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肝移植治疗终末期肝硬变伴食管胃底静脉曲张破裂大出血1例报告
终末期肝硬变合并食管胃底静脉曲张破裂大出血之治疗十分棘手,病死率高,传统治疗方法不能奏效.半年前我们成功旅行肝移植术治疗1例该种病人,现报告如下.
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球囊导管闭塞下逆行性静脉栓塞术治疗胃底静脉曲张破裂出血的价值
目的 比较经颈静脉肝内门体静脉内支架分流术(TIPS)与球囊导管闭塞下逆行性静脉栓塞术(BRTO)治疗胃底静脉曲张出血的短期再出血率、肝性脑病发生率和食管下静脉曲张发生率,评估逆行性静脉曲张栓塞术治疗胃底静脉曲张破裂出血的价值.方法 回顾性分析延安大学附属医院在2012年1月至2016年12月期间采用TIPS或BRTO治疗的153例孤立性胃底静脉曲张出血患者的临床资料.结果 TIPS组的手术成功率为100％,BRTO组为97％.TIPS组和BRTO组在术后6个月内再出血率分别为3.66％和1.41％,肝性脑病发生率分别为10.98％和4.23％.BRTO组有59例接受内镜复查,其中3例出现食管下静脉曲张;TIPS组有26例接受内镜复查,均无食管下静脉曲张.结论 胃底静脉曲张出血的近期疗效观察提示,BRTO与TIPS的短期再出血率差异无统计学意义,BRTO的肝性脑病发生率低于TIPS,而食管下静脉曲张发生率高于TIPS.
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联合检测PVW、SSM、LSM对肝硬化发生胃底静脉曲张出血风险的预测价值
目的 评估门静脉宽度(PVW)、脾脏硬度测量(SSM)和肝脏硬度测量(LSM)对肝硬化发生胃底静脉曲张出血的预测价值.方法 选取2014年9月至2016年1月因肝硬化就诊于本院消化内科的67例患者为研究对象,以胃镜检查结果分为重度组10例和非重度组57例.检测AST、ALT、PLT、PVW、SSM、LSM.结果 重度组AST[(62.22±27.8) U/L]、ALT[(70.24±20.93) U/L]、PLT[(87.00±23.00)×109/L]、LSM[(32.71±16.04) kPa]与非重度组AST[(49.71±13.9) U/L]、ALT[(59.17±17.21) U/L]、PLT[(101.00±35.00)×109/L]、LSM[(24.39±13.66) kPa]差异无统计意义(P＞0.05).重度组与非重度组PVW[(1.29±0.16)对(1.15±0.12) cm]、SSM[(52.79±12.93)对(35.53±19.89) kPa]差异有统计学意义(P＜0.05).单一检测PVW、SSM、LSM的AUROC面积分别为0.6264、0.6533、0.5602,PVW+ SSM、SSM+ LSM和PVW+ SSM+ LSM的AUROC面积分别为0.7151、0.7393、0.8218,均高于单一检测效能.PVW+ SSM+ LSM联合检测的灵敏度和特异度提高到91.92％和83.72％.结论 PVW、SSM、LSM对肝硬化发生胃底静脉曲张均有一定的诊断价值,但三项指标联合诊断的灵敏度和特异度更高,对胃底静脉曲张出血风险有更高的预测价值.
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卡维地洛和普萘洛尔对肝硬化胃底静脉曲张HVPG的影响
目的 探讨卡维地洛和普萘洛尔对肝硬化胃底静脉曲张肝静脉压力梯度(HVPG)的影响.方法 选取我院收治的60例肝硬化胃底静脉曲张患者,随机分为卡维地洛组与普萘洛尔组,对比分析两组患者治疗前后HVPG的影响.结果 治疗前两组患者在肝静脉契压(WHVP)、游离肝静脉压(FHVP)、HVPG、平均动脉压(MAP)指标上差异无统计学意义(P均＞0.05).治疗后卡维地洛组WHVP、HVPG、MAP均明显低于普萘洛尔组,差异有统计学意义(P均＜0.05).结论 对于肝硬化食管胃底静脉曲张的患者,卡维地洛能更有效地降低门静脉压力.
