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线粒体ATP敏感钾通道介导缺氧预处理期细胞外信号调节蛋白激酶活化的机制
目的探讨线粒体ATP敏感钾通道(mKATP)与细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)在缺氧预处理延迟保护机制中的相互关系. 方法采用SD大鼠心肌细胞培养复制、缺氧/复氧损伤模型及缺氧预处理模型,建立对照组、缺氧/复氧组、缺氧预处理组、二氮嗪组、5-羟基癸酸+二氮嗪组、5-羟基癸酸+缺氧预处理组、二氮嗪+MGP组、缺氧预处理+2-巯基丙酰基甘氨酸(MGP)组、二氮嗪+PD98059组,以细胞存活率等作为反映心肌细胞损伤的指标,并于预处理后不同时间点分别测定细胞内活性氧含量及ERK1/2的活性. 结果缺氧预处理组及二氮嗪组细胞存活率和细胞内超氧化物歧化酶活性[(81.9±11.4)%、(13.6 ± 3.7)U/L,(79.2±12.4)%、(16.5±4.6)U/L]均显著高于缺氧/复氧组[(42.2±7.3)%、(8.8±2.8)U/L],缺氧预处理组及二氮嗪组乳酸脱氢酶释放[(101.9±18.9)U/L、(97.5±17.7)U/L]均显著低于缺氧/复氧组[(250.5±43.6)U/L,均为P＜0.01].缺氧预处理及二氮嗪均可快速诱导细胞内大量的活性氧生成并激活ERK1/2,但这些作用均可被mKATP阻滞剂5-羟基癸酸及氧自由基清除剂MGP所阻断.二氮嗪的细胞保护作用还可被ERK1/2阻滞剂PD98059所抵消. 结论 mKATP可通过诱导活性氧的生成而促进预处理期ERK1/2的激活,从而启动缺氧预处理延迟保护.
关键词： 缺血预处理 心肌 腺苷三磷酸 有丝分裂素激活蛋白激酶类 活性氧组分 -
高龄患者三磷酸腺苷负荷心肌灌注断层显像的远期预后价值
目的 评价三磷酸腺苷(ATP)负荷~(99m)Tc-甲氧基异丁基异腈(MIBI)心肌灌注断层显像对高龄患者(≥80岁)的远期预后价值.方法 对265例行ATP负荷~(99m)Tc-MIBI心肌灌注断层显像的患者(84.2±3.6)岁,随访(36.7±22.8)个月.观察心脏事件[心源性死亡、非致死性心肌梗死(MI)、不稳定性心绞痛、心力衰竭住院及经皮冠状动脉介入治疗术]和恶性心脏事件(心源性死亡和非致死性MI).结果 根据心肌灌注显像将患者分为固定或混合性缺损组、可逆性减低及缺损组、正常显像组,各组心脏事件发生率为50,0%、31.3%、6.2%(P<0.05),恶性心脏事件发生率分别为27.8%、6.0%、0.7%(P<0.05).Cox多元回归分析显示异常心肌灌注显像是预测高龄患者发生心脏事件和恶性心脏事件的独立危险因子(P<0.05).结论 ATP负荷~(99m)Tc-MIBI心肌灌注断层显像正常的高龄患者预后良好,心肌显像异常患者心脏事件和恶性心脏事件的发生率明显增加,存在固定或混合性缺损的患者预后更差,其检查对于高龄患者心脏事件风险的评估有较高的临床参考价值.
