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跨越生死的14小时
主动脉瓣关闭不全的较常见原因是风湿性及细菌性心内膜炎,其它包括退行性变、室间隔缺损、主动脉左室通道等也会产生主动脉瓣的脱垂而导致关闭不全.主动脉关闭不全即使达到中重度时,仍可以多年无明显临床症状.即使是明显的主动脉瓣关闭不全,到出现明显的症状也需要长达10～15年;而一旦发生心力衰竭,则进展迅速.
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心尖肥厚性心肌病的超声显像及心电图对照分析
心尖肥厚性心肌病(AHCM)是非梗阻性心肌病的一个亚型.主要表现为心尖部心肌、心尖部室间隔、左室游离壁乳头肌以下部位心肌局限性肥厚.本病在临床上较少见,在超声检查应用于临床以前,诊断困难.现将我们应用二维超声检查发现的10例AHCM患者,并就该病的二维超声显像及心电图改变进行对照分析.
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超声新方法检测老年2型糖尿病性心肌病变左心室功能的改变
2 型糖尿病可发生糖尿病性心肌病变致心脏功能损害[1].应变和应变率超声是一种基于多普勒组织成像的超声心动图新方法,可用于客观评价心肌收缩和舒张功能,本文应用应变率成像对42例老年2型糖尿病患者左室收缩期峰值应变率、舒张早期和舒张晚期峰值应变率等指标进行检测,观察2型糖尿病对左室结构和功能的影响,为临床早期诊治及预后提供帮助.
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特发性室性心动过速和射频消融
特发性室性心动过速(idiopathic ventricular tachycardia,IVT)指发生于无明显器质性心脏病患者的室性心动过速(室速),故又称正常心脏室速,约占室速的10%.根据QRS形态又可分为右束支阻滞形IVT(左室IVT)和左束支阻滞形IVT(右IVT).这类室速射频消融成功率可高达95%左右.
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导管射频消融治疗室性心动过速3例报告
近3年，我们对173例心动过速患者进行了导管射频消融根治术，其中左室特发性室性心动过速2例，病理性右室室性心动过速1例。现报告如下：
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U波倒置在冠心病诊断中的意义和价值
冠状动脉性心脏病(CHD)简称冠心病,是一种常见的心脏病,是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌机能障碍和(或)器质性病变,故又称缺血性心肌病(IHD).U波倒置(NU)在临床心电图检查中颇不少见,因其是位于T波后相当于T波电压的1/10的单相波,在阅读心电图时常被忽略.本文报告21例冠心病NU患者,其中静息心电图检查15例,活动平板诱发6例,均无高血压及左室负荷增加疾患,全部病例进行心脏彩超、冠脉造影对照,旨在探讨NU在冠心病诊断中的意义和价值.
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减量倍他乐克致频发室性心动过速1例报告
病历资料患者,男,64岁.因右侧肢体无力,而吐字不清2天,2012年2月11日入院.既往有高血压病史20余年,有阵发室上速病史,有吸烟史,常服用倍他乐克25mg,2次/日,异搏定30mg,3次/日,控制血压.否认家族史,入院查体:T 36.7℃,P 60bpm,R 20次/分,Bp 220/110mmHg,神清,扶入病房,对答切题,高枕卧位,伸舌稍偏右,颈静脉充盈,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心界左大,HR 56bpm,可闻及早搏3次/分,在心尖区可闻及2～3级柔和吹风样杂音,无传导,腹无明显异常,右侧肢体肌力四级,右巴氏征阳性,入院心电图示窦缓,左室大,HR 58次bpm.血脂TC 6.11mmol/L,LDL-C 3.97mmol/L,肝肾功正常.
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胎儿超声心动图诊断主动脉瓣狭窄1例
病历资料孕妇,28岁,G2P0,孕24周.例行产检中行彩超检查发现主动脉相对肺动脉增宽,行胎儿超声心动图检查.超声所见:左室后壁、室间隔厚约3.6mm,主动脉瓣反射增强,开放受限,瓣环径2.8mm,血流速度增快,Vmax:1.4m/秒,升主动脉窄后扩张,内径5.6mm.主肺动脉内径5.0mm.胎儿左心室内见强回声光点.超声提示:胎儿心脏发育异常:主动脉瓣狭窄.患者前往上级专科医院行产前诊断,结果一致.引产后尸检结果:主动脉瓣叶增厚,交界粘连,形成圆顶状狭窄,瓣口位于中央.
