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双侧肾癌一例报告并文献学习
患者女，46岁，因“上腹痛1周”入院。无尿频、尿.急、尿痛，无肉眼血尿，无畏寒、发热，无咳嗽、咳痰等症状。患者无腰部肿胀不适，未触及包块，体重无明显变化。查体：生命体征平稳。全身淋巴结未触及肿大，心肺检查未见异常，腹平软，肝、脾肋缘下未触及，双肾下极未触及，双肾区叩击痛阴性。肾脏 CT 平扫+增强扫描提示1.双肾占位，以左肾为大（左8.2x6.8x7.8cm，右3.3x2.6 x 3.0cm），考虑肾癌可能，2.腹膜后淋巴管扩张。肺部 CT：双肺下叶慢性炎症，右侧少量胸水。彩超提示肝胆胰脾膀胱未见明显异常。肿瘤标记物（CA125、CA199、CEA、AFP）均未见明显异常。生化提示肌酐65.9umol/l。肾脏MRI 平扫+增强提示双肾占位，以左侧较大，考虑错构瘤，双侧少量胸水。静脉肾盂造影检查提示右肾中上盏及左肾下盏破坏变形，肾盏边缘不整，不规则充盈缺损，考虑双肾恶性占位可能，建议进一步检查，右肾旋转不良，右侧输尿管上段迂曲。诊断为双肾占位性病变。完善术前准备，在全麻下行左肾探查+左肾部分切除术，术后病理：左肾透明细胞癌，手术切缘阴性。术后查肾脏 ECT：左肾 GFR52.7ml/min，右肾 GFR61.6ml/min。15天后在全麻下行右肾探查+右肾根治性切除术，术后病理：右肾乳头状肾细胞癌伴肉瘤样分化，局部合并血管平滑肌脂肪瘤，输尿管残端无肿瘤细胞)，术后随访半年，查肾功能正常，肺部及腹部 CT 检查未见肿瘤转移、复发。
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囊性淋巴管瘤的外科诊治(附5例病例报告)
囊性淋巴管瘤是一种自淋巴管发生的罕见的良性病变[1,2].较为少见,且命名较多,有的称为淋巴管水囊肿或囊样水瘤,海绵状淋巴管瘤等.囊性淋巴水瘤是由淋巴管扩张形成,肿块多为不规则形态,大都呈半球形隆起的单囊型肿块,与皮肤不粘连,但与深部组织有粘连,活动度较小,生长缓慢,一般不引起疼痛,触之软,有波动感,穿刺可抽出浅黄色透明而易凝固的液体,含有胆固醇结晶,与淋巴液完全相同,囊性淋巴水瘤宜尽早手术切除.普外科近6年收治了5例囊性淋巴管瘤患者,且病理证实均为囊性淋巴管瘤,本文对其围手术期处理作回顾性分析,见表1.
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胎儿肺静脉共同腔闭锁3例尸体解剖分析
目的 探讨胎儿肺静脉共同腔闭锁的尸体解剖学特点.方法 回顾超声心动检查发现的胎儿先天性心脏畸形3例,引产后进行尸体病理解剖,心、血管畸形按心脏节段分析方法进行分析.结果 例1为完全性肺静脉共同腔闭锁,例2、3为不完全性肺静脉共同腔闭锁,均合并完全性肺静脉异位引流；3例均伴有复杂的先天性心脏畸形,同时合并内脏反位及无脾症；与婴幼儿不同,不伴有肺淋巴管扩张.结论 肺静脉共同腔闭锁为少见的先天性心血管畸形,胎儿肺静脉共同腔闭锁不伴有肺淋巴管扩张,诊断更困难.
关键词： 胎儿 肺静脉共同腔闭锁 完全性肺静脉异位引流 淋巴管扩张 -
胎儿左心室发育不良综合征并肺静脉共同腔闭锁尸检1例
目的 探讨1例左心发育不良综合征并肺静脉共同腔闭锁胎儿的临床资料、超声分析及尸检解剖学特点.方法 分析超声心动检查发现的复杂胎儿先天性心脏畸形病例,引产后进行尸体病理解剖,心、血管畸形按心脏节段分析方法进行分析和总结.结果 胎儿左心发育不良综合征为复杂的先天性心脏畸形,同时合并肺静脉共同腔闭锁的病例更罕见,母体超声心动图可描述比较显著的解剖及生理特征,引产后详细的尸体解剖可进一步明确诊断.本例可见房间隔缺如、单心房、左心室腔小壁厚,二尖瓣闭锁及肺静脉共同腔闭锁,而且胎儿与婴幼儿的肺静脉共同腔闭锁不同,组织学不伴有肺淋巴管扩张.结论 胎儿左心发育不良综合征合并肺静脉共同腔闭锁为少见的先天性心血管畸形,诊断更加困难.