关键词： 老年人 放射性核素心室显像术 腺苷三磷酸 预后 -
用磺酰脲类药物治疗腺苷三磷酸敏感性钾通道引起的糖尿病
新生儿糖尿病是由于腺苷三磷酸敏感性钾通道发生突变所致,患儿可接受磺脲类药物治疗,取代胰岛素注射.在腺苷三磷酸敏感性钾通道依赖的糖尿病小鼠模型中,长期给予磺脲类药物治疗可避免高血糖和胰岛β细胞数量减少.有趣的是,腺苷三磷酸敏感性钾通道突变在不同患者可以呈现复发-缓解的形式,但是其机制尚不清楚.一项发表在 Diabetes 上的研究观察了糖尿病初期给予小鼠大剂量格列本脲6d后其血糖、胰岛功能和胰岛素敏感性的变化.结果显示,虽然70％的小鼠停止治疗后糖尿病病情更加严重,但30％的小鼠基本痊愈,直至被处死都保持几近正常的血糖水平.
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腺苷三磷酸终止无休止性右室心尖部特发性室性心动过速一例
患者男,24岁,近7年常在活动时感阵发性心悸、心率加快,休息后缓解.11个月前因运动及饮酒后心悸加重而就医,心电图为宽QRS心动过速,频率214次/min,呈室房分离.患者心动过速持续发作数小时,除血压偏低外无其他血流动力学障碍.超声心动图示左室舒张末期内径59 mm、左房内径36mm,患者无其他器质性心脏病依据,考虑为特发性室性心动过速(室速)合并心动过速性心肌病.经静脉注射(静注)利多卡因、普罗帕酮、维拉帕米、艾司洛尔、美西律、普鲁卡因酰胺,口服胺碘酮、美托洛尔及电复律均不能终止室速;静注艾司洛尔及口服美托洛尔能明显减慢室速频率.
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Immuknow法监测细胞免疫功能在诊断肾移植术后感染中的应用价值
目的 使用Immuknow法监测肾移植术后受者CD+T淋巴细胞内腺苷三磷酸(ATP)水平,探讨该方法在肾移植术后感染中的诊断价值及与药物谷浓度的相关性. 方法 选取2010年5月至2011年10月收治的肾移植受者45例,男33例,女12例.年龄21～58岁,平均(39±11)岁.根据术后是否发生感染将受者分为非感染组34例和感染组11例,感染组中肺部感染5例、上呼吸道感染4例、尿路感染1例、会阴部脓肿1例.选择健康志愿者23例作为对照组,男16例,女7例.使用Immuknow法检测各组的外周血中CD:T淋巴细胞内ATP水平.采用微粒酶联免疫法和荧光偏振免疫法检测他克莫司和环孢素的药物谷浓度.采用免疫比浊法检测受者血清中超敏C-反应蛋白浓度. 结果 对照组外周血中CD+T淋巴细胞内ATP值为(295±74)μg/L,非感染组为(335±189)μg/L,感染组为(212±155)μg/L,感染组的ATP值明显低于对照组和非感染组,差异均有统计学意义(P＜0.05).动态随访24例受者中5例发生感染,4例ATP值低于其术后随访的平均值.感染组血清C-反应蛋白浓度为(12.4±4.8) mg/L,明显高于非感染组的(3.3±4.7) mg/L和对照组的(0.5±0.5)mg/L,差异均有统计学意义(P＜0.05).Immuknow法测得的ATP值与环孢素(r=0.07)和他克莫司(r=-0.02)的血药物谷浓度均无相关性(P＞0.05). 结论 低ATP水平是肾移植术后感染的危险因素,使用Immuknow法监测受者的细胞免疫状态能弥补药物浓度监测的不足,指导临床调整免疫抑制剂用量.
关键词： 肾移植 感染 CD4阳性T淋巴细胞 腺苷三磷酸 -
CD4+T细胞内腺苷三磷酸检测技术在器官移植领域的应用进展
科学监测器官移植受者免疫水平是进一步提供个体化免疫抑制治疗、提高受者长期存活率的关键.2002年通过美国食品药品管理局认证的CD4+T细胞内腺苷三磷酸含量检测技术(ImmuKnow技术)是目前为便捷且成熟的评估免疫抑制人群细胞免疫功能状态的新途径.大量临床研究证实ImmuKnow检测结果与肝、肾、心脏、肠、胰腺移植受者的排斥反应事件、感染事件或临床稳定状态之间存在相关性.移植受者理想的ImmuKnow检测结果参考范围亦逐步明确.在实体器官移植中,ImmuKnow技术显示了预测感染和排斥反应风险的巨大应用前景.已有多个临床中心尝试依据ImmuKnow检测结果调整个体免疫抑制治疗方案并取得了初步的成果,其临床的推广应用尚需参照更多前瞻性研究、成本效益分析结果.