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左室特发性室性心动过速射频消融治疗1例
病历资料患者,男,18岁,因反复心悸2年,加重3小时入院.2年前患者受凉后出现咽痛、发热、伴胸闷、心悸,当时诊断为"心肌炎",经治疗好转出院.入院前3小时门诊行食道调搏检查,予阿托品1mg静脉推注后,程序扫描s1=260ms时,诱发出宽QRS波的室性心动过速,呈右束支传导阻滞图形伴电轴左偏,心室率186次/分,心房率83次/分,伴房室分离现象,经超速抑制未能终止,急诊入院.
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参七脉心通胶囊对慢性充血性心力衰竭患者左室射血功能的影响
1999年9月-2002年9月,我科采用参七脉心通胶囊辅助治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)40例,并与用地高辛治疗的40例作对照,并对两组治疗前后左室射血功能进行观察,现将结果报道如下.
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壮肾灵颗粒剂治疗慢性心力衰竭及对血浆脑钠肽的影响
心力衰竭是由于心脏器质性或功能性疾病损害心室充盈和射血能力而引起的一组临床综合征.血浆脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)的合成和分泌主要在心室,2005年美国心脏学会和美国心脏病学学会( ACC/AHA)指南指出:血浆BNP水平升高与左心室射血分数(LVEF)降低,左室壁肥厚与左室灌注压升高相关.BNP可作为判断心力衰竭严重程度的指标及判定治疗效果的指征.中西医结合治疗是目前治疗慢性心力衰竭较好的方法.为此我们在西医标准治疗的基础上,加自拟壮肾灵颗粒剂观察了其对心肾阳衰型心力衰竭患者的BNP和心功能的影响.现将研究的初步结果报告如下.
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稳心颗粒治疗心力衰竭合并心律失常40例
研究结果表明,稳心颗粒对心力衰竭合并心律失常有一定疗效,但尚缺乏具体有效监测指标的报道,自2005年7月～2007年7月,我们选用山东步长制药有限公司生产的稳心颗粒,治疗心力衰竭伴心律失常,通过7种血液动力学参数,比较用稳心颗粒和对照组在治疗后血流动力学变化特点,尤其是左室功能实现可靠、定量、客观评估,具有较好的临床实用价值.现总结如下.
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肥厚型阻塞性心肌病猝死尸检1例
死者男性,30岁.与他人斗殴致死.病理检查巨检:法医送检心脏及肺,心脏重650 g(正常男性<350g),13 cm×12 cm×8.5 cm.剖开心脏,左心腔缩小,呈S形狭窄.二尖瓣周径7.5 cm(正常9.1 cm),三尖瓣周径8.5 cm(正常11.04cm),右室壁厚0.8 cm,(正常约0.4cm),左室壁厚3.5 cm(正常约1.23 cm),室间隔厚3.8 cm.
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右心房原发性非霍奇金淋巴瘤一例
患者男,63岁.反复活动后胸闷、气急伴浮肿1月余.于2006年8月22日入院.体检:颈静脉怒张,脉搏80次/min,心律不齐,心前区可闻及Ⅱ级收缩期杂音,肺动脉瓣区第二心音亢进.双侧颈部、锁骨上、腋窝、腹股沟淋巴结无肿大,肝脾不大,纵隔淋巴结不大,血常规、血压正常.心电图示:房颤(缓慢型),T波改变.心脏三位CR示:心影增大,左室增大为主.