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左乳房嗜麦芽假单胞菌感染1例超声表现
患者女,18岁.左乳房肿块,外院诊断为左乳腺癌.3个月后左乳肿大,疼痛难忍来我院诊治.外观左乳房增大形态饱满,触之较硬.左乳房皮肤青紫,表面呈桔皮样改变,并可见多个大小不等的水泡样结构.左乳头周围可见不规则片状黑色溃烂面.胸前、颈前及上腹部皮肤可见多处大小不等的青紫色斑块及紫红色丘疹(图1).超声检查肝、胆、胰、脾、双肾未见异常.左乳房及腋下超声检查:可见左乳房皮下组织增厚达11.6 cm,回声增强,浅表淋巴管扩张.
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原发性小肠淋巴管扩张症1例分析
对原发性小肠淋巴管扩张症1例分析如下.1 病历摘要男,18岁.主因上腹部胀痛、腹泻、纳差、乏力2周收住入院.人院前2周出现中上腹持续性隐痛,伴有腹胀,食欲减退,体重减轻,轻度乏力,偶有盗汗.
关键词： 淋巴管扩张 肠 病例报告[文献类型] 人类 -
肝硬化肝内淋巴管扩张水肿CT表现与肝硬化中医证型的相关性分析
目的:分析肝脏淋巴管扩张水肿CT表现与肝硬化中医证型之间的关系.方法:分析126例肝硬化患者肝内淋巴管扩张水肿程度,结合肝硬化中医辨证分型,分析两者之间的相关性.结果:肝气郁结型及湿热内蕴型肝内淋巴管管径多数正常或轻度扩张增粗,与其他4型淋巴管管径比较差异均有统计学意义(均P＜0.05);血瘀阻络型淋巴管管径多数明显增粗扩张,与其他5型比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论:肝硬化中医辨证分型与肝内淋巴管扩张水肿存在明确的相关性;随肝硬化的病情加重,肝内淋巴管扩张水肿程度加重.
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2例原发性小肠淋巴管扩张症患儿的护理
探讨原发性小肠淋巴管扩张症惠儿的护理.对2例原发性小肠淋巴管扩张症的忘儿采取以中链三酰甘油酯饮食为主导的肠内营养支持和以静脉高营养为主的肠外营养支持;正确应用谷氨酰胺和重组人生长激素促进肠功能康复和蛋白质合成;积极做好护忘沟通,提高患几和家长的就医依从性;同时做好健康教育和出院随访等有针对性护理.2例原发性小肠淋巴管扩张症忘儿水肿基本消退,低蛋白血症得以纠正,未发生严重的并发症,长期随访怠儿的生长发育情况良好.
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第53例——咳嗽、咯血伴左侧胸腔积液
患者女性, 38岁.因"进行性呼吸困难伴咳嗽、咯血4月余"于2001年4月10日收入院.患者曾于4个月前无明显诱因出现呼吸困难伴咳嗽于当地医院就诊.当地医院2001年1月25日胸部X线示:"两肺弥漫粟粒状结节影,左侧胸腔积液"(图1).经抗结核及对症治疗症状缓解.近来呼吸困难加重伴咳嗽.患者既往体健.入院体检:体温37.7℃, 脉搏80 min, 呼吸20次/min,血压100/70 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa).左下肺呼吸运动减弱、呼吸音减低,叩诊实音.2001年4月11日血气分析示: pH: 7.398, 动脉血二氧化碳分压 (PaCO2)为 32.3 mm Hg, 实际碳酸氢盐(AB)为19.9 mmol/L,血氧分压(PaO2)为 54.2 mm Hg, 血氧饱和度(SaO2)为87.9%,提示低氧血症并通气过度.肺功能测试: 肺活量占预计值的百分比(VCmax)为44.6%, 用力肺活量(FVC)为43.0%, 一秒钟用力呼气容积(FEV1)为28.9%,FEV1/FVC为64.9%, 肺总量(TLC-He)为52.1%, 肺一氧化碳弥漫量(TLCO)标准碳酸氢盐(SB)为10.9%, TLCO/A预计值为22.0%, 提示中度混合性通气功能障碍, 以限制性改变为主,肺弥散功能极重度降低.2001年4月12日高分辨率CT线( HRCT)示: 两肺弥漫性、均匀分布、大小不等的椭圆形、圆形薄壁气囊.左侧中等量胸腔积液(图2,3).胸腔穿刺示:胸液乳糜试验强阳性.腹部B超示:腹膜后多发软组织肿块,内有液性暗区.腹膜后肿块穿刺活检病理示:海绵状淋巴管扩张,内衬内皮细胞,管壁平滑肌细胞增生、肥大、但无异型,部分胞浆较红染,部分胞浆淡染,符合淋巴管肌瘤病(图4, 5).临床后诊断:肺淋巴管肌瘤病.