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三磷酸腺苷-肿瘤体外药敏试验指导复发性卵巢上皮性癌化疗的前瞻性研究
目的 探讨以三磷酸腺苷(ATP)-肿瘤体外药敏试验(TCA)指导复发性卵巢上皮性癌(卵巢癌)化疗的价值.方法 采用前瞻性对照研究方法,收集中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院2010年8月至2012年6月间收治的符合下述纳入条件的复发性卵巢癌患者,纳入条件:(1)既往病理检查确诊为卵巢癌；(2)复发合并恶性胸腹水,或者有临床可评价的复发病灶接受再次手术能取得标本的患者；(3) Karnofsky功能状态(KPS)评分60 ～ 100分,能够耐受化疗；(4)预计生存时间＞6个月.根据患者意愿分为两组,药敏组:在ATP-TCA指导下化疗；对照组:行常规化疗而未予ATP-TCA.对两组患者的临床病理指标、化疗有效率及无进展生存时间(PFS)进行比较.结果 本研究共收录113例复发性卵巢癌患者,其中药敏组56例,对照组57例.药敏组患者的中位年龄为54岁(23 ～78岁),对照组患者的中位年龄为53岁(28 ～ 72岁),两组比较,差异无统计学意义(P=0.591).两组患者的复发类型、手术病理分期、病理类型、病理分化程度、复发次数、二次肿瘤细胞减灭术后残留灶大小比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).药敏组患者的化疗有效率为66％(37/56)、中位PFS为7个月,对照组分别为46％(26/57)、4个月,两组患者的化疗有效率和中位PFS分别比较,差异均有统计学意义(P =0.037,P=0.040).药敏组中铂类耐药型患者的化疗有效率为59％(16/27)、中位PFS为5个月,对照组分别为25％(7/28)、2个月,两组中铂类耐药型患者的化疗有效率和中位PFS分别比较,差异均有统计学意义(P=0.010,P=0.003).结论 ATP-TCA指导下的化疗,可以提高复发性卵巢癌患者特别是其中铂类耐药型患者的化疗有效率及PFS.
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子宫颈癌组织三磷酸腺苷肿瘤体外药物敏感试验及其与耐药蛋白表达的关系
目的 探讨三磷酸腺苷肿瘤体外药物敏感试验(ATP-TCA)用于检测宫颈癌组织对化疗药物敏感性的可行性,分析耐药蛋白P糖蛋白(P-gp)、谷胱甘肽巯基转移酶π(GST-π)、胸苷酸合成酶(TS)的表达与ATP-TCA结果的关系.方法 采用ATP-TCA对35例宫颈癌患者的新鲜癌组织进行体外药物敏感试验,分别检测宫颈癌组织对紫杉醇、顺铂、博来霉素、吉西他滨、5氟尿嘧啶、依立替康6种化疗药物的敏感性;采用免疫组化法检测35例宫颈癌患者癌组织中p-gp、GST-π、TS蛋白的表达;分析ATP-TCA结果与P-gp、GST-π、TS蛋白表达的关系.结果 (1)35份宫颈癌标本中,32份标本成功进行了ATP-TCA检测,ATP-TCA的可评价率为91%.宫颈癌组织对药物的敏感率分别为紫杉醇88%(28/32)、5氟尿嘧啶72%(23/32)、吉西他滨62%(20/32)、顺铂19%(6/32)、博来霉素16%(5/32)、依立替康12%(4/32).(2)GST-π、TS蛋白的高表达率[分别为66%(21/32)、44%(14/32)]与宫颈癌组织体外对顺铂、5氟尿嘧啶的耐药有相关性(P=0.011、P=0.022),P-gp蛋白的阳性表达率[41%(13/32)]与宫颈癌组织体外对紫杉醇、5氟尿嘧啶、吉西他滨、顺铂、依立替康、博来霉素的耐药无相关性(P＞0.05).结论 ATP-TCA可用于宫颈癌患者个体化化疗的药物筛选.GST-π、TS蛋白可能是预测宫颈癌患者对顺铂、5氟尿嘧啶耐药的标志物.
