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奎尼丁与胺碘酮治疗心房纤颤的临床特点及对心肌复极的影响研究
目的:探讨心房纤颤的临床特点及采取奎尼丁与胺碘酮治疗对心肌复极的影响效果.方法:选择我院2016年1月-2018年1月收治的心房纤颤患者55例作为研究对象,根据疾病类型分为阵发性组(n=20例)与持续性组(n=35例),所有患者均接受奎尼丁与胺碘酮治疗,总结临床特点,比较两组临床疗效与心肌复极情况.结果:两组患者基本资料无差异,原发性疾病多为心瓣膜病、器质性心脏病,心功能分级为Ⅰ-Ⅱ级,两组无差异(P>0.05);两组患者在药物复律成功率、药物复律时间、住院时间、QT间期及QT离散度上比较差异不显著(P>0.05).结论:心房纤颤患者心功能分级在Ⅰ-Ⅱ级,原发性疾病以心瓣膜病、器质性心脏病为主,不论是阵发性还是持续性患者,予以奎尼丁与胺碘酮联合治疗均可取得不错的效果,值得应用.
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Q-T离散度的临床意义
Q-T离散度(Q-Td)指标准12导联心电图上大Q-T间期(Q-Tmax)和小Q-T间期(Q-Tmin)之差,它代表心室肌复极不同步性和电不稳定性的程度.用6511型心电图机以25 mm/s速度描记常规12导联心电图,我院心电图室开展用日本NEC-12导联同步心电图机描记的12导联心电图,由同一医师测定Q-T间期、QRS波群、R-R间期,选T波清楚的导联,各导联连续测量3个Q-T间期取其均值,并按以下公式计算:Q-Td=Q-Tmax-Q-Tmin.Q-Td正常值为10～40 ms(29.3 ms±12.1 ms),＜50 ms.其临床意义主要有如下几个方面.
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缺血性T波改变的种类、原因及其临床意义
心电图T波是心室除极后的复极波，其形态取决于复极时心肌的电生理状态及供血情况。心肌除极时能量消耗极少，而复极时需要消耗更多的能量，因此T波形态可以反映心脏的功能状态。当心肌复极过程发生离散时，可发生各种各样的心律失常，并且提供心脏的预后信息。
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体表心电T波异常及QRS/T夹角增大的临床意义
T波是心肌除极后的复极波，其形态是否异常决定于复极时心肌的电生理状态及供血是否正常。因为心肌除极时能量消耗极少，而复极时需要更多的能量消耗，因此，T波形态可以反映心脏功能状态。尤其当心肌复极过程发生离散时，可发生各种心律失常，并提供心脏的预后信息。多年来，人们对T波异常给予大量的关注和研究，认为T波终末部异常代表心肌复极离散度的变化。另外，QRS/T波夹角也越来越得到重视。本文将从近年来极为关注的四个方面进行介绍：1.T波尖峰到终末部距离，即Tpeak-Tend异常的临床意义。2.T波振幅，特别是aVR-T波直立的临床意义。3.T波电交替的临床应用。4. QRS/T夹角增大的临床意义。结论：1.对T波终末部的测定日益重视，代表心脏在空间复极离散，有对恶性心律失常和猝死的预测价值。2.要重视aVR导联所反映的很多信息，其中T波直立与否，对预后判定有一定帮助。3.T波倒置要考虑到冠心病以外的情况。4.T波电交替是无创的判定心脏病预后的重要、可靠的指标，应积极开展，总结经验以利于决定病人采取何种预防措施。5. QRS/T夹角异常对于心脏疾病的预后预测具有一定的临床价值。
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长期运动诱导心肌肥厚对QT间期离散度的影响
QT间期离散度(QTd)代表心肌复极的不一致性,其升高被认为是严重心律失常危险性增加的标志.文献报道原发性高血压心肌肥厚时QTd增加,无心肌肥厚者QTd正常.本文观察长期运动性左心室非病理性肥厚时QTd及校正后QT间期离散度(QTcd)的变化.
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冠状动脉内支架置入术对QT 间期离散度的影响
1985年Campbell等提出了QT间期离散度(QTd)这一概念,Day等在1990年发现QTd增大与室性心律失常及猝死密切相关,随后的研究,试图明确QTd的重要临床意义,至今QTd已作为心肌复极不均匀性和电不稳定性的一个重要指标,本文旨在探讨冠状动脉内支架置入术对QTd的影响.