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MSCTP 与消化内镜评估肝硬化并食管胃静脉曲张的疗效比较
肝硬化是一种常见的慢性肝病，失代偿期肝硬化患者大多会出现不同的并发症［1］。其中，食管胃底静脉曲张是一种常见的并发症，对人体的危害极大，严重影响到患者转归［2］。对肝硬化患者进行胃镜检查是临床常规诊察方案，被认为是诊断食管胃静脉曲张的金标准。但部分患者无法耐受或不愿进行胃镜检查，且通过内镜检查只能观察黏膜层静脉曲张，无法观察食管或者胃周围静脉曲张［3］。因此，可替代胃镜的无创性检查对这部分患者是一个很好选择。利用多层螺旋 CT 门静脉成像（MSCTP）技术及其后处理技术对患者进行检查，可以清楚地显示患者食管及其主要侧枝血管的程度等，以及相应的毗邻关系，并有效避免因内镜检查导致的各种医源性上消化道出血等情况的出现。但目前关于两种方法比较报道相对较少。为此，本研究中，笔者选择92例临床诊断为肝硬化的患者进行研究，探讨多层螺旋 CT 门静脉成像（MSCTP）与消化内镜评估肝硬化并食管胃静脉曲张的一致性。现将相关研究结果报道如下。
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肝硬化食管胃静脉出血74例分析
食管胃静脉曲张(GOV)出血是肝硬化严重并发症,1年病死率高达63％[1].出血停止后如何预防再出血,一直困扰临床医师,本研究对近5年我科收治的74例肝硬化GOV出血患者临床资料进行回顾性分析,探讨预防出血措施与患者预后的关系.资料与方法一、一般资料2006年1月至2011年5月我科共收治肝硬化GOV出血患者74例,男49例,女25例,年龄19～78岁,中位年龄56.2岁.病因依次为:乙型病毒性32例,酒精性10例,隐源性8例,丙型病毒性7例,自身免疫性7例,乙型肝炎混合酒精性6例,血吸虫性2例,肝豆状核变性1例,诊断标准为有肝硬化病史,因呕血解黑便入院,急诊胃镜检查提示食管、胃底静脉曲张,并见活动性出血或血栓头,排除其他原因所致出血.
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非侵入性检查预测肝硬化食管胃底静脉曲张及出血的研究进展
肝硬化患者50％左右可见胃食管静脉曲张,没有静脉曲张的肝硬化患者以每年5％发展为静脉曲张,小的静脉曲张以年5％～12％发展为较大的静脉曲张,肝硬化胃食管静脉曲张出血的年发生率为5～15％.尽管40％的患者的食管静脉曲张出血可以自发性停止以及过去数十年间治疗手段改善,6周内的病死率仍可达20％左右.后期的再出血率在未治疗的患者约为60％,大部分发生在首次出血后的1～2年内[1].有研究清楚的表明初级预防的静脉重度曲张出血的风险由50％降低到15％[2],因此,首次出血前的静脉曲张程度早期诊断和预测评估是非常关键的.目前侵入性检查门脉高压症及胃食管静脉曲张的方法有胃镜检查、肝静脉压力梯度(Hepatic venous pressure gradient,HVPG)测量、曲张静脉压力测定,但均为有创,患者依从性差.以下就近年来国内外学者研发的无创检查预测肝硬化患者食管胃底静脉曲张破裂出血进展予以综述,现介绍如下.
