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大鼠在体尾神经传导速度的检测方法
目的:探讨大鼠在体尾神经传导速度的测定方法.方法:麻醉后固定大鼠,清洁脱脂尾部,使用神经肌电图诱发电位仪,测定大鼠尾神经的传导速度.结果:正常大鼠尾神经传导速度约为60.8m/s.结论:本方法测定大鼠在体尾神经传导速度简便、快捷和可靠.
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一个Melkevsson-Roseuthal综合征家系
先证者男,40岁,汉族.因反复发生面肌瘫痪及唇面水肿就诊.1年前无明显诱因发生左侧眼睑闭合不全,鼓气不能,双唇水肿,进食困难,在当地医院诊为"面神经炎”予地塞米松等治疗,1个月后痊愈.半年后左侧再次发病,经治疗恢复.1个月前第3次发病,出现右侧眼睑不能闭合、流泪,鼓气不能,口角歪向左侧,且伴唇面水肿,并伴右侧频繁偏头痛.发作前无视觉障碍等先兆,发作时有恶心,每次发作约1小时左右.由于右侧面瘫经治疗仍口角歪斜及眼睑闭合不全来我院诊治.查体:内科系统.未见异常,神经系统仅见右侧周围性面瘫,右唇面部稍肿胀.实验室检查:唇部病理活检示皮下弥漫性淋巴细胞浸润.EMG示右侧面神经性损害,传导速度减慢.诊断为Melkevsson-Roseuthal综合征(MRS).用强的松、弥可保、维生素B族及理疗等治疗面瘫好转.家系调查:患者母亲及大姐也曾患过面神经麻痹及唇面水肿,未见复发.
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心律失常动物模型研究进展
心律失常是指心脏冲动的频率、节律及起源部位、传导速度或兴奋秩序的异常,是临床常见的心血管病之一.按心律失常时心率的快慢,心律失常可分为快速性和缓慢性心律失常.目前临床上所用的大多数抗心律失常药物在治疗心律失常的同时,又具有致心律失常作用,或者可引起其它的心血管疾病.抗心律失常新药的开发具有重要的意义,而有效的动物模型的建立是新药开发的前提.目前常用的模型有缓慢性心律失常模型、快速性心律失常模型、心房扑动和颤动性心律失常模型、心室心动过速和心室颤动性心律失常模型、房室传导阻滞和房室交接区传导常性心律失常模型、窦房结心律失常模型.
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衰老与血压、血管功能调控
随着人类自身的衰老过程,血压和血管均发生变化.直接测量外周血压与测量中心动脉压及压力波形的分析,包括脉搏波传导速度等,开辟了我们认识血管生物学和血流动力学的新领域,使高血压作为心血管综合征需重新定义.
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AMI患者PWV与颈动脉IMT的相关性研究
目的 评价急性心肌梗死患者脉搏波传导速度与颈动脉内膜厚度的关系.方法 以2012年1月~2012年12月本科收治的急性心肌梗死患者165例为急性心肌梗死组,以同期非冠心病患者170例为对照组.在所有患者病情稳定后,接受脉搏波传导速度及颈动脉超声检测,研究两者的相关性.结果 急性心肌梗死组脉搏波传导速度为(1558±348)cm/s,颈动脉内中膜厚度为(1.18±0.26)mm;对照组分别为(1247±284)cm/s和(0.78±0.23)mm,均明显低于急性心肌梗死组.急性心肌梗死组脉搏波传导速度与颈动脉内中膜厚度明显正相关,而对照组两者无相关性.结论 急性心肌梗死患者脉搏波传导速度及颈动脉内中膜厚度较正常组高,两者有显著相关性.
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胸廓出口综合征的电生理检查分析
胸廓出口综合征是臂丛神经血管和锁骨下动静脉在胸廓出口处和胸小肌在肩胛骨的喙突附着处受压而引起的临床综合征.
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腕管综合征患者正中神经运动传导速度初期正相电位分析
对腕管综合征患者,通过检测正中神经运动传导速度(MCV)的方法,来判断其受损程度,已广为人知.但有关其波形特点,目前国内研究尚少.国外学者认为,常规取皮肤电极,在拇短展肌接收,所得到的电位波形,易受其它肌群干扰,容易出现初期正相波,对结果影响较大.而蚓状肌受影响较少,准确性较高[1].笔者自2000年5月~2001年6月共检测5例腕管综合征患者正中神经MCV,并分别在第二蚓状肌和拇短展肌接收,比较初期正相电位波形特点,以期明确蚓状肌对腕管综合征患者电生理检测的诊断价值.