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心脏电生理学新概念(16) QT间期离散度研究现状
在不同导联上QT间期不同这一现象早已被发现,但在很长时间内被归因于非同步记录引起的测量误差.只是在1985年Campbell和Cowan等采用了12导联同步记录心电图后,才首先证明不是测量误差,而是一种规律性的现象,并提出了QT间期离散度(QT dispersion,QTd)的概念.Day等在1990年发现QTd增大与室性心律失常及猝死密切相关,并提出QTd可作为预测恶性室性心律失常及猝死的指标.随后的大量研究明确了QTd的重要临床意义,至今QTd已作为心肌复极不均匀性和电不稳定性的一个重要指标.QTd的概念自提出时起,即争论不断.本文对近年来QTd的研究进展、争论的现状及目前研究动向作一简述.
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早期复极综合征猝死一例--Brugada综合征变异?
编者的话一般认为早期复极综合征在大多数情况下是一个良性的临床过程,但由于其心电图改变的电生理机制与急性心肌缺血或Brugada综合征有相似之处,是由于心内膜动作电位穹隆变小(即Ⅰ相瞬间外向钾电流Ito及相关离子流影响动作电位的1,2期),导致平台期心内膜、心外膜之间存在透壁电位差,当这种电位差较小,心外膜动作电位缩短较均匀或缩短不十分明显,心肌复极方向仍然是由心外膜向心内膜,只产生心电图J点抬高,伴或不伴ST段抬高,但T波是直立.而在一些特殊情况下,如局部心肌缺血、药物作用、自主神经调节障碍等,导致心外膜动作电位部分明显缩短,部分明显延长,甚至长于心内膜动作电位时限,使心肌复极由心内膜向心外膜复极,产生J点明显增大,ST段抬高且伴T波倒置.由于心外膜与心内膜之间动作电位时限发生明显变化,形成心外膜复极离散和不应期离散,即形成2相折返的病理生理基础,平时临床上良性的早期复极这时可以产生恶性室性心律失常,本期陈玉珍等医师报道1例早期复极综合征病人发生猝死就是一个例证.
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T波电交替
T波电交替(T wave alternation,TWA)是指心电图上T波幅度、形态的逐搏交替变化.反映心肌复极变化的T波电交替与反映心肌除极变化的QRS波电交替两者均呈频率依赖性,但其电生理基础及临床意义却迥然不同.TWA阳性者与发生恶性室性心律失常的倾向性呈明显正相关,而QRS波电交替在快频率的阵发性室上性心动过速时较为常见,但它与室性心律失常之间并无相关性.肉眼可见的TWA在1910年即被Lewis发现并确定其为室性心动过速/心室颤动(室速/室颤)及心性猝死的先兆.
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老年人心律失常的处理
老年人心律失常,从处理的角度可分为"急性"及"慢性"两大类.1急性心律失常一般均属于心脏急诊,往往具有明确的心脏基础疾病、全身代谢紊乱和药物使用史等临床表现,如不稳定心绞痛、急性心肌梗死、低血钾症、服用奎尼丁或其他药物等,均可使心肌复极、除极发生异常变化.
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QT离散度自身重复性的再研究
目的 观察QT离散度(QTd)的自身重复性,探讨应如何正确看待QTd自身重复性及临床应用问题.方法 对每位受检者做QTd的反复测定,求出每位受检者4次QTd电脑测得值的平均值,用QTd((-x)±s)ms表示,s按小样本标准差求得,其中s可反映同一受检者4次QTd的波动情况,其中s≤15ms视为重复性好, s＞15ms为重复性差;同时认定＝65ms为QTd的界值.根据同一受检者十二导联心电图同步描记QTd的几次电脑测得值的平均值及反映同一受检者QTd的波动的s值,结合受检者的临床情况做分组对比分析.结果 通过分组对照,在QTd的临床应用中,部分受检者确有QTd自身重复性差的问题;但在根据临床病情分组研究中发现,QTd自身重复性问题不应成为QTd临床应用的障碍.结论 如果我们将反映QTd自身重复性好与坏的s同QTd几次测得值的平均值进行综合分析,这样将会更好地发挥QTd的临床应用价值.
关键词： QT离散度 自身重复性 十二导联心电图同步描记 心肌复极 -
心电图基本知识(5)第四讲心肌缺血的心电图改变
心肌细胞由冠状动脉供应血液,当冠状动脉发生粥样硬化时,可因冠状动脉狭窄或痉挛造成血流量减少,使心肌发生缺血缺氧,称为冠状动脉供血不足,简称为冠心病.心肌细胞发生缺血时,将影响该部位心肌复极的正常进行,并在与缺血区相关导联上发生ST-T改变.心肌缺血的心电图改变类型取决于缺血的严重程度、持续时间和缺血发生的部位.