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Hennekam综合征一例并文献复习
目的 分析Hennekam综合征患者的临床特点,以提高临床医师对先天性淋巴管发育异常疾病的认识.方法 报道北京协和医院及北京世纪坛医院联合诊断的国内首例Hennekam综合征,并复习相关文献.结果 迄今国内尚无Hennekam综合征报道,国外共报道34例,其中男18例,女16例,年龄0～40岁,多数患者于幼年起病.特征性临床表现包括淋巴管扩张(以小肠淋巴管扩张为主)、淋巴水肿、颜面部形态异常(眼距宽、鼻梁扁平、面部平坦)及生长发育迟缓.CCBE1基因突变可能参与了该综合征的发病.本例患者除以上临床特征外,还表现为长期中-重度缺铁性贫血.淋巴管造影提示小肠、下肢淋巴管扩张及胸导管出口梗阻.经胸导管末端粘连松解+反流支结扎术,术后贫血一度完全纠正,血白蛋白水平上升,身高增长2 cm.但患者连续进食油腻饮食后再次出现贫血及严重低白蛋白血症.结论 Hennekam综合征是一种罕见的、以淋巴系统发育异常为主要特征的常染色体隐性遗传病.对临床难以解释的生长发育延迟、低白蛋白血症的患者,需警惕先天性淋巴管发育异常疾病.同时应认识到消化道出血可能为小肠淋巴管扩张症的少见临床表现.
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肾盂旁囊肿的诊断和治疗进展
肾盂旁囊肿(peripelvic renal cyst)是肾脏囊性疾病中比较少见的类型,约占肾脏囊性疾病的1％～3％[1],为一种非遗传性疾病,主要是指发生于邻近肾盂部位的囊肿.1998年Amis等[2]提出将其组织起源于肾窦组织者称为肾盂周围囊肿,另一种则是起源于肾窦以外的组织,囊肿突入肾盂内,称其为肾盂旁囊肿.以上两种情况在临床上都称为肾盂旁囊肿.肾盂旁囊肿的发病机制和组织结构与单纯性肾囊肿基本一致,其形成的主要原因可分为先天性和后天性,后天性的肾盂旁囊肿多是由于泌尿系梗阻性疾病,患者既往多有泌尿系梗阻、结石或者感染性疾病史,有学者认为这可能是由于肾盂淋巴管的慢性炎症所导致的局部肾盂淋巴管扩张所致[3,4].
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小肠淋巴管扩张症15例的诊断和治疗
目的 总结小肠淋巴管扩张症的诊断和治疗经验.方法 1999-2006年收治小肠淋巴管扩张症15例.该症的临床表现为水肿、腹泻、低蛋白血症以及外周淋巴细胞降低,结合淋巴管造影、核素标记白蛋白腹部显像和病理学检查确诊.治疗方法:(1)内科治疗:低脂、中链甘油脂肪酸(MCT)饮食;支持治疗:补充白蛋白、利尿剂;重症者给予,TPN及生长抑素;(2)手术治疗:采用胸导管-颈外静脉吻合、肠切除和肠淋巴瘘切除等手术治疗.结果 内科治疗8例,随访1年6个月至7年,平均2年6个月.明显好转4例,好转2例,无效2例;手术治疗7例,胸导管-颈外静脉吻合4例,随访1～5年,明显好转2例,无效2例.对2例无效者,行肠切除1例,另1例保守治疗4年无效,行十二指肠淋巴瘘切除加腹膜后淋巴管静脉吻合,随访1年7个月治愈;肠切除术3例,随访1～3年,治愈1例,好转1例,无效1例.肝前型门静脉高压症继发小肠淋巴管扩张症行肠-腔静脉分流1例,随访2年无效.结论 小肠淋巴管扩张症是一种少见病,目前尚无确切的治疗方法.