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拜新同对高血压患者大动脉扩张性的影响
高血压对动脉结构和功能的损害是造成靶器官损害的主要原因.随着对血管病变的深入了解,认识到血管结构及功能病变与各种心血管并发症的发生发展有关.因此,早期发现和干预血管病变是延缓和控制心血管事件发生的根本措施.动脉弹性功能研究近年来受到重视.动脉弹性功能不仅是收缩压、舒张压和脉压水平的重要决定因素,而且相当程度上反映了动脉内皮功能状况.动脉弹性功能减退已经成为心血管危险的重要标记之一.目前临床研究表明脉搏波传导速度(PWV)测量是一种方便、准确的测定高血压患者大动脉扩张性变化的方法[1].我们应用自动脉搏波传导速度测定系统观察长效钙离子拮抗剂拜新同(硝苯地平控释片)对19例高血压患者的大动脉影响,现报道如下.
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肱踝脉搏波传导速度与临床应用
业已证实,血管结构和功能改变与心脑血管疾病的发生密切相关.脉搏波传导速度(PWV)能够较为客观、敏感地反映这一变化.其中,肱-踝脉搏波传导速度(baPWV)检测因灵敏度高、无创、操作简单、费用低、易被患者接受而成为评价动脉结构及功能改变的重要手段.
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心律失常的临床辨治
心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常,导致患者心悸,甚至晕厥的疾病,是心血管疾病中重的一组疾病,可单独发病,亦可与心血管病伴发,其中以冠心病、心肌病、心肌炎为多见.临床表现为心中悸动、惊惕不安,甚则不能自主,多呈阵发性,每因情志波动或劳累过度而发作,且常与失眠、健忘、眩晕、耳鸣等症并见,严重者可有心胸闷痛、喘促、肢肿少尿、晕厥.心律失常属于中医学“心悸”范畴,早在《金匮略》中已有用炙甘草汤治疗“脉结代、心动悸”的记载.心悸的基本病机特点是本虚标实,常因情志变化、精神紧张、劳倦、失眠等因素诱发,脉象表现可数可迟,或有结代等异常脉象.临床上笔者在治疗各种心律失常时,首先将其分为快速型和缓慢型心律失常两种.
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哺乳动物外周皮肤温热冷感受器的分子生物学基础
1.外周伤害性感受器的机能分类伤害性感受器(nociceptor)是Sherrington(1906)首次提出的概念,指对伤害性或持续性刺激特异敏感的感受器,广泛分布于无毛或有毛皮肤、肌肉、关节和内脏器官的游离神经终末,一般认为属于Aδ和C类神经纤维,前者传导速度为5~30 m/s,后者为0.5~2 m/s;伤害性刺激(noxious stimu-lus)是指引起正常组织损伤的刺激[1,2].伤害性感觉机制的主要研究对象是介导伤害性信息的神经元,要判断一个神经元是否为伤害性神经元,必需满足两个条件:(1)当向被记录的外周或中枢神经元感受野施加非伤害性刺激或伤害性刺激时,只有伤害性刺激才能引起该神经元兴奋,或虽然两种刺激都可引起该神经元兴奋,但是只有伤害性刺激才引起强的反应;(2)当伤害性刺激强度增强时,接受刺激的神经元放电频率增高.
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兔心房室隔过渡细胞的传导性及其电生理基础
目的探索过渡细胞电生理特性与形态特征间的内在联系.方法选10只家兔做房室隔水平面及矢状面连续切片,HE染色观察.另20只家兔采用标准玻璃微电极技术测定房室隔区正向传导速度.结果房室结后方有两束过渡纤维分别延续至冠状窦口及其下方,分别为右后房结束和右下房结束,传导速度分别为(0.059±0.018)m·s-1和(0.058±0.015)m·s-1(P>0.05).界嵴下段普通房肌传导速度为(0.203±0.040)m·s-1.与前两者间均有显著性差异(P<0.01).另外,过渡细胞动作电位有4期自动除极,大舒张电位(-63±6) mV,普通房肌细胞无4期自动除极,静息电位(-72±4) mV,两者有显著性差异(P<0.05).结论过渡细胞属慢反应自律细胞,传导速度比普通房肌慢.
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腓骨肌萎缩症(CMT1)的神经电生理与临床特征分析
目的 研究腓骨肌萎缩症(Charcot-Marie-Tooth CMT1),患者在神经电生理上的临床特点并加以分析.方法 研究30例我院2008年6月~2013年6月收治的腓骨肌萎缩症患者,应用肌电图仪检测分析腓骨肌萎缩症患者的电生理特征,其中包括感觉、运动神经传导速度(tCV、MCV)和肌电图(EMG)情况,分析电生理特征和临床之间的关系.结果 经肌电图检查得出,在检测EMG中,30例研究对象中所有患者均出现神经源性损伤.在检测SCV中,所有检测有效的患者所测结果与正常值相比均有所减慢,P<0.05;在检测MCV中,所有检测有效的患者所测结果与正常值相比均有所减慢,P<0.05.结论 CMT1患者的神经电生理大多数呈神经源性损害,传导速度受累,下肢病变重于上肢,,临床表现结合神经肌电图检查有助于CMT确诊,值得临床应用和推广.