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建议再不要应用体表心电图测QT离散度
心肌复极离散,即所谓离散度,这是肯定的.应用心肌细胞电极和更复杂的技术可以测得;例如早在1976年Abildskov等应用体表标测技术(body surface potentialmapping)就已发现心肌复极分离,用的是150枚胸部电极,可看出心室除极和复极开始的部位和持续时间及结束的部位.80年代初中期Kuo氏等发现心肌复极不一致是发生室性心律失常的重要原因,因而Day与campbell等将体表心电图用来测定QT离散度(QTd),这从一开始就犯了概念上的错误.由于此方法简便易行,很快被国内外普遍应用,90年代初传入我国,本人纵观各资料,首先提出其概念错误的观点.现国内外同意本人观点者越来越多;普遍认同,当然需要一个过程.
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高血压病左室肥厚与QT离散度及室性心律失常的关系
QT离散度反映心肌复极的非同步性,而心室复极不均一程度又与室性心律失常的发生有关.本文通过对高血压病有无左室肥厚者QT离散度及警告性室性心律失常发生率的比较分析,对高血压左室肥厚的危险性进行探讨.
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性激素对药物诱发的长QT综合征离子通道的作用
无论在先天性长QT综合征(LQTs),还是获得性长QT综合征,女性性别都是尖端扭转型室性心动过速(TdP)发展的独立危险因素.研究表明性激素可能影响心肌复极电流,从而影响心肌复极的性别差异.本文综述了性激素对心脏离子通道电流的影响,以及对药物诱发的长QT综合征性别差异的影响,并用计算机模拟的方法阐明性激素诱发心律失常的机制.
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福辛普利逆转高血压左心室肥厚及其对QT离散度的影响
QT度散度(QT dispersioin,QTd)是心电图导联间QT变异的量度,反映心肌复极区域性差异,QTd增加被认为与恶性室性心律失常和猝死密切相关.左心室肥厚(LVH)是产生各种心血管病发生率(或并发症)和死亡率以及总的死亡率重要的独立的危险因素[1],高血压尤其合并左心室肥厚者系心性猝死高危人群[2].因此QTd与LVH是否相关并能否成为高血压高危人群的预测因子以及逆转LVH能否降低QTd遂成为人们关心的问题.晚近研究表明,QTd增加也见于原发性高血压尤其是合并LVH者,LVH与QTd之间存在正相关性,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可逆转LVH,同时减少QTd[3,4].福辛普利是一种新的含磷酸基的ACEI,该药是否具类似作用,尚未见文献报道.我们在观察福辛普利降压疗效的同时,测定高血压患者治疗前后左室质量指数(LVMI)和QTd,旨在探讨其能否逆转LVH及其对QTd的影响.
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QT间期离散度在预测急性心肌梗塞预后中的作用
1对象与方法1.1对象选择1996年1月至1998年1月入院的资料完整的急性心肌梗塞(AMI)患者40例,其中男36例,女4例,平均年龄(63.11±11.86)岁.无电解质紊乱,无心房颤动或扑动;未使用影响心肌复极的药物.对照组40例,无心血管疾病,性别、年龄与AMI组差异无显著性.
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高血压左室肥厚与QT离散度的关系
QTd反映心室不同部位心肌细胞除极和复极的时间差异.本文研究高血压左室肥厚(LVH)与QTd的关系.1对象与方法1.1对象选择符合WHO高血压诊断标准,临床排除继发病因确诊为原发性高血压(EH)者,无心绞痛、心肌梗塞、心肌病史,化验电解质正常,ECG无心律失常、传导阻滞,未服用影响心肌复极药物.
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老年高血压左室肥厚QT间期离散度与心律失常的关系
高血压左室肥厚是心血管病独立危险因素,是猝死增高的重要因素之一,近年来备受人们的关注,因其间接反映心肌复极不一致,而使QT散度(QTd)较正常人延长.本研究对21例老年高血压左室肥厚患者及29例无左室肥厚患者进行Q-Td测量,分析其发生心律失常情况.
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索他洛尔治疗室性心律失常的疗效及对QT离散度的影响
心电图各导联间QT间期的差值即QT离散度(QTd)是反映心室肌复极不同步的简易指标,实验研究表明心肌复极时间的差异对室性心律失常事件的发生具有重要意义,增大者易患严重心律失常[1,2],晚近的研究证实自主神经系统功能紊乱与缺血性恶性心律失常的发生密切相关[3],索他洛尔(sotalol)具有Ⅱ、Ⅲ类抗心律失常药物的特性[4],本组应用索他洛尔治疗室性早搏100例,同时观察了索他洛尔治疗室性心律失常用药前后的QT离散度,探讨索他洛尔对室性心律失常的疗效及对病人QT离散度的影响.