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儿童心脏瓣膜黏液瘤并发感染性心内膜炎一例
患者女,12岁.因反复高热、胸闷9年,加重伴四肢及面部肿胀3周,于2001年4月入院.体检:睑结膜苍白,听诊心尖搏动弥散,可触及细震颤.心前区浊音界向左扩大.心尖部闻及Ⅲ/6级收缩期杂音,向左腋下传导,其余各瓣膜未闻及明显的病理性杂音.心脏超声提示:二尖瓣前叶赘生物伴二尖瓣重度关闭不全,三尖瓣轻度关闭不全,左房左室增大.血液培养菌种鉴定为:嗜乳奈瑟菌.术中见:心包积液约300 ml,左室、右室明显扩大,左室壁略厚,二尖瓣前瓣叶、前乳头肌上可见大量赘生物,呈串珠状,瓣环略扩大,瓣叶明显毁损,呈重度关闭不全,切除病变之二尖瓣,置换机械瓣.术中探察冠状动脉,见左冠状动脉前降支栓塞,考虑为菌栓脱落而形成.遂切开前降支,取出菌栓约0.7 cm×0.2 cm,同时行冠状动脉搭桥术.
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血浆脑利钠肽在川崎病患儿诊断中的临床价值
目的 研究血浆脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)在川崎病(Kawasaki disease,KD)患儿中的变化及其与心功能的关系,探讨其在KD诊断中的临床应用价值.方法 前瞻性观察2007年2月至2009年4月间青岛市儿童医院心血管组收治的KD患儿43例(KD组),年龄5个月至8岁,平均(2.3±0.6)岁,均符合KD诊断标准,且除外心肌炎、心肌病、先天性心脏病等原发心脏疾病.对照组为30例健康体检儿童,年龄及性别与KD组比较差异无统计学意义(P>0.05).KD组于急性期、恢复期各采血1次,健康对照组随机采血1次,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆BNP浓度,KD组常规超声心动图检测左室射血分数(left verdricular ejection fraction,LVEF)、左室短轴缩短率(left Yentrietdar shorten fraction,LVSF)、心脏指数(cardiac index,CI)及舒张期二尖瓣口血流频谱E/A比值.组间比较采用成组t检验,组内比较采用配对t检验,相关分析采用直线相关分析法,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 KD患儿急性期BNP水平为(517.26±213.40),ng/mL,恢复期为(91.56±47.97)ng/mL,两期比较差异具有统计学意义(P<0.01);急性期BNP水平亦明显高于健康对照组[(37.55±7.56)ng/mL],两组比较差异具有统计学意义(P<0.01);心功能参数LVEF,LVSF,CI急性期低于恢复期,两期比较差异均具有统计学意义(P<0.05),E/A比值两期比较差异无统计学意义(P>0.05);KD患儿急性期血浆BNP水平与反应心脏收缩功能指标LVEF,LVSF,CI均呈负相关(P<0.05),而与舒张功能E/A无明显相关性(P>0.05).结论 KD急性期血浆BNP浓度异常升高,心脏收缩功能下降,两者呈负相关.血浆BNP浓度检测对川崎病的早期诊断具有重要意义.
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血浆脑利钠肽在川崎病患儿诊断中的临床价值
目的 研究血浆脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)在川崎病(Kawasaki disease,KD)患儿中的变化及其与心功能的关系,探讨其在KD诊断中的临床应用价值.方法 前瞻性观察2007年2月至2009年4月间青岛市儿童医院心血管组收治的KD患儿43例(KD组),年龄5个月至8岁,平均(2.3±0.6)岁,均符合KD诊断标准,且除外心肌炎、心肌病、先天性心脏病等原发心脏疾病.对照组为30例健康体检儿童,年龄及性别与KD组比较差异无统计学意义(P>0.05).KD组于急性期、恢复期各采血1次,健康对照组随机采血1次,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆BNP浓度,KD组常规超声心动图检测左室射血分数(left verdricular ejection fraction,LVEF)、左室短轴缩短率(left Yentrietdar shorten fraction,LVSF)、心脏指数(cardiac index,CI)及舒张期二尖瓣口血流频谱E/A比值.组间比较采用成组t检验,组内比较采用配对t检验,相关分析采用直线相关分析法,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 KD患儿急性期BNP水平为(517.26±213.40),ng/mL,恢复期为(91.56±47.97)ng/mL,两期比较差异具有统计学意义(P<0.01);急性期BNP水平亦明显高于健康对照组[(37.55±7.56)ng/mL],两组比较差异具有统计学意义(P<0.01);心功能参数LVEF,LVSF,CI急性期低于恢复期,两期比较差异均具有统计学意义(P<0.05),E/A比值两期比较差异无统计学意义(P>0.05);KD患儿急性期血浆BNP水平与反应心脏收缩功能指标LVEF,LVSF,CI均呈负相关(P<0.05),而与舒张功能E/A无明显相关性(P>0.05).结论 KD急性期血浆BNP浓度异常升高,心脏收缩功能下降,两者呈负相关.血浆BNP浓度检测对川崎病的早期诊断具有重要意义.