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利多卡因对蛙坐骨神经干动作电位传导速度的影响
目的 观察局麻药利多卡因对牛蛙坐骨神经干动作电位传导速度的影响.方法 实验所用30只牛蛙通过手术制备牛蛙坐骨神经干标本,施加1V电刺激后,通过引导电极记录动作电位波形、幅度以及2个动作电位之间的传导速度,再将浸有2%利多卡因溶液的吸纸贴在产生动作电位的神经上.结果 贴加局麻药后,第一、二个动作电位的幅度以及第一至第二动作电住之间的传导速度显著降低(P<0.05).结论 利多卡因可明显影响动作电位的传导速度.
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神经干动作电位、传导速度和不应期测定教学实验中常见问题的探讨
神经干动作电位、传导速度和不应期测定是生理学实验内容中的-个经典实验项目,以前常见的仪器有二线示波器、生理实验多用仪、前置放大器等,实验中常发现刺激伪迹的后波与动作电位的上升支融合在一起,学生难以鉴别刺激伪迹与动作电位,而传统仪器鉴别比较烦琐,一般只能用理论知识加以说明脚,而利用BL-420生物机能实验系统(由泰盟公司提供)可以方便、直观地区别两者,该实验应用微机做神经干动作电位引导,克服了示波器图像不能在屏幕上固定、不能储存和重放、不同实验结果不能在同一屏幕上显示和比较,动作电位的参数测量结果准确度不高等缺点.
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静脉注射普罗帕酮的副作用
普罗帕酮,为IC类广谱高效膜抑制性抗心律失常药物,具有膜稳定作用及竞争性B受体阻滞作用.能降低心肌兴奋性,延长动作电位时程及有效不应期,延长传导.药理作用是其阻滞心肌细胞膜钠离子内流,减慢收缩除极速度,使传导速度减慢,抑制心肌及浦氏纤维动作电位0相上升速率,降低窦房结、心房、心室、房室结及希-浦系统的传导速度和自律性.
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糖尿病周围神经病变患者进行综合护理干预的效果及对其下肢感觉神经的传导速度的影响分析
目的:探究分析糖尿病周围神经病变患者进行综合护理干预的效果及对其下肢感觉神经的传导速度的影响.方法:回顾分析南京同仁医院在2016年1月~2018年12月收治的50例糖尿病周围神经病变患者患者为研究对象,随机分组分为对照组和观察组,每组纳入25例,给予综合护理干预的为观察组,而常规护理干预的为对照组,了解评比两组患者治疗后的疼痛程度以及下肢神经传导速度.结果:对比对照组,经护理干预后,观察组患者的疼痛程度评分相对较低,其腓神经和胫后神经的传导速度均明显优于对照组的数据,P<0.05.结论:针对糖尿病周围神经病变患者治疗基础上开展综合护理干预的效果较为明显,可有效缓解患者的疼痛感,此方法值得临床深究推广.
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Hg2+、Pb2+对牛蛙坐骨神经干动作电位阈值及传导速度的影响
目的:为了观察重金属离子(Hg2+、Pb2+)对离体蛙坐骨神经传导速度、重金属离子Hg2+、Pb2+污染牛蛙两栖类动物的影响,牛蛙坐骨神经干的制备,分为Hg2+浓度组(0.02,0.04,0.08,0.10,0.20、0.30 mg/L);Pb2+浓度组(0.08,0.15,0.20,0.40,0.80,1 mg/L);Hg2+、Pb2+混合浓度组(Hg2+0.064 mg/L+铅+0.080毫克/升,汞0.048毫克/升+铅+0.160毫克/l、Hg2+0.032 mg/L+铅+0.240毫克/升,汞0.016毫克/升+铅+0.320 mg/L),用BL-420F生物实验系统引导神经动作电位的作用,神经动作电位的阈值和传导速度的测定.结果表明,Hg2+的不同处理主要增加牛蛙坐骨神经阈值效应对Pb2+的牛蛙坐骨神经阈值不同处理下变化不明显,Hg2+结合Pb2+的牛蛙坐骨神经阈值主要是增加和Hg2+起主要作用.当Hg2+、Pb2+、Hg2+结合Pb2+、有在牛蛙坐骨神经动作电位02的传导速度无规则变化.