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人巨细胞病毒感染及血清髓过氧化物酶水平与颈动脉粥样硬化的相关性分析
缺血性脑血管病的TOAST分型中动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是重要的病因之一,而动脉动脉栓塞也是以AS为基础的,因此积极探寻AS的病因及危险因素并开展针对性的防治是临床研究的重要环节.目前多项研究表明人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)的激活感染与AS的发生发展密切相关,而HCMV激活感染所引起的炎症和免疫反应受到越来越多的关注.本研究通过检测受试者外周血HCMV晚期抗原PP65、血清髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)含量及进行颈动脉超声检查确定有无斑块及斑块的类型,进而探讨HCMV激活感染及血清MPO水平与颈动脉粥样硬化的相关性.
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不同血尿酸水平对代谢综合征患者血管内皮功能的影响
目的 研究不同血尿酸水平对代谢综合征患者血管内皮功能的影响.方法 将90例代谢综合征患者分为低血尿酸水平组30例(A组)、正常血尿酸水平组30例(B组)和高血尿酸水平组30例(C组),分别测定血浆髓过氧化物酶(MPO)和内皮素(ET)水平.结果 ①自A组至C组,随血尿酸水平逐渐升高,MPO水平也逐渐升高,分别为(42.7±10.3)μg/L、(91.4±15.3)μg/L和(101.9±10.3)μg/L(P＜0.05).同时,ET水平也有逐渐升高趋势,分别为(80.3±29.6)ng/L、(84.9±16.9)ng/L和(144.0±57.9)ng/L,ET水平C组显著高于A组和B组(均P＜0.01),但A组与B组之间差异无统计学意义(P＞0.05),②血尿酸与MPO和ET水平均呈正相关(r=0.787,0.301,均P＜0.01).结论 在代谢综合征患者中,随血尿酸水平的增高,血MP0和ET水平均呈显著增高趋势,提示血尿酸水平是代谢综合征患者血管内皮功能的重要影响因素.
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炎症性肠病病情活动监测指标的临床价值
目的 探讨髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)作为炎症性肠病(IBD)病情活动临床监测指标的价值.方法 分别观察了IBD活动组患者15例[其中活动期溃疡性结肠炎(UC)10例,活动期克罗恩病(CD)5例],IBD非活动组患者15例(其中缓解期UC10例,缓解期CD5例)和12例对照组患者的结肠黏膜病理变化,按Oshitani评分标准和d'Haens评分标准进行UC和CD组织学评分,测定结肠黏膜MPO和SOD活性.结果 IBD活动组、IBD非活动组病理组织评分均比对照组高(8±5 vs 3±1)、(5±2 vs 3±1)(P<0.01), IBD活动组病理组织评分亦较IBD非活动组高(8±5 vs 5±2)(P<0.01);IBD活动组、IBD非活动组肠黏膜MPO活性均较对照组高[(3.55±0.38) U/g vs (1.52±0.24) U/g、(2.28±0.30) U/g vs (1.52±0.24) U/g](P<0.01), IBD活动组MPO活性较IBD非活动组高[(3.55±0.38) U/g vs (2.28±0.30) U/g](P<0.01);IBD活动组、IBD非活动组肠黏膜SOD活性均较对照组低[(104.58±18.91) U/mg vs (212.44±14.22) U/mg、(170.91±13.57) U/mg vs (212.44±14.22) U/mg](P<0.01),IBD活动组SOD活性较IBD非活动组低[(104.58±18.91) U/mg vs (170.91±13.57) U/mg](P<0.01).结论 MPO活性与IBD病情活动程度呈正相关,SOD活性与IBD病情活动程度呈负相关,两者可作为IBD病情活动的临床监测指标.
