(88.92%±9.93%)和面积(91.5%±12.59%)均可抑制(均P<0.01),NIT+RS组面积有差异(72.6%±15.26%,P<0.05),而XDA组振幅和面积均无统计学意义.结论: 防风能够抑制离体大鼠结肠平滑肌收缩,其机制与肾上腺素能α-受体、M胆碱受体有关.
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GABA对小鼠回肠平滑肌自主收缩活动的影响
目的:观察GABA对小鼠回肠平滑肌运动功能的影响,探讨GABA的作用与β受体、NO之间的关系.方法:以离体回肠收缩张力的变化为指标,观察GABA的作用,GABAA受体抑制剂木防己苦毒素picrotoxin,β受体的阻断剂propranolol,NOS抑制剂L-NNA,cGMP合成酶的抑制剂ODQ对GABA作用的影响.结果:GABA抑制小鼠回肠平滑肌自主收缩活动.1×10-6和1×10-3mol/L GABA抑制率分别为34.71±7.35%和22.23±4.69%.picrotoxin没有改变GABA的抑制作用.L-NNA减弱GABA的抑制作用,ODQ也减弱GABA的抑制作用.NO供体L-Arg(5×10-7mol/L)使GABA(1×10-6mol/L)的抑制效应减弱,但不影响GABA(1×10-3mol/L)的抑制作用.propranolol(3×10-6mol/L)减弱GABA的抑制效应.结论:GABA对小鼠回肠自主收缩有抑制作用,这种作用可能需要cGMP和NO的参与;β受体兴奋时对GABA抑制效应也有一定的影响.
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Nesfatin-1对肥胖大鼠胃排空及胃平滑肌条收缩性的影响
目的:观察Nesfatin-1对正常及单纯性肥胖大鼠胃排空及离体胃平滑肌条收缩活性的影响.方法:高脂饲料喂养6大鼠6 wk,制作单纯性肥胖大鼠模型;正常及肥胖大鼠实验组中枢注入不同浓度Nesfatin-1 (0.5 μmol/L、5μmol/L、50 μmol/L)后测胃排空率；生理记录仪记录大鼠胃底、胃体平滑肌条自发收缩及不同浓度Nesfatin-1 (0.026 μmol/L、0.26 μmol/L、2.6 μmol/L)作用下对乙酰胆碱(Ach)诱导的肌条收缩的影响.结果:Nesfatin-1可抑制正常及肥胖大鼠胃平滑肌条收缩,低、中、高浓度组与生理盐水对照组相比差异均有统计学意义(q=3.93-15.72,P＜0.05-0.01).随Nesfatin-1浓度的增高,其抑制作用呈明显剂量依赖关系(q=3.45-5.69,P＜0.05-0.01).低浓度Nesfatin-1抑制正常大鼠、肥胖大鼠胃底平滑肌条收缩作用无显著性差异(P＞0.05),中、高浓度对正常大鼠胃底平滑肌条抑制作用强于肥胖大鼠(t=2.14,P＜0.05;t=2.63,P＜0.05).低、中浓度Nesfatin-1抑制正常大鼠、肥胖大鼠离体胃体平滑肌条收缩作用无显著性差异(P＞0.05),但高浓度抑制正常大鼠离体胃体平滑肌条收缩作用显著强于肥胖大鼠(t=2.53,P＜0.05).结论:Nesfatin-1可抑制正常及肥胖大鼠胃排空,胃排空率随Nesfatin-1浓度增加而降低.Nesfatin-1可抑制乙酰胆碱诱导的单纯性肥胖大鼠离体胃平滑肌条的收缩活动,其抑制作用随Nesfatin-1浓度增高而增强;相同Nesfatin-1浓度抑制正常大鼠离体平滑肌条收缩作用强于肥胖大鼠.
关键词： nesfatin-1 肥胖 平滑肌 胃排空 收缩 -
NO对小鼠结肠平滑肌自主收缩活动的影响及其机制
目的:观察一氧化氮(NO)供体左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg)对小鼠离体结肠自主收缩活动的影响及其机制.方法:用张力换能器记录肌标本自主收缩的方法,以离体结肠肌条收缩张力的变化为指标,观察NO的作用及一氧化氮合酶(nitricoxide synthase,NOS)抑制剂L-NNA、可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylyl cyclase, sGC)抑制剂ODQ、磷酸二酯酶抑制剂氨茶碱(aminophylline)、M-受体的阻断剂阿托品(atropine)和激动剂乙酰胆碱(acetylcholine, ACh)对NO作用的影响.结果:NO抑制小鼠结肠平滑肌自主收缩活动,抑制效应呈浓度依赖性,1 × 10-3和1× 10-5的L-Arg抑制百分率分别为55.7%±4.4%和38.0%±4.2%.1× 10-8mol/L时对结肠自主收缩幅度的影响无显著性.L-NNA(1× 10-5mol/L)明显减弱L-Arg的抑制效应.ODQ(1× 10-6mol/L)减弱L-Arg的抑制效应.aminophylline(1× 10-6mol/L)使L-Arg的效应明显增强.atropine(1×10-3mol/L)明显增L-Arg的抑制效应.ACh(1×10-7mol/L)减弱L-Arg的效应.结论:L-Arg由NOS催化生成NO后经cGMP途径发挥对小鼠结肠自主收缩的抑制作用.M-受体途径也部分参与了NO的作用过程.