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外科治疗小肠肌病一例
患者女，18岁，因呕吐、腹胀、腹泻(10～20次/d)4年，收入我院内科。查体：身高140cm，体重25kg，神志清楚，消瘦，发育不良。血压100/70 mmHg，心肺正常。腹稍胀、软、无压痛及反跳痛，肝、脾未及，无移动性浊音，肠鸣音存在。消化道造影显示：自十二指肠降部开始管腔扩张，粘膜粗大，空肠扩张及多处狭窄。B超显示：双侧肾盂肾盏扩张，双肾积水。家族长辈中无类似患者，但其2个妹妹均有腹胀，大便不成形，在当地诊为慢性肠梗阻。本患者在内科诊断为Crohn病并发慢性不全性肠梗阻转外科手术。术中见距屈氏韧带50cm以下260 cm长的空肠扩张，肠管直径7cm，壁厚、无蠕动，无张力，此段以下肠管正常。全部小肠未见粘连狭窄梗阻。切除此段肠管行小肠端端吻合术。剩余小肠约250cm。术后1周患者腹胀减轻，但仍有腹泻，每日稀便7～8次。术后病理见小肠直径7cm，有3处肠腔稍窄直径6 cm，粘膜完整，肠壁厚度大致均匀。镜下见肠壁平滑肌弥漫性水肿、变性，肌浆空泡变性溶解，纤维细胞、小血管增生，内环肌病变明显(图1)，粘膜少量浆细胞浸润，粘膜肌层完整，粘膜下层水肿，淋巴管扩张(图2)。病理诊断为小肠壁肌病。给以吗叮啉、米雅胰酶、灭滴灵等药物治疗。术后3周患者腹泻缓解，体重增加1kg出院。术后15个月因衰竭死亡。
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妊娠合并子宫肌层弥漫性淋巴管扩张一例
患者26岁，孕2产0孕24周+4，院外B超疑为“部分性葡萄胎”建议终止妊娠于1999年5月5日入院。平日月经规律，量稍多伴经期轻微腹痛。末次月经1998年11月16日，停经2.5个月时，因少量阴道流血，行B超检查，示子宫增大，肌层增厚内见多发性小的无回声区，呈网状(图1)，宫内见妊娠囊,囊内见一胎体回声,双顶径2.3 cm，胎心搏动规律，B超诊断：(1)早孕；(2)绒毛膜癌待除外，并建议终止妊娠，但患者不同意，要求保胎治疗，经保胎治疗后阴道流血停止。 患者曾于1997年8月因停经50 d伴少量阴道流血,B超提示葡萄胎行人工流产术，术后病理检查未见绒毛水肿，术后半年B超检查发现子宫8.0 cm×6.1 cm×7.5 cm,肌层回声增强，内有密集的液性小暗区，血β-hCG阴性。 入院身体检查:体温36.5℃，脉搏80次，血压90/52 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，呼吸30次。神志清，精神好。心肺(-)。产科检查：宫高20 cm，腹围82 cm，臀先露，胎心率140次，规律。B超检查：胎儿发育正常，胎盘位于子宫后壁，厚2.5 cm,回声均质，宫壁显示弥漫性条索状或囊泡状无回声区。彩色超声显示：病变区有散在血流信号。入院诊断：孕2产0 24周+4；子宫血管瘤合并妊娠待除外？子宫腺肌病合并妊娠待除外。住院4 d无特殊治疗出院观察。出院后严密随访，多次B超检查子宫壁病变无变化，胎儿如期增长。于8月8日孕37周+6第2次入院，入院后经充分的术前准备,8月13日在连续硬膜外麻醉下行剖宫产术，术中见子宫足月妊娠大小，表面颜色正常，子宫下段浆膜下见丰富而怒张的静脉血管(图2)，行子宫纵切口，切开肌层，厚46 mm,肌层内可见散在的小囊腔，直径1～3 mm。宫壁触之质韧，有弹性。切口边缘可见直径2 cm的肌核，胎盘附着在子宫后壁，外观正常，探查双侧附件正常，新生儿1分钟Apgar评分10分，体重3 350 g,探查宫壁除增厚外无其他异常发现，切下部分宫壁及肌核送病理，病理报告：(1)子宫肌瘤伴玻璃样变性，肌瘤旁子宫肌壁组织局部红色变性。(2)肌间淋巴管扩张，其内充满淋巴液(图3)，部分呈囊状。决定保留子宫，常规缝合子宫切口。手术顺利，术中出血600 ml,术后一般情况好，切口甲级愈合。术后子宫复旧好，恶露不多，如期出院。术后2个月复诊，子宫如妊娠40 d大小，月经未复潮，余(-)。
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小儿先天性肺囊性病变的分类命名及其处理原则
先天性肺囊性病(congenital cystic lung lesions)是指由胚胎期气管、支气管的异常萌芽或分支,发育所致的先天性畸形,是临床较为少见的先天性肺发育异常.该病的主要病理特点是肺内充满气体、液体或气、液混合性的囊性占位性病变,可发生在支气管分支的不同部位,可表现为肺组织的不同发育阶段.先天性肺囊性病的病理分型和命名迄今较为混乱,以往将其统称为先天性肺囊肿,目前则一般统称为先天性肺囊性病.根据病变组织胚胎来源的不同,可将其分为支气管源性囊肿(bronchogenic cyst),肺泡源性囊肿(alveolar cyst),肺隔离症(pulmonary sequestration),先天性囊性腺瘤样畸形(congenital cystic adenomatoid malformation,CCAM),先天性肺叶性气肿(congenital pulmonary lobar emphysema)及先天性肺淋巴管扩张(congenital pulmonary lymphangiectasis, CPL)等.先天性肺囊性病不同类型的临床表现、组织学特征既有相似,又各具特点.