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肝癌患者射频消融术治疗对细胞外组蛋白水平的影响及意义
目的：射频消融术(radiofrequency ablation,RFA)已成为治疗肝癌的主要手段,但 RFA 亦可导致明显的炎症反应,影响临床治疗和预后。细胞外组蛋白可作为判断炎症反应严重程度的标志物。本研究拟探讨细胞外组蛋白在肝癌患者 RFA 治疗前后的水平变化及临床意义。方法42例接受 RFA 治疗的肝癌患者,分别在手术前、手术后24小时内和手术后4周留取外周静脉血,以酶联免疫吸附测定(ELISA)和 Luminex 方法检测血浆中细胞外组蛋白、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)和炎症因子白细胞介素1β(IL-1β),IL-6,IL-10,肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平变化。应用全自动生化仪检测血丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和肌酐水平。结果肝癌患者经 RFA 治疗后血浆 ALT 和 AST 水平明显升高,提示肝脏发生损伤。患者细胞外组蛋白水平明显升高(4.576 mg/L),和治疗前相比(0.837 mg/L),差异有统计学意义(P <0.01)；4周后下降至治疗前的水平。RFA 治疗后患者 MPO、IL-6和 IL-10水平均异常升高,提示发生了明显炎症反应。相关性分析发现,细胞外组蛋白水平与 MPO、IL-6和 IL-10水平均密切相关(r =0.568,0.485,0.357,均 P <0.01)。结论 RFA 可导致患者肝细胞损伤,因而释放大量的细胞外组蛋白,后者可激活天然免疫细胞和促进炎症因子生成。细胞外组蛋白可作为 RFA 相关性炎症反应的标志物。
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自身免疫性肝炎的免疫学研究进展
自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis, AIH)是一组原因不明的肝脏慢性炎症,伴血清自身抗体、高丙种球蛋白血症、肝脏慢性纤维化等组织学改变的反应性肝病,发病机制尚不完全明确,细胞因子、免疫细胞、遗传背景、免疫调节网络等因素的综合作用可能导致肝细胞损伤[1].
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嗜酸粒细胞主要碱性蛋白与支气管哮喘
支气管哮喘是一种基本病理为慢性炎症的变态反应性疾病,涉及嗜酸粒细胞(EOS),T细胞和肥大细胞等炎症细胞.EOS浸润引起的气道炎症是哮喘发病的中心环节,EOS活化和释放的颗粒性蛋白是引起哮喘特征性病理改变和气道高反应性的主要原因.研究表明,EOS脱颗粒的多少比EOS总数更重要,EOS颗粒蛋白主要有:嗜酸粒细胞主要碱性蛋白(MBP),EOS阳离子蛋白(ECP),EOS过氧化物酶(EPO),以及EOS神经毒素(EDN),其中MBP的毒性作用尤其显著.注入MBP至肺组织中,气道高反应性显著增强,诱导支气管痉挛;激活中性粒细胞和肺泡巨噬细胞,促进肥大细胞和嗜碱粒细胞释放组胺;破坏膜脂质双分子层,改变组织酶的活性,致细胞损伤,气道上皮脱落.在支气管哮喘和其它EOS相关疾病中,患者痰或支气管肺泡灌洗液(BALF)中MBP的浓度都增高.本文就MBP与支气管哮喘的关系方面近年的研究进展综述如下.
