首页 > 文献资料
-
乳腺癌与血管生成
血管生成是指从已有的毛细血管或毛细血管后静脉发展而形成的新的血管.血管生成的基本过程包括血管内皮细胞(EC)的激活,细胞外基质(ECM)的降解,EC的移行、增殖,管腔结构形成以及血管外膜的形成[1].在正常人,促血管生成因子和血管生成抑制因子处于平衡状态.近30年来,大量研究结果证实:乳腺癌的肿瘤细胞接种到动物体内后,具有明显的促血管生成活性,乳腺癌的生长、代谢及转移需要持续的血管生长.其主要通过灌注作用、转移作用、相互旁分泌效应促进乳腺癌的生长、进展和转移[2].
-
急性心肌梗死后血管新生相关分子机制的研究进展
血管新生是指机体在正常生长发育过程中或创伤修复与缺血缺氧条件下,在原有血管丛基础上经出芽或其他方式形成新血管的过程.血管新生大致包括五个阶段:血管基底膜降解、内皮细胞增殖、血管芽生、管腔形成、血管网络稳定及成熟.在缺血性心脏病中,急性心肌梗死严重威胁着人类的健康,其病理特点是心肌血管的狭窄和堵塞,导致心肌梗死.因此,促血管新生成为治疗缺血性心脏病的方法之一.多种促血管生成的细胞因子参与到血管新生的过程中,如多肽类生长因子和脂类介质.本文就缺血性心肌梗死后心肌促血管生成因子的表达做一综述.
-
米非司酮对人子宫内膜细胞凋亡及促血管生成因子表达的影响
目的 为了解米非司酮对子宫内膜细胞的毒性,探讨使用米非司酮后子宫内膜细胞凋亡情况以及促血管生成因子水平变化情况.方法 取培养的人子宫内膜细胞,观察不同浓度米非司酮的细胞毒性情况,以染色流式细胞术检查细胞凋亡的全科,同时使用实时荧光定量聚合酶链反应观察米非司酮对促血管生成因子水平的影响.结果 发现随着药物浓度上升,细胞死亡率增加、细胞解体、排列紊乱现象严重;米非司酮对基因pro-Caspase3表达有抑制作用,药物对Ang-1表达有抑制效果,对VEGF、Ang-2表达有促进效果.结论 米非司酮可能通过调控pro-Caspase3表达促进人子宫内膜细胞凋亡有效果,同时此药抑制机体Ang-1表达、增加VEGF、Ang-2表达.
-
血管内皮生长因子与支气管哮喘
在众多的血管生长因子中,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是作用于血管内皮细胞有力的生长因子.它通过与血管内皮上的特异性受体结合,具有强大的促进内皮细胞增殖、增加微血管通透性、诱导血管生成等多种功能,被认为与哮喘的气道慢性炎症和血管生成有关[1].其他促血管生成因子的血管生成作用是全部或部分通过增强VEGF的表达及生成作用实现的[2].
-
上皮性卵巢肿瘤组织中血管生成与细胞增生的相关性探讨
近几年在肿瘤血管生成方面的研究中发现,血管生成与肿瘤细胞增生之间存在相互作用、相互促进的关系。血管内皮细胞生长因子(VEGF)是卵巢癌发生、发展中重要的促血管生成因子,肿瘤细胞增殖核抗原(PCNA)是目前常用的细胞增殖动力学指标,本文将通过检测VEGF及其受体VEGFR-1、VEGFR-2及PCNA在卵巢癌组织中的表达,探讨两者之间的相关性。
-
胃癌组织中VEGF、bFGF表达及与微血管计数的关系
肿瘤的生长和转移均需血管生成,血管生成与促血管生成因子有关.主要促血管生成因子有:血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factorVEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factorbFGF)和血小板衍生生长因子(platelet derived growth factorPDGF).近年研究发现VEGF、bFGF和PDGF表达与恶性肿瘤血管生成、生物学行为及预后有关.作者应用免疫组化研究胃癌组织中VEGF、bFGF表达及与微血管计数(microvessel countMVC)的关系.
-
血管内皮细胞生长因子的血管新生、神经新生及神经保护作用
血管内皮细胞生长因子(VEGF)又称血管通透因子(VPF),于1989年被正式克隆确认,是体内一种强效促血管生成因子,能直接作用于血管内皮细胞促进血管内皮细胞的增殖,直接或间接参与血管生成,增强血管通透性[1].目前认为,血管内皮细胞生长因子还直接作用于神经元,促进神经突触延伸,具有神经保护和神经新生作用[2].现将血管内皮细胞生长因子在神经系统方面作用的研究进展综述如下.