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先天性肝纤维化1例
患者，女，21岁，安徽省临泉县人。因“体检发现贫血、脾大十天”入院。患者于2014年7月14日因上呼吸道感染到河北医科大学第二医院就诊，查血常规：WBC 3.64×109／L、N 0.745、RBC 3.56×1012／L、HGB 96 g／L、PLT 47×109／L。进一步查肝功能：TP 60.5 g／L，A／G 36.5／24 g／L，TBil／DBil 5.7／2.9μmol／L，ALT 13 U／L、AST 16 U／L、ALP 33 U／L、GGT 11 U／L，GLU 4.86 mmol／L，血脂：CHOL 3.14 mmol／L， TG 0.72 mmol／L；肾功能：Cre 48.8μmol／L、Bun 2.3 mmol／L，电解质：Na＋139 mmol／L、K＋4.18 mmol／L、Cl－102.2 mmol／L、CO2-CP 24.722 mmol／L、Ca 2.06 mmol／L、P 1.39 mmol／L；腹部彩超提示：1、肝内回升增粗，2、胆囊壁弥漫性增厚，回升增强（水肿可能），3、脾大，脾门静脉增宽，4、腹水，5、胰腺及双肾未见明显病变；骨髓穿刺提示：1、骨髓增生活跃，粒红比例减低，2、粒系各阶段细胞均可见，可见早期细胞，3、红系以中晚期细胞为主，可见早幼红细胞、大小幼红细胞、巨幼红细胞，4、巨核细胞数量形态正常，5、未见含铁血黄素沉着，铁染色阴性；腹部 CT 平扫＋增强提示：1、肝脏形态异常，考虑肝硬化、脾大，可疑食管下端-胃小弯侧静脉曲张，2、腹水；电子胃镜提示：1、食管、贲门：距门齿25 cm 可见一条曲张静脉，呈团簇状，红色征阳性，2、胃底：食管曲张静脉延伸至贲门下小弯侧，呈串珠样改变，红色征阴性；提示：1、食管胃底静脉曲张（中度），2、慢性萎缩性胃炎；HBV DNA ＜1000拷贝／mL。患者于2014年7月23日返回原籍并来我院住院治疗，入院时患者无明显不适主诉；体格检查：营养中等，步入病房，自动体位，查体合作。神志清楚，精神佳，应答切题，定向力、记忆力、计算力正常。轻度贫血貌，皮肤、巩膜无黄染，肝掌阴性，未见蜘蛛痣。全身浅表淋巴结未扪及肿大。心肺未见异常。腹部平，未见腹壁静脉曲张，全腹软，无压痛、反跳痛，肝右肋下未及，剑突下未及，墨菲氏征阴性，脾左肋下约8 cm、质硬，肝上界位于右锁骨中线第Ⅴ肋间，肝、脾、双肾区无叩痛，移动性浊音阴性，双下肢无水肿。生理反射存在，病理征未引出。扑翼样震颤阴性。入院后查：血常规：WBC 1.54×109／L、N 0.689、RBC 3.4×1012／L、Hb 90 g／L、PLT 30×109／L，肝功：TP 76.4 g／L，A／G 48.5／27.9 g／L，TBil／DBil 9.2／3.0μmol／L，ALT21 U／L、AST31 U／L、ALP 47 U／L、GGT 20 U／L；肾功：Cr 48μmol／L、Bun 5.6 mmol／L，电解质：Na＋141 mmol／L、K＋3.5 mmol／L、Cl－103 mmol／L、Ca 2.37 mmol／L、P 1.08 mmol／L；PT／PA 11.6／92.9％，HBV M：HBsAg （-）、抗-HBs （＋）、HBeAg （-）、抗-HBe（-）、抗-HBc （-）；尿常规、大便常规：正常；AFP 30ng／mL，CA-12538U／L，CA-1994.29U／L；FT3、FT4、TSH 正常；自身免疫性肝病抗体：阴性；眼科检查：K-F 环阴性；血铜蓝蛋白0.16 g／L。为明确病因，于2014年7月30日在彩超引导线进行肝穿刺活检，标本送解放军三0二医院病理科。
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乙型肝炎肝硬化失代偿期并发结核性腹膜炎1例
患者，女，58岁，因“发现慢性乙型肝炎（CHB）2年，腹胀伴发热10 d”入院。患者发现 CHB 2年，口服“阿德福韦酯”抗病毒治疗3个月后自行停药。无明显诱因出现发热10 d，多在午后，体温高达39．3℃，除上述症状外还伴有乏力、纳差、盗汗，无反酸、烧心、恶心、呕吐、呕血、腹泻、黑便等症状。于当地医院诊断为“肺炎”、“乙型肝炎肝硬化”，给予抗炎等对症治疗后未见好转，遂即转诊于我院。查体：体温38．7℃，呼吸18次／min，心率80次／min，血压120／70 mmHg 胸前可见散在出血点及蜘蛛痣。腹部膨隆，可见腹壁静脉显露，腹壁柔韧感，无明显压痛及反跳痛，脾肋下可触及，移动性浊音阳性，肠鸣音减弱，约2次／分。化验示 WBC 2．21×109／L，NEU 61．6％，Alb 31．9 g／L，Glb 36．3 g／L，A／G 0．8，ALT、ALP 均正常，PT 百分活动度44．9％，血常规、肝肾功的其他项目未见异常，红细胞沉降率15．0 mm／h，CA-1251161．0 U／mL，ADA 30．8 U／L， HBeAg 和 HBcAb 阳性，HBV DNA 2．13×106拷贝／mL。胃镜检查可见食管中、下段4条节段性蓝色静脉呈串珠状凸向管腔，周边粘膜充血，另见食道黏膜毛细血管迂曲扩张，胃底2条团状静脉曲张，表面散在充血，提示食道静脉曲张（重度），胃底静脉曲张（中度），门脉高压性胃病。腹部超声、CT 和磁共振均提示肝硬化，脾大，腹水。胸片和胸部 CT 提示肺部感染性病变，双侧胸腔积液，以右侧为主。
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预防肝硬化静脉曲张出血的内镜治疗
食管和(或)胃底静脉曲张出血是肝硬化门脉高压症患者常见的并发症之一.多数患者起病急,病情凶险,死亡率高,所以降低食管和(或)胃底静脉曲张出血死亡的好办法是预防曲张静脉出血.