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脓毒血症大鼠心肌能量代谢与超微结构变化的探讨
目的对脓毒血症大鼠心肌葡萄糖6-磷酸酶活性及心肌腺苷酸水平的动态变化,心肌超微结构的改变进行研究,探讨脓毒血症大鼠心肌能量代谢变化在心功能障碍方面的意义.方法 Wistar大鼠随机分为内毒素注射后1h组、3h组及对照组. 用酶组织化学方法检测脓毒血症大鼠心肌葡萄糖6-磷酸酶活性.高效液相色谱法测定各组大鼠心肌ATP、ADP和AMP的含量.大鼠心肌细胞进行透射电镜观察.结果①注射内毒素(LPS)1h组大鼠心肌葡萄糖6-磷酸酶活性较对照组明显增强,注射LPS3h组则明显减弱(P＜0.05);②注射LPS1h组及LPS3h组ATP、ADP及AMP含量均明显低于对照组(P＜0.05),注射LPS1h组及LPS3h组ATP、ADP及AMP含量差异无显著性(P＞0.05);③透射电镜观察可见脓毒血症大鼠心肌细胞线粒体排列紊乱,空泡变性,肌纤维水肿.结论能量代谢障碍和线粒体结构的改变在脓毒血症心肌功能障碍发生中起到了重要作用.
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三磷酸腺苷生物荧光法检测肿瘤药敏的价值
目的:探讨三磷酸腺苷生物荧光法(ATP-TCA)评估肿瘤药物敏感性和指导术后化疗的价值.方法:以ATP-TCA法在体外分别检测了59例5种实体瘤细胞对6种化疗药物的耐药率和敏感率.结果:5-FU、MMC、DDP等6种常用化疗药物的耐药率＞75%.胃肠肿瘤的化疗药物敏感性差异无显著意义,泰素、羟基喜树碱、丝裂霉素和吡柔比星对肝癌的敏感率分别为91.7%、60.0%、50.0%和42.8%;诺维本、博莱霉素对食管癌敏感率为85.7%、42.9%.结论:ATP-TCA法用于检测肿瘤化疗药物敏感性较为可靠,可作为指导实体瘤术后序贯性化疗的药物筛选手段.
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ATP-TCA技术指导表浅性膀胱癌灌注化疗的可行性研究
目的:探讨ATP生物荧光体外肿瘤药敏检测技术(ATP-TCA)指导膀胱癌术后灌注化疗的可行性.方法:对46例新鲜膀胱癌标本进行肿瘤细胞分离,原代培养;应用ATP-TCA技术检测肿瘤标本对三种常用化疗药物[吡柔比星(THP)、丝裂霉素(MMC)、表阿霉素(EPI)]的敏感率和耐药率.结果:46例标本中,THP、MMC和EPI的敏感率分别为82.46%、63.04%和39.13%,肿瘤细胞对三种化疗药物的敏感率和耐药率差异有统计学意义,P<0.01;26例相同组织学类型和分化程度(T1G2)的膀胱癌中,THP、MMC和EPI的敏感率分别是88.61%、 61.54%和24.62%,敏感率和耐药率差异仍有统计学意义,P<0.01.膀胱肿瘤对化疗药物的敏感性存在个体差异.结论:应用ATP-TCA技术测出的药敏结果能够反映个体对化疗药物的敏感性,可以作为选择灌注化疗用药的理论基础,指导临床用药,进行个体化治疗.