-
活血化瘀药对COPD模型大鼠气道重塑的干预作用
目的 研究血府逐瘀汤、云南白药对COPD模型大鼠气道重塑的干预作用,揭示活血化瘀药防治COPD模型大鼠气道重塑的机制.方法 采用熏烟加气管内滴入内毒素脂多糖的方法复制建立大鼠COPD模型,之后分别给予血府逐瘀汤、云南白药水溶液及生理盐水灌胃,观察大鼠支气管肺组织病理切片的变化,检测大鼠血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)的含量.结果 血府逐瘀汤、云南白药对COPD模型大鼠血清中TGF-β31、VEGF均有抑制作用;与云南白药比较,血府逐瘀汤对COPD模型大鼠血清中TGF-β1的抑制作用更大.结论 TGF-β1、VEGF参与COPD气道重塑的病理进程;血府逐瘀汤、云南白药防治COPD气道重塑的机制之一是抑制血清中TGF-β1、VEGF释放;活血化瘀药可以延缓或改善COPD气道重塑的疾病进程,适当配以理气药对提高患者生活质量应该有积极作用.
-
彩色多普勒超声检测前列腺癌血管生成的临床研究
既往研究证实,肿瘤组织中存在多种促血管生成因子及细胞增殖活性物,这些因素在病变发生和发展过程中起着重要作用.本研究探讨前列腺癌组织血流与增殖细胞核抗原(PCNA)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达关系,为临床诊治和预后评估提供信息.
-
血管内皮细胞迁移与肿瘤血管生成
肿瘤生长和转移均依赖于肿瘤的血管生成,而血管内皮细胞迁移是肿瘤血管生成过程的一个重要环节,有着重要的研究意义.现从肿瘤血管生成过程中促血管生成因子、骨架蛋白解聚、细胞外基质的降解三个方面对血管内皮细胞迁移的影响进行综述.
-
影响脑胶质瘤血管浸润的调节因子及磁共振成像评价
脑胶质瘤是一种常见的中枢神经系统的恶性肿瘤疾病,源自神经胶质细胞的病变,发生于神经外胚层,具有发病率高、预后差和复发率高等特点,约占所有颅内肿瘤的45%.肿瘤生物学特性与其血管生成有密不可分的联系,肿瘤血管生成增加意味着肿瘤细胞的快速增殖, 局部侵袭或转移;这种血管可导致局部血流量、血容量和血管通透性增高;肿瘤血管生成是受多种促血管生成因子及抗血管生成因子调节的[1,2].而且目前从影像学角度,单纯从解剖、形态学对胶质瘤特征的判断已不能满足现代医学的发展要求,现已有多种磁共振功能成像技术于肿瘤血管生成的研究.本研究就影响胶质瘤血管生成的调节因子及磁共振成像技术所取得的进展作一综述.
-
Ang-1/Tie2系统与病理性血管形成的关系
血管生成素1(Ang-1)是继血管内皮生长因子(VEGF)之后,人们发现的又一重要的促血管生成因子.血管生成素家族包括Ang-1、Ang-2、Ang-3、Ang-4四种分子.其共同的特异性受体为Tie-2.目前对Ang-1/Tie2系统参与新生血管形成、促进血管成熟、抑制血管渗漏及炎症的作用研究相对深入,在创伤后修复、缺血后再通、肿瘤、糖尿病并发症及子宫内膜异位等多种病理性血管形成过程中起重要作用.
-
胃癌细胞血管内皮生长因子RNA干扰对血管内皮细胞生长的影响
目前抗肿瘤血管生成的研究多在动物模型中进行,这样虽然可以模拟肿瘤生长的微环境,但由于受到体内环境诸多因素的影响,促血管生成因子人为表达降低后,血管内皮细胞的生物学行为发生了哪些变化难以明确.采用分泌促血管生成因子的肿瘤细胞与血管内皮细胞共培养可以初步明确这一问题.本研究采用RNA干扰(RNAi)技术观察其抑制肿瘤细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达后对血管内皮细胞生长的影响.
-
血管内皮生长因子在胸腔积液中的水平及临床意义
血管通透性的增加是胸腔积液形成的主要机理之一.体内、外实验均表明血管内皮生长因子(VEGF)是近年来发现的强有力的促血管通透性因子,也是重要的促血管生成因子,VEGF通过诱导血管内皮细胞分裂增殖,增加血管通透性,发挥促血管生成作用[1].本研究通过检测不同病因胸腔积液VEGF水平,以探讨其在胸腔积液形成及鉴别良恶性胸水的作用.