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门静脉高压胃静脉曲张分型及治疗进展
各种原因引起的门静脉高压(门脉高压)均可产生食管和(或)胃静脉曲张,其破裂出血是门脉高压症常见的并发症之一,发生率35％～80％,病死率高达50％.首次出血存活的患者如果不进行有效治疗,1年复发率达50％～80％,积极处理后再出血的概率仍高达30％[1].胃静脉曲张的发生率低于食管静脉曲张,见于5％～33％的门脉高压患者,其中10.0％～36.0％的患者会在数年内发生破裂出血[2].
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胰源性门静脉高压致胃底静脉曲张1例
患者:男,68岁.平素身体健康,因上腹部不适2个月就诊.既往无特殊病史,亦无明显家族史.患者2个月来感上腹部不适,无明显腹痛、腹胀,无明显消瘦.体格检查未见明显阳性体征.基层医院查腹部B型超声(B超)未见异常,胃镜检查诊断为慢性胃炎.血常规、生化检查未见异常.经抑酸、保护胃黏膜等药物对症治疗后临床症状稍有改善,前来我院消化专科门诊就诊,医师建议再行胃镜检查.胃镜下见食管正常,未见静脉曲张及溃疡、糜烂等病灶,胃体、胃窦示萎缩性胃炎,十二指肠球部正常,胃底黏膜皱襞旁见疑似扭曲的静脉曲张,呈交叉汇合状,部分胃底黏膜充血发红.
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消化内镜诊治的历程与展望
消化内镜自1963年引入中国,至今已30余年,其用途也已由单纯诊断进入到诊断与治疗相结合的阶段,包括息肉摘除、食管静脉曲张的硬化剂或套扎治疗、胃底静脉曲张的组织粘合剂治疗、逆行胰胆管造影(ERCP)及Oddi括约肌切开取石、胆总管狭窄的鼻胆外引流或内置管引流、消化道出血的药物注射、电凝、激光或微波止血和食管良、恶性狭窄的内置管、气囊扩张、激光或微波治疗等[1].
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以大量腹水为主要表现的特发性嗜酸粒细胞增多综合征一例
患者女，26岁，因“间断腹胀、腹痛半年，加重1周”于2011年8月7日入院。入院前半年无明显诱因出现腹胀、腹痛，外院就诊查血常规示 WBC 计数与嗜酸粒细胞比例和计数均略增高，腹部超声发现少量腹水，予抗感染、对症处理等治疗后病情好转。此后症状反复，多次复查血常规，WBC 计数为（10．12～13．19）×109／L，嗜酸粒细胞占0．176～0．514，嗜酸粒细胞计数为（2．32～5．36）×109／L，未行系统诊疗。入院前1周再发腹胀、脐周钝痛，渐加重，伴腹泻，每日排便3～7次，为黄色稀便，乏力，无呕吐、发热，食欲减退。既往体健，否认肝炎、结核、哮喘、皮肤病病史，否认疫区、疫水接触史和宠物接触史，否认进食特殊食物，否认有特殊用药史，否认有食物、药物过敏史。体格检查：精神萎靡，全身皮肤黏膜无黄染，无皮疹，浅表淋巴结无肿大。心肺无异常。腹部饱满，腹软，脐周轻压痛，无反跳痛和肌紧张，肝脾肋下未触及，移动性浊音阳性。双下肢无水肿。入院后血常规：WBC 计数为10．06×109／L，嗜酸粒细胞占0．318，Hb 为131 g／L， PLT 计数为414×109／L。尿常规、粪便常规、肝功能、肾功能、电解质、血糖、血脂、心肌酶、甲状腺功能均正常。肝炎病毒、梅毒螺旋体、HIV 阴性。血清 CEA、AFP、CA19-9、CA125正常。 ESR、CRP、类风湿因子、免疫球蛋白 G （immunoglobulin G，IgG）、IgA、IgM、补体 C3、补体 C4、抗核抗体、抗可提取核抗原抗体、抗双链 DNA 抗体均无异常。肺CT 示右下肺少许炎性反应，未见胸腔积液和心包积液。全腹 CT 示大量腹水、盆腔积液，肝胆胰脾及肾脏未见异常。胃镜检查示慢性浅表性胃炎，未见食管胃底静脉曲张。结肠镜检查示直肠炎，病理示直肠黏膜慢性炎性反应，少量浆细胞和淋巴细胞浸润。腹水呈淡黄色微浊，蛋白（＋），比重为1．034，总细胞数为2．05×109／L，WBC 计数为1．