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高钾血症致电风暴抢救成功一例
患者女,74岁,因活动后胸闷气喘2个月加重1 h入院.检查结果:BUN 4.6 mmol/L,UA 278/μnol/L.CREA 48 tμmol/L;血清K+3.85 mmool/L;心脏超声:左心增大,左室顺应性减低,LVEF58;心电图:陈旧性前壁心肌梗死,左房负荷重.
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心脏内异物伴发感染性心内膜炎一例
患者女性，48岁。因间断咳嗽、咳痰3个月，发热2个月，意识丧失1次入院。患者于3个月前受凉后出现咳嗽，伴黄痰、胸闷，不伴发热、咯血等不适，于当地医院诊断为“上呼吸道感染，气管炎”，给予先锋、病毒唑、氨溴索、清开灵等治疗后症状缓解，该症状后于1个月内反复发作两次，予以阿莫西林钠克拉维酸钾、头孢哌酮舒巴坦、左氧氟沙星等静滴后症状缓解，2个月前再次受凉，咳嗽症状再发，伴发热，体温波动在370℃到380℃之间，口服退烧药物后体温可降至正常，近1个月体温正常。20 d前睡觉时无诱因出现头晕，数分钟后出现意识丧失，伴大便失禁，不伴抽搐、口吐白沫、手足挛缩等，经数分钟后意识逐渐恢复。第2天于当地医院行头颅CT示“额颞区缺血”，未作特殊处理。中午出现嘴角向左歪斜，吃饭漏食，于当地医院就诊，诊断为“面神经炎”，住院期间复查头颅CT提示梗死面积较前增大，胸部CT提示“左肺下叶内前基底段及左心室内异物，左肺下叶炎症”，给予口服拜阿司匹林、尼莫地平、阿托伐他汀等治疗。既往史：1983年散发性脑炎，病程中睡梦胸前区异物意外刺入史，具体过程不详，高血压病史3个月。于本院行超声心动图示左室腔内探及不规则中等回声团块，范围约21 mm ×11 mm，附着于左室侧壁前外侧乳头肌附着点前方，边界不规则，回声不均，部分有钙化，占位性病变活动度较大（图1）。胸片：两肺纹理大致正常；主动脉结宽；肺动脉段平直；左室圆隆；左下肺及心影内可见短棒状金属异物影；心胸比：056（图2）。胸部平扫：纵隔窗：左心室腔内可见条片状金属密度影，左下肺心缘旁可见条状金属密度影。肺窗：左下肺心缘旁可见条状金属密度影，周围少量渗出性改变（图2）。入院第3天患者出现左上肢麻木伴嘴角歪斜，予以行头颅CT示右侧额叶多发脑梗死，左侧基底节区多发腔隙性梗塞灶，考虑为新发脑梗死，于脑梗死5d后行心脏异物取出术，术中发现金属异物于前乳头肌根部穿过左室游离壁至肺形成钙化窦道，并于心腔内乳头肌根部及心包侧形成赘生物，赘生物及窦道中共去除三段金属异物，在乳头肌根部形成6 mm心肌坏死灶，未累及二尖瓣。术中切除赘生物培养阴性。术后患者麻醉恢复困难，予以营养神经等治疗后，于术后3d恢复意识。术后出现咳嗽、咳黄痰等症状，予以痰培养示鲍曼不动杆菌，药敏为万古霉素敏感。术后予以特治星联用稳可信10 d后停用稳可信继续抗感染至术后1个月，患者恢复良好，好转出院。
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头孢菌素过敏致Tako-tsubo心肌病一例