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蛋白丢失性胃肠病一例
2001年3月,我院收治1例巨大肥厚性胃病(Menetrier病)合并肠淋巴管扩张.现报告如下.
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弥漫性肺淋巴系统疾病二例诊治分析
目的 探讨2例弥漫性肺淋巴系统疾病患儿的临床特点.方法 对2013年及2014年首都医科大学附属北京儿童医院呼吸二科收治的2例弥漫性肺淋巴系统疾病患儿(例1胸膜活检考虑为淋巴管瘤,例2经核素淋巴显像证实)的临床资料进行回顾性分析.结果 例1男,10岁5月龄,因“气促后发现胸腔积液2年”入院.病程中有时咳出白色树枝形状物质,外院多次行相关检查提示乳糜胸、心包积液.曾给予胸膜剥脱术+胸导管结扎术(胸膜病理结果回报淋巴管瘤),胸腔积液仍反复加重、反复行胸腔闭式引流术.体格检查:呼吸促,双肺呼吸音减弱,双肺未闻及啰音,心音稍低钝.支气管镜提示较多白色黏稠分泌物.胸部彩超提示双侧下胸腔及后下纵隔淋巴管瘤.胸部CT示双肺支气管血管束增多、小叶间隔增厚,下肺野内多发散在点状钙化.腹部B超提示少量腹腔积液.核素淋巴显像示双侧胸腔可见不规则的放射性增高.例2女,6岁9月龄,因“反复咳嗽2年9个月”入院.体格检查:呼吸平稳,双肺未闻及干湿啰音,心音有力,余未见明显异常.肺功能提示混合性通气功能障碍.支气管镜检查:广泛黏稠的分泌物增多.纵隔、心脏、腹部彩超未见明显异常.胸部高分辨CT示两肺支气管血管束粗多、毛糙,弥漫网状、条索状高密度影,双侧后胸膜及叶间胸膜增厚.核素淋巴显像示:双肺弥漫性放射性增高,尤以近纵隔处明显,提示淋巴管扩张.2例获诊为弥漫性肺淋巴系统疾病,弥漫性肺淋巴管瘤病可能性大,例1终死于呼吸衰竭;例2给予泼尼松治疗9个月余,病情无加重.结论 弥漫性肺淋巴系统疾病可以咳嗽、气促为主要表现,肺部影像学可表现为双肺弥漫性间质性病变,可表现为小叶间隔增厚,可有顽固性的乳糜胸、纵隔多发淋巴管瘤、合并心包积液及少量腹腔积液,肺或壁层胸膜活检病理可确诊,核素淋巴显像可协助诊断.