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血清髓过氧化物酶水平与慢性乙型肝炎患者乙型肝炎病毒DNA载量的相关性研究
目的 探讨血清髓过氧化物酶(MPO)水平与慢性乙型肝炎(CHB)患者乙型肝炎病毒DNA(HBV-DNA)载量的相关性.方法 选取2013年5月—2014年6月廊坊市人民医院收治的CHB患者124例为观察组,同时选取在本院体检中心体检健康者103例为对照组;将观察组患者按照HBV-DNA拷贝数分为低载量组(103 Copies/ml
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异丙酚对小肠缺血再灌注大鼠肺损伤的影响
目的探讨不同临床剂量异丙酚对小肠缺血再灌注(I-R)大鼠肺损伤的影响.方法雄性SD大鼠40只,随机分为5组,假手术对照组(Ⅰ组)、小肠I-R组(Ⅱ组)及分别用微量泵连续静脉输注异丙酚4 mg·kg-1·h-1、8 mg·kg-1·h-1、10 mg·kg-1·h-1(Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ)组,每组8只;制作小肠I-R模型.测定肺组织血管内皮细胞上细胞何粘附分子-1基因表达、髓过氧化物酶活性及肺湿干重.结果异丙酚可明显抑制小肠I-R后血管内皮细胞上细胞间粘附分子-1基因表达和肺组织髓过氧化酶活性升高(P＜0.01),并可改善肺组织损伤;肺组织细胞间粘附分子-1基因的表达量与肺组织湿干重比和髓过氧化酶活性均呈高度正相关(r=0.975、r=0.996,P＜0.05).结论小肠I-R后肺血管内皮细胞细胞间粘附分子-1表达增高是引起肺组织内中性粒细胞粘附的重要机制,在小肠I-R后肺损伤过程中起重要作用;临床剂量异丙酚可以不同程度地抑制其表达,减轻肺组织损伤.
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Peroxiredoxin在中枢神经系统疾病中的作用
Prxs(peroxiredoxins,Prxs)家族是新发现的一个抗氧化蛋白家族,具有抗氧化及ROS清除作用[1].第一个Prx在酿酒酵母中被发现,它在一个用还原的巯基产生过氧化氢的系统中保护谷氨酰胺合酶抗氧化.因为对巯基的依赖性,这个酶第一次被命名为巯基特异性抗氧化酶[2].当发现这个酶可以被过氧化氢氧化,并且被硫氧还蛋白(thioredoxin)还原回活性状态时,这个酶的名称被改为硫氧还蛋白过氧化物酶(thioredoxin peroxidase)[3].随后的研究表明其他物种的同源蛋白有共同的抗氧化活性[3].
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儿童唾液分泌型免疫球蛋白A、过氧化物酶和龋病关系的研究
目的对儿童唾液分泌型免疫球蛋白A(secretory immunoglobulin A,SIgA)、过氧化物酶(salivaryperoxidase,Spx)浓度及二者相关关系和龋病关系进行研究.方法随机选取4～5岁多龋儿童(dmft≥5)20名及无龋儿童20名,取非刺激性全唾液2ml,用NABA法测定SIgA浓度,Nb-SCN-法测定Spx浓度,比较多龋组、无龋组儿童唾液SlgA、Spx浓度及二者的相关关系有无差别.结果多龋组儿童唾液SIgA浓度显著低于无龋组;两组儿童唾液Spx浓度无显著性差异;无龋组儿童唾液SIgA、Spx浓度呈显著正相关,相关系数r值为0.72,多龋组儿童唾液SIgA、Spx无显著相关.结论NABA法是测定唾液SIgA浓度的快速准确的先进方法;SIgA对儿童龋病发生有预防作用;无龋组儿童唾液内存在抗茵蛋白的协同关系.
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褪黑素对大鼠脑缺血时MPO的活性和ICAM-1表达的影响
目的 研究褪黑素(melatonin,MT)对大鼠脑缺血损伤区髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的活性及细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响.方法 线栓法造成大鼠大脑中动脉栓塞制成脑缺血模型,分为正常对照组、缺血组、MT治疗组,MT治疗组缺血前30 min给予MT(20 mg/kg)腹腔注射.术后在相应时间点取缺血侧脑组织,用分光光度计检测MPO的活性,用免疫组织化学法检测ICAM-1蛋白的表达.结果 与正常对照组比较,缺血组各时间点MPO的活性及ICAM-1蛋白的表达均升高,而与缺血组比较MT治疗组各时间点MPO的活性及ICAM-1蛋白的表达均降低.结论 MT可能通过降低MPO的活性抑制白细胞浸润和降低ICAM-1蛋白表达对缺血脑组织产生保护作用.