-
血管内皮生长因子在胃癌研究中的现状与展望
早期实体肿瘤即血管前期肿瘤(prevascular stage),当肿瘤直径在1~2 mm时,常通过弥散方式获取营养;当肿瘤直径大于2 mm时,弥散方式已经不能满足其生长需要,肿瘤进入血管(vascular stage),开始形成自身的血管系统.新生血管需要细胞-细胞、细胞-基质的相互作用并由多种因子调节,包括促血管生成因子和抗血管生成因子两种.1989年从牛脑垂体滤泡星状细胞体外条件培养基中分离纯化出一种肝素结合因子-VEGF,它是迄今发现强的血管渗透性因子,目前已阐明其在生理及病理血管再生中起关键性作用[1,2].现将VEGF的功能及其在胃癌中的表达和治疗中的作用综述如下.
-
青蒿琥酯诱导K562细胞凋亡及其血管内皮生长因子的变化
青蒿琥酯(arteounate ART)为青蒿素类抗疟疾药衍生物之一.与青蒿素相比其衍生物青蒿琥酯具有水溶性更好,抗疟疗效更强等特点.近年有文献报道[1-3],青蒿素类及其衍生物青蒿琥酯在体内体外都具有较强的抗肿瘤活性.血管内皮生长因子(VEGF)是人类主要的促血管生成因子之一.研究发现[4-6],它除了与实体瘤的发生发展和转移密切相关外,在各种血液肿瘤细胞内呈现高表达;并通过促进骨髓微血管的增生,在血液肿瘤细胞增殖和恶化方面起着重要作用.研究证实[7-8],青蒿琥酯ART抗肿瘤作用与其诱导细胞凋亡有关.近年来,ART诱导白血病细胞凋亡与其对血管内皮生长因子VEGF表达的关系的研究少有报道,为此我们对ART诱导K562细胞凋亡作用及其对VEGF表达的影响作一研究,以探讨ART抗白血病作用机制.
-
结直肠癌患者血清VEGF含量测定的临床意义
肿瘤的生长、浸润及转移需要新生血管的生成,而血管生成又依赖于促血管生成因子,血管内皮生长因子(VEGF)是目前已知的重要的血管形成调节因子之一,VEGF在结直肠癌的发生发展中起着重要作用.本研究通过检测结直肠癌患者外周血清VEGF含量,探讨其与病情进展等的关系,为临床预后估计、监测病情及治疗策略提供依据.
-
大黄素对裸鼠人结肠癌细胞移植瘤的抑制作用及机制
目的 探讨大黄素对裸鼠人结肠癌细胞移植瘤生长及血管生成的抑制作用及其机制.方法 建立裸鼠人结肠癌细胞SW480移植瘤模型,随机分为大黄素低、中、高剂量组和对照组,每组10只.大黄素低、中、高剂量组分别予浓度为10、20、40 mmol/L的大黄素(5 mL)灌胃,对照组予等量生理盐水灌胃,均1次/d.灌胃3周脱臼处死,剥取肿瘤并测量其体积及质量,计算抑瘤率;免疫组化法检测瘤组织微血管密度(MVD)和β-catenin表达;ELISA法测定血清内皮生长因子(VEGF)、血管生成素2(Ang-2)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平.结果 抑瘤率:大黄素低、中、高剂量组分别为29.32%、36.08%、41.62%;MVD计数:对照组、大黄素低、中、高剂量组分别为(48.21±1.89)、(43.09±1.78)、(27.45±2.24)和(21.31±1.85)个,两两比较P均<0.01.大黄素低、中、高剂量组血清VEGF、Ang-2、bFGF水平及瘤组织β-catenin蛋白表达均明显低于对照组(P均<0.01),且呈剂量依赖性.结论 大黄素可抑制裸鼠人结肠癌移植瘤的生长及微血管形成,其机制可能为下调Wnt/β-catenin通路中的促血管生成因子表达.
-
血管内皮生长因子及其相关抗癌药物
大量实验已经基本阐明了肿瘤新生血管的发生机制,并且发现了许多参与新生血管生成过程的细胞因子.血管内皮生长因子(VEGF)是其中为关键的促血管生成因子,在肿瘤的血管新生过程中发挥重要作用,而且在肿瘤淋巴管的形成中是不可缺的.鉴此,在对VEGF及其作用机制进行大量研究的基础上,人们开始了VEGF相关抗癌药物的研究.本文就此作一综述.
-
糖尿病视网膜病变为何会引起新生血管性青光眼
虹膜新生血管(虹膜红变)是一种异常的情况,常继发于某些引起视网膜缺氧的疾病,其中糖尿病性视网膜病变是主要原因.一般认为在发生糖尿病视网膜病变时,视网膜缺血缺氧,刺激机体产生一种促血管生成因子.