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ATP-TCA体外药敏检测对NHL临床治疗指导价值的探讨
目的:采用三磷酸腺苷生物荧光法(ATP-TCA)对复发或难治非霍奇金淋巴瘤(NHL)组织标本进行体外药敏试验,并分析其临床应用价值.方法:将复发或耐药NHL患者随机分为药敏试验治疗组34例、DICE化疗组30例、GDP化疗组53例、EPOCH组15例.应用ATP-TCA技术对复发或耐药NHL患者术后新鲜组织或胸腔积液或腹水标本进行体外药敏试验.结果:NHL标本的药物敏感性具有个体差异性,不同化疗药物的体外抑瘤活性不同.ATP-TCA组总有效率(RR)为82.4％ (28/34),完全缓解率(CR)为52.9％ (18/34)；DICE化疗组RR为60.0％ (18/30),CR为33.3％(10/30)；GDP化疗组RR为62.3％(33/53),CR为26.4％(14/53)；EPOCH化疗组RR为60.0％(9/15),CR为20％(3/15)；ATP-TCA组的有效率优于DICE组及GDP组,P值均＜0.05.结论:ATP-TCA体外药敏检测结果与临床治疗反应有很好的相关性,是开展肿瘤个体化化疗的一种重要的体外药物筛选方法.
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突发性聋的药物治疗
目的分析药物治疗突发性聋的效果.方法回顾分析906例突发性聋经11组不同药物治疗的效果比较组间疗效差异.第1组ATP加B族维生素,第2组ATP654 Ⅱ,第3组以葛根黄酮为主,第4、5、6组分别是氢化可的松、泛影葡胺、川芎嗪,第7组尼莫地平,第8组常用VitB1,第9、10组均为葛根素,第11组为麦普宁.结果3～11组各组经不同药物治疗疗效差异并不明显(P＞0.05);1、2两组疗效较差,与3～11组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).结论突发性聋病因不明,临床治疗方案尚不统一,理应建立有确切疗效的治疗方案.此外,选用ATP时应持审慎态度.
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新生大鼠耳蜗血管纹缘细胞释放ATP的机制
目的 证实体外培养的新生大鼠耳蜗血管纹缘细胞能够释放ATP,并进一步探讨缘细胞释放ATP的机制.方法 分离、培养新生大鼠耳蜗血管纹缘细胞,采用生物发光法分别检测巴佛洛霉素A1、己二酸二癸酯( didecyl adipate,DDA)、细胞外K+、毒胡萝卜素、细胞外Ca2、U73122及马兜铃酸钠对细胞外液中缘细胞ATP释放的影响.结果 随着巴佛洛霉素A1浓度的增加,细胞外液中ATP的浓度明显下降；当DDA浓度增加时,细胞外液中ATP的浓度几乎呈线性增加.随着细胞外液中的K+浓度的增高,缘细胞释放的ATP浓度呈现上升趋势,当细胞外液中的K+浓度为9.15 mmol/L时,ATP的释放量达到峰值,之后随着K+浓度的继续升高ATP的释放量呈下降趋势.随着毒胡萝卜素浓度的增加,缘细胞释放的ATP浓度呈现明显下降的趋势.当细胞外Ca2+浓度为0 mmol/L时,缘细胞仍然释放ATP;Ca2+浓度增加与ATP的释放呈负相关,但当细胞外的Ca2+浓度达到1.25 mmol/L以上时,ATP的释放量维持在一个较稳定的水平.U73122的浓度在0.25～1.25 μmol/L时,其与缘细胞释放的ATP浓度呈负相关.当马兜铃酸钠的浓度为12.5 ～ 100.0 μmol/L,缘细胞ATP释放呈明显下降的趋势；当其浓度＞100.0 μmol/L时,ATP释放浓度趋于平稳.结论 体外培养的新生大鼠耳蜗血管纹缘细胞能够释放ATP,其释放量与钙泵、K+通道状态以及细胞内信号传导通路相关酶的活性有关.