37×109／L，嗜酸粒细胞占0．62，中性粒细胞占0．10，淋巴细胞占0．20，间皮细胞占0．08；腹水腺苷脱氨酶（adenosine deaminase， ADA）为2 U／L，LDH 为2．1μmol·s－1·L－1，蛋白定量为48．1 g／L；腹水结核分枝杆菌 PCR 阴性；腹水 CEA、CA19-9、AFP 正常，CA125略高，为348．2 U／mL；腹水脱落细胞未见肿瘤细胞。骨髓象显示增生活跃，粒系占0．760，其中嗜酸粒细胞占0．410，以成熟嗜酸粒细胞为主，红系增生减低，占0．105，以中晚幼红细胞增生为主，形态大致正常，全片中见193个巨核细胞。融合基因 FIPIL1／血小板衍生生长因子受体（platelet-derived growth factor receptor，PDGFR ）α和bcr／abl P210阴性。终诊断为特发性嗜酸粒细胞增多综合征（idiopathic hypereosinophilic syndrome，IHES）。给予患者甲泼尼龙40 mg／d 静脉滴注，同时予抑酸、补钙、对症等治疗，第2天症状即有减轻，3 d 后改为醋酸泼尼松片45 mg／d口服，1周后减为40 mg／d，治疗后10 d 腹胀、腹痛明显缓解，排便正常，食欲改善。复查血常规：WBC 计数为10．61×109／L，嗜酸粒细胞占0．041，腹部超声示腹水阴性，病情好转出院。此后门诊随访，监测血常规正常，糖皮质激素规律减量至停药。随访3年，患者情况良好，无复发。
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门静脉海绵样变性合并骨髓增生性疾病三例
例1 患者女，42岁，因腹胀8年、黑便1 d 于2014年3月入院。患者8年前出现腹胀、腹围增加，于吉林大学第一医院行腹部多普勒超声示门静脉海绵样变性，门静脉及脾静脉血栓，脾大，腹腔大量积液；肝脏 MRI 平扫＋三期增强示门静脉主干及左右栓子，门静脉海绵样变性，脾大，腹水；胃镜示重度食管胃底静脉曲张；肝功能、血常规、凝血常规正常，乙型肝炎标志物、丙型肝炎抗体、抗核抗体均阴性，诊断为“门静脉海绵样变性（cavernous transformation of portal vein，CTPV），门静脉高压”，给予华法林2．5 mg／d 口服抗凝治疗。患者4年前腹部 CT 示 CTPV，脾大，大量腹腔积液；胃镜示重度食管胃底静脉曲张；血常规、肝功能正常。3个月前复查白细胞计数为40．25×109／L，中性粒细胞为37．51×109／L，红细胞计数为4．0×1012／L，Hb 102 g／L，PLT 412×109／L；骨髓涂片示骨髓干抽，粒细胞比例增多，以成熟阶段为主，PLT 成堆多见，骨髓活组织检查示骨髓纤维化，诊断为原发性骨髓纤维化。体格检查：血压100／60 mmHg （1 mmHg＝0．133 kPa），神志清楚，贫血貌，皮肤巩膜无黄染，心肺未见异常，腹壁可见数条静脉曲张，腹部略膨隆，腹软无压痛，移动性浊音阳性。肝肋下未触及，脾肋下6 cm，质硬，边缘清楚。双下肢无水肿。腹部 CT 平扫＋三期增强（图1）示肝硬化，脾大，腹水，门静脉主干显示不清，门静脉走行区及肝外胆道周围异常强化影，考虑门静脉海绵样变性。胃镜示重度食管胃底静脉曲张。Hb 95 g／L，PLT 426×109／L；PT 18．7 s，国际标准化比值1．45，凝血酶原时间比率1．56，PTA 49％，血浆纤维蛋白原1．5 g／L；白蛋白16 g／L，乙酰胆碱酯酶903 U／L；抗-HBs 阳性，丙型肝炎抗体、抗核抗体、抗线粒体抗体 M2阴性。入院后行食管曲张静脉套扎术，胃底曲张静脉栓塞术，上消化道出血停止。随访3个月，患者出现左上肢浅静脉血栓。
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门静脉海绵样变伴原发性血小板增多症
患者女,67岁,2个月前出现持续性腹胀、乏力、纳差,当地医院胃镜示:食管胃底静脉曲张,磁共振(MR)及CT示肝硬化,脾肿大,门静脉海绵样变(CTPV).血小板1032×109/L,经护肝等对症治疗后症状缓解出院.