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色满类化合物HEF-19对家兔离体肠管平滑肌的舒张作用
目的:探讨色满类化合物HEF-19对家兔离体小肠平滑肌的舒张作用及其机制.方法:采用家兔小肠离体实验法, 观察HEF-19对家兔离体小肠自发活动的影响, 研究BaCl2诱导收缩时格列苯脲(10-5 mol/L)、维拉帕米(10-7 mol/L )、酚妥拉明(10-7 mol/L)和普奈洛尔(10-7 mol/L)对HEF-19的舒张作用的影响.结果:HEF-19可以剂量依赖性地降低家兔离体小肠平滑肌自发性收缩的张力和振幅; 分别加入格列苯脲和维拉帕米孵育后,HEF-19(10-6 mol/L-10-3 mol/L)的舒张量效曲线均发生明显变化, EC50值分别由4.36±0.12mol/L和4.43±0.19 mol/L转变为4.16±0.22mol/L和3.96±0.24 mol/L, 差异具有统计学意义(P <0.05). 酚妥拉明和普奈洛尔对HEF-19的舒张作用没有影响.结论:HEF-19具有舒张小肠平滑肌的作用并且其作用机制与ATP-敏感性钾通道和L 型钙通道开放有关.而与α受体和β受体无关.
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莪术对大鼠结肠平滑肌收缩的促进作用及机制
目的:观察莪术对离体大鼠结肠平滑肌收缩运动的影响,并初步探讨其作用机制.方法:制备大鼠结肠平滑肌肌条,以9 g/LNaCl溶液(NS)为对照组,观察不同浓度莪术对结肠平滑肌的收缩效应;以莪术为对照组.分别观察酚妥拉明、维拉帕米和阿托品3种阻断剂孵育肌条后,莪术对肌条的收缩效应.结果:莪术高浓度组对离体大鼠结肠平滑肌的促进作用明显,与NS对照组比较,莪术1g/L、10 g/L组引起的肌条大收缩振幅和曲线下面积均有统计学意义(63.92±2.06,76.27±2.28vs100%;44.09±11.10,55.66±10.29vs100%,P<0.05或<0.01);与单独莪术组比较,阻断剂维拉帕米和阿托品对莪术引起的肌条收缩有抑制作用,其大收缩振幅和曲线下面积均有统计学意义(87.35%±50.49%,73.80%±9.37%vs 100%,33.97%±15.18%,27.55%±11.56% vs 100%,P<0.05或<0.01).结论:莪术对大鼠结肠平滑肌的收缩活动有兴奋作用,且与剂量呈正相关,其引起的收缩效应可被阿托品和维拉帕米阻断,而未能被酚妥拉明阻断.
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原位种植肝癌新生血管的检测及血管内皮细胞生长因子mRMA的表达
目的:观察大鼠原位种植肝癌模型中的新生血管的生长情况,研究肿瘤血管生长因子基因的表达和肝癌新生血管之间的关系.方法:采用Walker256癌肉瘤接种40只Wistar大鼠制作原位种植肝癌模型,用微血管计数以及免疫组织化学染色法检测平滑肌激动蛋白(α-SMA)的表达来标志肿瘤新生血管.血管内皮细胞生长因子基因的检测采用原位杂交法进行.结果:Walker256癌肉瘤接种后1、2、3 wk肿瘤微血管密度分别为(15±4.3)/Hp、(17±3.6)/HP、(45±7.8)/HP.大血管及正常微血管(毛细血管除外)周围α-SMA呈强阳性染色.在肝癌组织中可见到一些形态不规则的微血管呈弱阳性或阴性染色是肿瘤诱导的新生血管,肝癌组织有大量新生血管形成,新生血管的数量与微血管密度呈正相关,Walkef256癌肉瘤接种后3 wk较前2wk有显著性增加.正常肝脏组织仅有少量VEGF mRNA表达,肝癌组织接种后1wk即有多种细胞表达VEGF.新生血管较密集的肿瘤组织VEGF的表达较多.VEGF的表达与微血管密度和肿瘤组织中新生血管的数量呈正相关.结论:原位接种肝癌中有大量新生血管形成,平滑肌激动蛋白(α-SMA)的表达可以用来标记肿瘤新生血管.肝癌组织中血管内皮细胞生长因子的表达增加可能和肿瘤新生血管的形成有一定的关系.
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胃轻瘫综合征的诊断和治疗
编者按近20年来,随着各种精密胃肠动力检测仪器的问世、以及平滑肌生理、电生理、胃肠道激素、分子生物学及细胞生物学研究的深入开展.胃肠动力疾病的研究亦取得了长足的进步.胃轻瘫综合征作为消化道动力疾病之一已越来越引起人们的广泛关注,并逐渐成为消化病学领域一个新的研究热点.国外有关这方面的研究较多,国内起步较晚.不少医务人员对该病缺乏认识.为此,本刊特邀辽宁省本溪钢铁公司总医院的黄颖秋编委就胃轻瘫综合征的发病机制、诊断、检查方法评估、内外科治疗及中医中药治疗等逐一阐述,以期对广大读者有所裨益.1胃轻瘫综合征的发病机制…………………………………………………………………………………11622胃轻瘫综合征的诊断…………………………………………………………………………………………11643胃轻瘫综合征的检查方法评估……………………………………………………………………………11654胃轻瘫综合征的治疗………………………………………………………………………………………11665胃轻瘫综合征的中医中药治疗……………………………………………………………………………1167