关键词： 腺苷三磷酸 血管纹 离子通道 细胞内信号肽和蛋白质类 -
新生大鼠耳蜗K(o)lliker器支持细胞ATP释放的机制
目的 观察体外培养的新生大鼠耳蜗K(o)lliker器支持细胞是否存在并释放ATP,初步探讨其释放机制.方法 选取出生后ld的Sprague-Dawley大鼠,分离耳蜗膜迷路,采用机械分离与酶消化相结合的方法获得单离的K(o)lliker器支持细胞.观察膜迷路和K(o)lliker器支持细胞的喹丫因染色情况.采用生物发光法,通过影响K(o)lliker器支持细胞ATP代谢、改变细胞内外Ca2浓度、抑制细胞内磷脂酶信号通路及添加缝隙连接半通道阻断剂,观察K(o)lliker器支持细胞释放ATP浓度的变化.结果 用喹丫因染色体外培养的K(o)lliker器支持细胞,发现胞质中存在大量绿色星点状染色.采用生物发光法检测的ATP标准曲线呈明显的对数线性关系.随着巴佛洛霉素A1浓度增加,K(o)lliker 器支持细胞培养液中ATP浓度逐渐降低,而随着己二酸二癸酯浓度的增加,培养液中ATP浓度逐渐升高;在一定浓度范围内,随着细胞外Ca2浓度增加,K(o)lliker器支持细胞ATP的释放减少,而随着细胞内游离Ca2浓度增加,K(o)lliker器支持细胞释放ATP量增加;培养液中加入甘珀酸钠或乌热酸抑制半通道后可以显著的降低ATP释放.此外,抑制细胞内磷脂酶信号通路也可以减少ATP的释放.结论 体外培养的新生大鼠耳蜗K(o)lliker器支持细胞存在并释放ATP,细胞内、外液中Ca2+浓度的变化可能通过调节半通道的开放而影响其ATP的释放.
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乙酰胆碱和三磷酸腺苷介导的豚鼠外毛细胞和Deiters细胞的离子电流
目的研究乙酰胆碱(acetylcholine, ACh)和三磷酸腺苷(adenosine triphosphate, ATP)介导的豚鼠耳蜗单离外毛细胞(outer hair cell, OHC)的离子电流.方法应用全细胞膜片钳技术,记录不同的钳制电压对ACh和ATP介导的离子电流的影响以及不同浓度的ACh和ATP分别引致的离子电流.结果 100 μmol/L ACh在钳制电压为-70 mV时引出一个内向电流和一个外向电流,-60 mV以上只引出了外向电流,其反转电位为(-80±5.61) mV(n=6). 100 μmol/L ATP在给予去极化钳制电压时,所引出的内向电流的幅度越来越小,在(3.2±0.23) mV(n=8)反转为外向电流.在单离的Deiters细胞上也记录出100 μmol/L ATP介导的离子电流.结论 ACh介导的外向电流是一种钾离子电流,ATP介导的内向电流是非选择性的阳离子电流,ACh和ATP对OHC的作用是电压依赖的.
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豚鼠耳蜗单离Hensen细胞钾电流特性及三磷酸腺苷对其影响
目的研究豚鼠耳蜗单离Hensen细胞的钾离子电流及其特性以及三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)对Hensen细胞电生理特性的影响.方法采用传统全细胞膜片钳技术,对单离Hensen细胞进行记录.ATP通过压力注射仪对单离Hensen细胞给药.结果 Hensen细胞的钾电流呈明显的外向整流性,只有延迟整流性钾电流(delayed rectification potassium current,IK),没有瞬间外向性钾电流(transient outward potassium current,IA).低浓度(0.1 μmol/L,1 μmol/L,10 μmol/L)ATP可以使Hensen细胞的钾电流的幅度明显降低,且呈浓度依赖性,浓度越高,降幅越大.高浓度ATP(100 μmol/L,1 mmol/L,10 mmol/L)可以引起Hensen细胞的内向离子流,呈浓度依赖性,浓度越高,升幅越大.ATP的这两种作用均可被ATP受体拮抗剂(100 μmol/L舒拉明)所逆转.结论对Hensen细胞不同电压的刺激可以诱发出延迟整流性钾电流,低浓度ATP对Hensen细胞的钾电流有明显抑制作用,且呈浓度依赖性.高浓度ATP可以引起Hensen细胞的非选择性内向离子流,为钾离子依赖性,而且是通过ATP受体起作用.
