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高效液相色谱法检测PEG-rhGH注射液中rhGH残留
生长激素(Growth hormone,GH)是由脑垂体前叶嗜酸性细胞分泌的非糖基化蛋白质.具有调节代谢、刺激蛋白质合成和加速脂肪代谢等生理功能,能促进骨骼和肌肉组织的生长发育,目前广泛用于治疗儿童因内源性生长激素缺乏或不足而导致的身材矮小,也用于损伤、严重烧伤的外科治疗和外科手术中.
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1例席汉综合征合并甲减的护理
席汉氏综合征是由于分娩大出血引起的垂体前叶缺血、坏死引起内分泌功能减退的一种疾病,其病理特点为:由于妊娠期间垂体前叶呈生理性肥大,血液供应的需要量增加.故因分娩大出血时,常并发血压下降、休克或昏厥,有效的血液循环量不足,引起垂体小动脉痉挛及梗死,导致垂体前叶的缺血性坏死,使垂体前叶功能减退,形成本病.
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颅脑损伤后垂体前叶功能紊乱的临床分析
目的探讨颅脑损伤后垂体前叶功能紊乱的临床病症和致病因素。方法在我院收治的颅脑损伤(TBI)患者中筛选出符合条件的74例患者,于伤后1~3d 采集患者静脉血标本,检测垂体的激素水平,对比正常值;对可能影响垂体分泌功能的12项因素进行回归分析。结果筛选出的74例患者中,61例(82.4%)出现垂体前叶激素分泌紊乱;回归分析表明,GCS评分3至8分和脑中线结构位移≥10mm 是颅脑损伤患者受伤后垂体前叶功能紊乱的主要致病因素。结论颅脑损伤后垂体前叶功能紊乱的发生率很高,颅脑损伤程度(GCS)和中线结构位移与垂体前叶紊乱密切关联。
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垂体前叶功能减退危象的诊疗
目的简述垂体前叶功能减退危象的诊疗。方法对垂体前叶功能减退危象患者进行诊疗。结论垂体前叶功能减退在临床上较常见,病因和临床表现复杂,容易漏诊误诊,需要用相关激素替代治疗。
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垂体前叶功能减退危象4例误诊体会
垂体前叶功能减退危象(hypopituitary crisis,HC)是垂体前叶功能减退症病人由于长期未得到合理的治疗,对外界适应能力下降,在感染、手术、高热、外伤、水电解质紊乱、寒冷等各种应激状态下,由于肾上腺皮质激素及甲状腺激素的缺乏,易发生一系列严重情况,主要表现为休克、昏迷,甚至死亡[1].由于临床表现复杂多样、缺乏特异性,常易造成误诊、漏诊.现就笔者近年收治的4例HC诊治体会报道如下.
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生长激素替代疗法
生长激素(GH)疗法是一新的替代疗法,不仅可用于不同年龄段GH缺乏的成人和儿童中,也可用于有分解代谢疾病的患者,如烧伤以及生长激素分泌下降的老年患者等.本文就其诊断及治疗指征、临床疗效、剂量、不良反应等作一综述.GH是由垂体前叶的促生长细胞分泌的,具有波动性,夜间的变化幅度大;青春期分泌旺盛,随后逐渐减少.一个GH分子可与靶细胞上两个受体分子结合,结果引起胰岛素样生长因子Ⅰ的分泌,它能调节GH的许多生理学作用,血浆中大约50%的GH是与释放入血浆的细胞外受体结合的.
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垂体前叶功能减退症的研究进展
垂体前叶功能减退症是垂体前叶激素分泌不足引起的临床综合征,其发病原因众多,临床表现差异大,诊断及鉴别诊断困难,儿童与成人患者特点不同.常见的发病原因有垂体肿瘤、颅脑外伤、头颈部放疗、各种感染、异常出生史、遗传因素等.诊断及鉴别诊断有赖于临床医师对该病的警觉意识及相关辅助检查.其治疗主要是激素替代治疗.
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产后大出血67例临床分析与护理
产后大出血往往发病突然且来势凶猛,常常出乎意料之外,如抢救不及时可直接危及产妇的生命,目前是导致孕产妇死亡的四大原因之一[1].产妇一旦发生产后出血预后较差.休克持续时间较长者,即使获救,仍有可能发生严重的继发性垂体前叶功能减退(席汉综合征),后果严重.我们对住院的67例产后出血达500ml以上产妇的临床资料进行分析,并总结对产后出血的预防、监测、抢救、护理的对策、做法和体会.现报道如下.
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产后大出血致垂体危象5例误诊分析
产后大出血是产科常见的严重并发症之一,是产妇死亡的主要原因[1].而垂体危象的本质是产后大出血引起垂体前叶坏死及萎缩,并使其一种或几种促性腺激素及相应靶腺激素分泌机能减退(称为产后希恩综合征),并在诱因激发下发生严重的垂体机能减退,引起全身各系统严重症状之危象 [2].产后希恩(Sheehan)综合征因腺垂体功能损害程度不同,临床表现复杂多样,误诊率高,极易延误抢救时机.笔者根据多年临床经验,将临床所收集的5例垂体危象误诊病例总结如下:
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人卵泡刺激素单克隆抗体的制备、鉴定及初步应用
人卵泡刺激素(hFSH)是脑垂体前叶促性腺细胞分泌的一种糖蛋白激素,是调节男女生殖机能的重要物质.制备抗hFSH单克隆抗体对于生殖生物学的基础研究及临床应用具有重要的意义.