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谷胱甘肽S-转移酶与幽门螺杆菌感染胃粘膜组织变化的相关性研究进展
谷胱甘肽S-转移酶(glutathione S-transferase,GSTs)是一多功能的Ⅱ相代谢酶家族,它能催化机体内有害极性化合物与谷胱甘肽结合,还可由非酶结合方式将体内的各种潜在毒性化学药物、染料致癌剂及亲脂性化合物从体内排出,从而达到解毒的目的,它还具有过氧化物酶和异物酶活性,结合和转运胆红素和某些激素,参与机体内抗氧化和保护细胞内许多物质合成、储存和转运的过程,维持细胞正常功能[1,4～7].
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胰岛素增效剂-罗格列酮的作用
罗格列酮是噻唑烷二酮类药物,可与转录因子过氧化物酶增殖活化的受体(PPAR-R)相结合,促进葡萄糖转运蛋白的合成,活化脂肪细胞的分化,改善胰岛素抵抗,并对糖尿病并发症有一定预防和防治作用,目前已用于Ⅱ型糖尿病的治疗.
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不同剂量非布司他对痛风伴高尿酸血症患者血尿酸水平及血清ET-1、NO和MPO的影响
目的 探讨不同剂量非布司他对痛风伴高尿酸血症患者血尿酸水平及血清内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)和髓过氧化物酶(MPO)的影响.方法 对2013年10月-2014年12月诊治的痛风伴高尿酸血症60例的临床资料进行回顾性分析.根据入院时间分为A、B、C组,每组20例.A组应用非布司他片40 mg,B组给予非布司片他80 mg,C组给予别嘌呤醇片300 mg.治疗疗程均为24周.检测并记录3组治疗前1d、治疗12和24周后血尿酸水平、血清ET-1、NO、MPO水平变化及不良反应发生情况.结果 与治疗前1d相比,3组治疗后12、24周后血尿酸、ET-1、MPO水平降低,NO水平升高,B组治疗24周后血清ET-1水平低于治疗12周后(P＜0.05).3组均未出现严重不良反应.结论 不同剂量非布司他片及别嘌呤醇片均能有效降低痛风伴高尿酸血症患者血清ET-1与血尿酸水平,40 mg非布司他片改善患者炎症状态稳定性好,且安全性较高.
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N-乙酰半胱氨酸对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清中氧化相关物质的影响
目的 探讨N-乙酰半胱氨酸对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)急性加重期患者血清中氧化相关物质的影响.方法 选取2008年2月-2013年2月确诊的COPD急性加重期70例,随机分为A组和B组,每组35例.B组给予常规治疗,A组在常规治疗基础上给予乙酰半胱氨酸泡腾片口服.两组均连续治疗8周.观察血清中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)、超氧化物歧化酶(superioxide dismutase,SOD)、活性氧类物质(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)变化情况.结果 两组治疗后GSH-PX、SOD活性高于治疗前,ROS活性和MDA含量低于治疗前,且A组血清中GSH-PX、SOD活性高于B组,ROS活性和MDA含量低于B组(P＜0.05).结论 N-乙酰半胱氨酸对COPD急性加重期患者血清中的活性氧有清除作用,减轻氧化物对肺部的损伤,且安全性较高.
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门冬胰岛素联合生物合成人胰岛素治疗妊娠期糖尿病临床观察
目的 观察门冬胰岛素治疗妊娠期糖尿病( GDM)外周血清氧化相关物质水平的变化情况及其疗效,评估其安全性. 方法 选择2012年1月—2015年1月收治的GDM 80例,随机分为观察组和对照组,每组40例. 对照组给予生物合成人胰岛素治疗,观察组在此基础上给予门冬胰岛素. 观察两组治疗后血糖相关指标的变化情况,比较治疗前与治疗后第5天外周血清氧化相关物质浓度,评估不良反应及母婴结局. 结果 两组治疗1、3、5d后空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)均较治疗前有所下降(P<0. 05). 两组治疗第3、5天三餐后2 hPG均低于治疗第1天(P<0. 05). 观察组治疗第3天午餐后2 hPG低于对照组(P<0. 05). 两组治疗5 d后超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性均较治疗前升高,丙二醛、活性氧类物质均较治疗前降低( P<0. 05 );观察组治疗5 d后外周血MDA浓度高于对照组( P<0. 05 ). 两组临床疗效、不良反应及母婴不良结局发生率比较差异无统计学意义( P>0. 05). 观察组满意度优于对照组(P<0. 05). 结论 门冬胰岛素联合生物合成人胰岛素能很好地纠正GDM患者外周血清氧化与抗氧化物质的失衡,安全有效.