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地塞米松对大鼠背根神经节细胞ATP激活电流的快速抑制作用
目的 探讨地塞米松对大鼠背根神经节(DRG)神经元ATP激活电流的快速调节作用及其相关信号机制.方法 采用酶加机械法分离、培养大鼠DRG神经元,全细胞膜片钳法记录ATP激活电流及地塞米松对ATP激活电流的影响.结果 细胞外给予ATP(100μmol/L)在大鼠DRG神经元可引起3种内向电流,即快速脱敏感反应电流(快反应电流)、慢速脱敏感反应电流(慢反应电流)及混合电流.预先给予地塞米松(0.01～10μmol/L)可剂量依赖性地抑制ATP快反应电流及混合电流中的快反应电流成分,而对慢反应电流及混合电流中的慢反应电流成分无明显影响.地塞米松对ATP激活电流的快速抑制作用可被糖皮质激素受体拮抗剂RU38486(10μmol/L)、蛋白激酶A抑制剂H-89(10μmol/L)阻断,而G蛋白激活抑制剂GDP-β-S(0.2mmol/L)、蛋白激酶C抑制剂Chelerythrine chloride(10μmol/L)对地塞米松的快速抑制作用无明显影响.结论 地塞米松通过糖皮质激素受体激活细胞内PKA信号途径可选择性地抑制大鼠DRG神经元中由P2X3受体介导的ATP快反应电流,提示糖皮质激素可能通过非基因组作用影响初级感觉神经元的ATP/P2X3受体功能而参与痛觉的调制.
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盐酸埃他卡林扩血管特征的研究
目的观察新型抗高血压药盐酸埃他卡林对大、小动脉扩张作用的药理学特征.方法采用大鼠主动脉离体血管环和尾动脉螺旋状血管条两种组织来对比分析盐酸埃他卡林的扩血管作用.结果盐酸埃他卡林在10-7～10-3mol/L范围内对氯化钾预致收缩的大鼠尾动脉血管条产生剂量依赖性舒张反应,且具有部分内皮依赖性,但对主动脉离体血管环无明显的舒张反应,该作用在高血压状态时显著增强,能被ATP敏感性钾通道特异性阻断剂格列苯脲阻断.结论盐酸埃他卡林具有选择性舒张小动脉的作用,该作用与其激活ATP敏感性钾通道有关.
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红光照射对动物肝脏、骨骼肌和血液中ATP含量变化的影响
目的 通过观察红光照射后动物肝脏、骨骼肌及血液中ATP含量的变化,研究红光照射对抗疲劳能力和耐力的影响.方法 大耳白兔18只,随机分为对照组(A组)、红光照射1周组(B组)和红光照射2周组(C组),每组6只.A组不接受红光照射,B组和C组分别接受红光照射1周和2周,每天1次,每次3h.处理完毕后采动物耳血,并在全麻下切取肝脏及骨骼肌,检测血、肝脏和骨骼肌内的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)、一磷酸腺苷(AMP)、二磷酸腺苷(ADP)、三磷酸腺苷(ATP)含量.结果 与对照组相比,实验组动物血液、肝脏和骨骼肌内的NAD、AMP、ADP、ATP含量均明显增高.结论 红光照可明显提高肝脏及骨骼肌内ATP及其相关因子的含量,增加ATP的合成,从而能有效提高机体的抗疲劳能力.