患者，女，35岁，因“发热4 d，突发胸闷气促1 d”于2011年4月17日入院。既往无心、肝、肾脏疾病及药物食物过敏史。患者于入院前4d无明显诱因下出现咳嗽、发热，高体温39℃，在当地医院拟诊“上呼吸道感染”予头孢曲松抗感染治疗，入本院前当天患者静滴头孢曲松后自感胸闷气促，面色苍白，皮肤湿冷。在当地医院予激素、肾上腺素及补液等抗过敏治疗后，症状无明显缓解转入浙江省人民医院急诊。入我院情况：神志淡漠，T 378℃，BP 60／40 mmHg （1 mmHg ＝0133 kPa ），RR 35次／min，SPO276％（储氧面罩10 min／L）；查体：颈静脉无怒张，双肺呼吸音粗，可闻及广泛散在湿性音，HR 125次／min，窦性心律，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹平软，肝脾肋下未及，双下肢无明显水肿，NS （-），四肢末梢循环湿冷。患者入院在急诊予肾上腺素1 mg iv；地塞米松10 mg iv；林格液和万汶扩容，多巴胺6μg／（kg·min）和去甲肾上腺素03μg／（kg·min）升压抗休克，以及紧急气管插管，呼吸机辅助通气（FiO2100％，FEEP 8 cmH2 O）等抢救治疗后，患者血压升高至120／70 mmHg左右，氧饱和度上升至95％，转入ICU 继续治疗。急诊辅助检查：血气分析：PH：742，PaO2：53 mmHg，PaCO2：32 mmHg；血乳酸56μmol／L；生化指标：SCr 109 mmol／L，BUN 87 mmol／L，ALT 206 U／L，AGT 609 U／L。入院初步诊断：①休克原因待查？②多脏器功能不全。入 ICU 予呼吸机辅助通气（FiO260％， FEEP 8 cmH2 O，1 cmH2 O＝0098 kPa），多巴胺联合去甲肾上腺素维持循环稳定，泰能针抗感染，阿昔洛韦抗病毒，甲强龙针抗炎，营养心肌等综合支持治疗。入ICU后完善相关检查：心肌损伤标记物：CK-MB 1833 U／L；TnI 1143μg／L；BNP＞5000 U／L；TORCH病毒检测阴性；EKG提示I、aVL、V2～V6导联广泛ST段抬高；心超提示左室心尖部圆钝，心尖部及室间隔局部活动减弱，二尖瓣和三尖瓣轻度返流，EF：19％。胸片提示未见明显感染性病变，两侧肺门处散在渗出。考虑患者存在心源性休克，不排除急性心肌梗死和重症心肌炎可能，4月18日下午行冠脉造影显示左主干、前降支、回旋支以及右冠未见狭窄性病变；左心室腔造影示左室心尖部弥漫性活动减弱，基底部代偿性收缩增强。完善上述相关检查后，患者入院诊断确诊：①Tako-Tsubo 心肌病，心源性休克；②多脏器功能不全（呼吸衰竭，急性肝肾功能不全）。4月18日晚患者血流动力学不稳定，出现低心排表现，血压在多巴胺12μg／（kg ·min）和去甲肾上腺素08μg／（kg·min）维持在80～100／50～60 mmHg；HR 110～140次／min；CVP 18 cmH2O；尿量减少（6 h 200 mL），复查心脏超声示EF 21％。4月19日13点患者行主动脉球囊反博（IABP）循环支持治疗（1∶1辅助）和CRRT肾脏替代治疗后，血流动力学趋于稳定，血管活性药物逐渐下调。4月23日患者停用多巴胺和去甲肾上腺素血管活性药物，呼吸机条件下调（SMIV 模式，FiO240％，PEEP 3 cmH2 O）。复查心脏超声示EF上升至46％，心尖部和室间隔局部活动仍减弱，患者行IABP撤机。后患者因肾脏功能未恢复，保持无尿状态20余天，经持续CVVH治疗后，5月28日患者进入多尿期，每日尿量保持2500～3000 mL，停用CRRT，血肌酐：73μmol／L，6月13日复查E KG已恢复正常，心超示左室心间钝圆，二尖瓣轻度返流，EF：63％。患者614转入心内科维护心功能治疗，6月25日出院。患者出院1年后随访心肾功能无异常。