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儿童小肠淋巴管扩张症47例临床分析
目的 分析儿童小肠淋巴管扩张症(IL)的临床表现、诊断、治疗及预后,以提高对儿童IL的诊疗水平.方法 对2007年6月至2015年12月在首都医科大学附属北京儿童医院消化科诊断为IL的47例患儿的临床表现、实验室检查、胃镜、组织病理学、淋巴核素显像进行回顾性分析,并对出院后诊疗情况进行随访.按病因分为原发组和继发组,应用t检验、秩和检验或χ2检验比较两组的临床表现.结果 在47例IL中,<3岁的患儿38例,占81%;原发IL43例(91%),继发IL4例(9%).原发IL与继发IL相比,血清白蛋白(t=-3.950,P<0.005),球蛋白(t=-2.850,P=0.007),发病年龄(U=27.000,P=0.024),诊断时年龄(U=29.000,P=0.030),病程(U=26.500,P=0.023)差异有统计学意义,而淋巴细胞绝对值计数、IgG、淋巴核素显像阳性比例、病理组织学阳性比例及男女分布差异无统计学意义(P均>0.05).IL的临床表现主要有水肿44例(94%)、腹泻42例(89%)、合并感染35例(74%)及腹腔积液30例(64%).47例IL中45例行胃镜及组织病理学,其中31例(69%)组织病理学阳性;40例行淋巴核素显像检查,39例(98%)有阳性表现.47例患儿随访到35例(74%),其中32例患儿预后良好,2例症状无明显缓解,1例死亡,至随访结束无复发病例.28例患儿出院后继续予高中链脂肪酸(MCT)饮食治疗,26例症状明显缓解,2例症状无明显好转.35例中有6例进行了手术治疗,症状均缓解.结论 儿童IL以<3岁原发患儿为主.以腹泻、水肿、合并感染及腹腔积液多见.对于十二指肠组织病理学未发现有淋巴管扩张的患儿,需结合核素显像及临床表现、实验室检查做出综合判断.IL多以长期高MCT饮食保守治疗为主.
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部分剪除法取代切除手术治疗结膜淋巴管扩张
目的 探讨一种取代传统切除手术治疗结膜淋巴管扩张的新方法.方法 我院2009年11月至2014年6月结膜淋巴管扩张症70例(70眼),均为初发病例,随机分为两组:试验组35例(35眼),表麻下用角膜剪行部分剪除法;对照组35例(35眼),采用局麻下行切除手术.两组术后均随访3个月,观察术后复发及术眼异物感情况.结果 试验组术后3个月内有5例复发,复发率14.29％,术后3～5d异物感消失;对照组3个月内有2例复发,复发率5.71％,术后7～10d异物感消失,两组相比,复发率差异无统计学意义,异物感消失时间差异有统计学意义.结论 部分剪除法治疗结膜淋巴管扩张症与手术切除法疗效相当,但异物感消除更快,手术操作更简便.
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结膜松弛症患者球结膜淋巴管扩张的临床观察
目的 探讨结膜松弛症发生发展与球结膜淋巴管扩张的关系.方法 病例对照研究.上海中医药大学附属普陀医院眼科门诊2012年1月至3月就诊的60 ～ 80岁患者中,按结膜松弛症诊断标准连续入选100例作为研究对象；采用随机数字表法抽取100例非结膜松弛症的眼科患者作为临床对照组.用裂隙灯检查法观察球结膜淋巴管扩张情况,采用相干光断层成像(OCT)球结膜和筋膜图像扫描分析,手术切除淋巴管扩张区结膜组织病理学检查,并采用淋巴管特异性标记物D-240对组织进行免疫组织化学染色,Envision二步法鉴定.对各级结膜松弛症淋巴管扩张发生百分比进行x2检验,对结膜松弛症等级与球结膜淋巴管扩张的数据进行相关性分析.结果 100例(183只眼)结膜松弛症患者中伴有球结膜淋巴管扩张者29只眼,占15.84％；对照组100例(200只眼)球结膜淋巴管扩张者8只眼,占4.00％,两组差异有统计学意义(x2=15.36,P＜0.001).按照结膜松弛症分级标准:Ⅰ级中球结膜淋巴管扩张为8.60％,Ⅱ级中球结膜淋巴管扩张为12.96％,Ⅲ级中球结膜淋巴管扩张为37.03％,Ⅳ级中球结膜淋巴管扩张为44.44％.各级结膜松弛症淋巴管扩张发生百分比差异有统计学意义(x2 =18.61P＜0.001);结膜松弛症等级与球结膜淋巴管扩张发生有相关性(r =0.271,P＜0.001).OCT扫描淋巴管扩张多为球结膜上皮下,部分位于球结膜固有层,边界清楚,囊腔内充满液体,有单腔或多囊腔,未累及筋膜.11例组织病理学显示球结膜固有层轻微的慢性炎症改变伴有大量淋巴管扩张,扩张的淋巴管腔内充满粉红色淡染的淋巴液,淋巴管标记物证实扩张的管腔为淋巴管.结论 球结膜淋巴管扩张可能是结膜松弛症发生发展的原因之一,随着结膜松弛症分级增高,球结膜淋巴管扩张发生增加.