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以节段性门脉高压为表现的胰腺神经内分泌癌一例
患者男,52岁,因反复解黑便2个月、上腹部疼痛2周余人院.患者于2个月前无明显诱因解柏油样便,每天1～2次,未伴明显恶心、呕吐,无乏力、纳差,无畏寒、发热.胃镜检查提示"胃内活动性出血",经抑酸止血治疗后症状消失.2周前出现无规律性中上腹隐痛,不放射,可自行缓解.复查胃镜示"胃底静脉曲张".既往于2个月前左侧腹部受摩托车撞击.体检:体温37℃,血压138/88 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).心肺无异常.
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慢性淋巴细胞性白血病致食管胃底静脉曲张破裂大出血
患者男,67岁,呕血、黑便伴多汗、心悸、头晕3 d入院.自诉8 d前自觉颜面及双下肢浮肿,经中药治疗后浮肿消失.3 d前突然呕吐胃内容物及咖啡渣样物,量约1000 ml,当晚再次呕血约250 ml,并解黑便1次,量约500g,呕血后多汗、心悸、头晕.既往无肝病史.体检:体温36.8℃,脉搏98次/min,呼吸20次/min,血压95/65 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),重度贫血貌,皮肤巩膜无黄染,腹壁静脉无曲张,腹软无压痛,肝未及,脾左肋下15 cm,质中无压痛,腹水征(-),肠鸣音活跃,下肢无浮肿.红细胞2.07×1012 /L,血红蛋白35 g/L,血小板774×109/L,白细胞37.7×109/L,中性粒细胞0.75,淋巴细胞0.2l,嗜酸性粒细胞0.04.胃镜示食管及胃底静脉曲张(重度),距门齿25 cm以下见4条直径约0.4～0.5 cm灰蓝色曲张静脉,贲门处散在紫红色栓子.肝功能正常.B超示脾明显肿大,脾静脉内径0.7cm,门静脉内径1.2 cm.骨髓穿刺涂片及骨髓活检确诊为慢性淋巴细胞性白血病.
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幽门螺杆菌感染对肝硬化常见并发症的影响
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)与慢性胃炎、胃癌、黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的相关性已成共识,其与冠状动脉性心脏病、肝硬化、缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜等全身性疾病亦相关[1-3].肝硬化患者血氨水平、肝性脑病( hepatic eneephalopathy,HE)严重程度、门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)严重程度、食管胃底静脉曲张严重程度、上消化道出血( uppergastrointestinal bleeding,HGB)的发生、原发性肝癌( hepatocellular carcinoma,HCC)的发生均可能与Hp感染有关[4-6].虽然关于Hp与肝硬化及其并发症间关系的报道日益增多,但尚未达成共识[7-9].
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无痛内镜在肝硬化食管胃底静脉曲张内镜序贯治疗中的应用探讨
食管与胃底静脉曲张破裂出血是门静脉高压患者的严重并发症,亦是肝硬化患者的主要死因之一[1].对食管静脉曲张进行套扎治疗、对胃底静脉曲张进行组织粘合剂栓塞注射治疗是目前国内首选的内镜治疗措施,也是预防再次出血的主要手段[2],技术比较纯熟,在国内多家医院均已开展多年.但由于套扎器较粗、注射点疼痛等原因,导致患者治疗过程中的疼痛、恶心、挣扎等,影响内镜序贯治疗的顺利进行,甚至导致严重的并发症,不利于序贯治疗的进行.因此,本研究自2009年起开始在食管胃底静脉曲张内镜序贯治疗过程中应用丙泊酚联合芬太尼、咪达唑仑静脉复合麻醉,取得了良好的临床疗效.