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PPARγ与骨量丢失
过氧化物酶增值活化受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)家族是一类和甲状腺激素和维甲酸受体密切相关的核受体家族,具有PPARα、PPARβ、PPARγ 3种亚型,其配体为过氧化物体增殖剂、前列腺素代谢物和胰岛素增敏剂等.PPARs不同亚型在体内不同器官的分布及功能也不尽一致.
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动静脉内瘘成形术中肝素对髓过氧化物酶水平的影响研究
目的：探讨尿毒症患者动静脉内瘘成形术过程中肝素对血浆髓过氧化物酶（ MPO）水平的影响。方法收集2011年1月-2013年6月潍坊市人民医院血液透析中心首次行动静脉内瘘成形术患者31例，分别采用酶联免疫吸附试验（ ELISA法）和免疫比浊法检测注入肝素前及注入肝素后0.5、2.0 h时的血浆MPO水平和血清超敏C反应蛋白（ hs-CRP）水平。结果注入肝素前及注入肝素后0.5、2.0 h血浆MPO水平比较，差异有统计学意义（ F越11.654，P<0.05）。注入肝素后0.5 h血浆MPO水平高于注入肝素前（ P<0.05）；注入肝素后2.0 h血浆MPO水平与注入肝素前比较，差异无统计学意义（P>0.05）；注入肝素后2.0 h血浆MPO水平低于注入肝素后0.5 h（P<0.05）。注入肝素前及注入肝素后0.5、2.0 h血清hs-CRP水平比较，差异无统计学意义（ F越0.074，P>0.05）。结论尿毒症患者动静脉内瘘成形术过程中体内血浆MPO 水平可出现一过性升高，但 hs-CRP 水平无明显变化，可能由肝素刺激血管壁使MPO释放引起，为临床进一步研究提供了参考依据。
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冰冻切片应用SP免疫组化染色法的体会
链霉菌亲生物素蛋白-过氧化物酶连接法(streptavidin peroxidlase coiliugateti method,SP法)[1、2]是美国ZYMED公司于1986年首创的免疫组化方法.我们用SP法研究了SARS冠状病毒(SARS-CoV)S蛋白的功能性受体血管紧张素转换酶2(ACE2)在大鼠内脏尤其在胰腺内外分泌腺的表达,效果满意.现结合我们所做的实验对免疫组化程序中的一些主要技术问题总结如下.
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儿童急性巨核细胞白血病 1例报告
患者,女,2.5 岁,因皮肤瘀点,鼻衄,面色苍白20 d,加重7 d入院,院外诊断ALL-L2.查体:贫血貌,全身皮肤粘膜散在出血点,无明显黄染,下颌及颌前可触及数个小花生米大小淋巴结,活动好;肝大2 cm,脾大肋下1.5 cm,心肺(-).实验室报告:白细胞22×109/L,血红蛋白100 g/L,血小板10×109/L;末梢血涂片分类:中性粒细胞0.17,淋巴细胞0.52,单核细胞0.02,原始巨核细胞0.29.骨髓象示骨髓增生活跃,粒:红＝3.2∶1,原始幼稚巨核细胞0.78.可见正常形态的巨核细胞8个及淋巴样小巨核,血小板散在.细胞化学染色:过氧化物酶(POX)为100 %阴性;糖原染色(PAS)阳性率为36 %,粗颗粒型所用药盒由上海虹桥医用试剂研究所提供.