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纳洛酮在治疗休克中的临床应用
纳洛酮是特异性阿片受体拮抗剂,它能有效拮抗β-内啡肽(β-EP)对机体的不良反应.人体处于休克状态时,垂体前叶释放β-EP增加,从而抑制前列腺素、儿茶酚胺的心血管效应,构成休克病理生理的重要环节.
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表现为性早熟的Rathke囊肿1例
Rathke囊肿合并性早熟临床少见,我们临床诊断一例;现报告如下:
1.病例:
患儿,女,6岁1个月,因双乳房发育3年,阴道分泌物半年,来诊,近3年有生长加速,具体不详,无头痛及视物不清,无多饮、多尿;父母均无早发育病史,无进食补品史。查:身高:127c m,体重:25K g, B p:90/60m m H g,体态匀称,无特殊面容,双乳房B2期,外阴幼女型,见白色分泌物,无阴毛及腋毛,心肺腹、神经系统查体未见异常。辅查:骨龄:10岁。超声:子宫大小:34×27×19m m≈9.13m l;左卵巢:29×20m m≈6.07m l;右卵巢:25×16m m≈3.35m l;见3个直径5-8m m卵泡。提示子宫体积增大,双侧卵巢发育。肝、胆、脾、胰、肾上腺未见异常。化验:促性腺激素基础值:血清黄体生成素LH:27.66IU/L,卵泡生成素:FSH:18.17IU/L(化学发光法)。雌2醇E2:98pg/mL,达青春期水平。泌乳素、孕激素均正常水平,肝功、肾功、电解质、微量元素、甲状腺功能均正常。头颅MRI:垂体前叶饱满,增强扫描见中间部一椭圆形不强化区,上缘膨隆,考虑Rathke囊肿。 -
低血压的家庭调养
低血压是指体循环动脉血压偏低,收缩压低于90毫米汞柱(1 2千帕),舒张压低于60毫米汞柱(8千帕),并伴有头晕等不适症状.本病多由慢性消耗性疾病、营养不良、垂体前叶功能减退、心血管疾病等引起,患者中女性多于男性.低血压主要表现为头晕、头痛、耳鸣、心慌、气短、乏力、失眠、健忘、自汗、食欲不佳、四肢发冷、容易疲倦、注意力不集中等,严重者可出现恶心、呕吐、晕厥等.
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P物质对培养的大鼠垂体前叶细胞IP3含量的影响
目的:探讨SP对大鼠AP培养细胞IP3水平的影响,进一步阐述SP的生物学效应机制.方法:应用液闪测定AP细胞内IP的计数率(count/min).结果:在一定时间范围内SP以时间依赖的方式增加SD大鼠AP细胞内IP3的含量.结论:兴奋AP细胞,在一定时间内生物学效应有一部分是通过IP3来完成的,在信息转导途径上为SP对生殖轴调控理论作进一步证明和补充.
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Bcl-2基因家族与细胞凋亡及其在脑缺血中的表达
在正常情况下,垂体前叶、后叶分别释放促肾上腺皮质激素(ACTH)及抗利尿激素(ADH),相互制约而保持内环境恒定.脑出血后下丘脑遭到损伤,可产生ADH分泌异常,致低钠血症,也可引起ACTH的异常分泌,并兴奋醛固酮分泌而滞钠排钾,促使血钠升高[3].另外,高热也是一个不可忽视的因素.高热时经皮肤丢失的水分量多而不易察觉,如较长时间高热易发生高钠血症.脑出血后大多合并血糖、尿糖增高,且可导致低钠尿液或低渗尿液排出增多,但这些患者几乎都不能主动饮水,如不注意补充不含钠液体,则容易发生高钠血症.
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糖尿病合并垂体前叶功能减退误诊1例分析
由于糖尿病微血管病变引起垂体前叶缺血梗死致垂体前叶功能减退(Houssay综合征)临床上较少见,且症状较为复杂,易被误诊.现将长期误诊的1例报告如下.
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子宫内膜癌组织中LH/HCG受体的测定
垂体前叶产生的LH和胎盘产生的HCG在结构和功能上相类似,与同一个膜受体相结合,膜受体不仅存在于性腺组织中,且存在于子宫、胎盘、胎膜、蜕膜、输卵管、大脑和靶组织的血管中,受体在月经周期的分泌期较增殖期多.本研究发现子宫内膜癌组织中也存在LH/HCG受体,且较正常子宫内膜组织含量为高.
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雌激素受体在垂体催乳素腺瘤中的研究进展
1936年,Cramer和Horning等首次报告,长期服用雌激素可诱发鼠垂体前叶肿瘤的形成.后来的研究证实,雌激素诱发的垂体腺瘤动物模型在许多方面与人类相似.雌激素主要通过其受体介导而发挥作用,因此有关雌激素受体(estrogen receptor,ER)与垂体催乳素(prolactin,PRL)腺瘤之间的关系日益受到关注,现将此方面的研究进展综述如下.
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GnRHa在临床的应用
天然促性腺激素释放激素(GnRH)是下丘脑肽能神经元分泌的10肽激素,是通过垂体门脉系统,刺激垂体前叶细胞合成卵泡刺激激素(FSH)和黄体生成激素(LH).
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你对精子知多少
精子是男性生殖细胞,在脑垂体前叶分泌的促性腺激素刺激下,由睾丸内的精原细胞逐渐分化成精细胞,在附睾内成熟为精子,停留于贮精囊内.这个过程大约需要64~74天,精子很小,肉眼是看不见的.