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丈夫是我的生命
弗洛德突然在黑暗中惊醒,同时感到一阵寒战.这位57岁的农场主从没介意过早起,事实上,在生命的大部分时间里他乐于每天在地里劳作18个小时.然而现在,他得强撑着从床上爬起来,动脉梗塞引起的剧烈胸痛让他难以忍受."弗洛德,你为什么不多睡一会儿?"妻子珍悄声问.
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阿托伐他汀对急性心肌梗死患者的疗效观察
急性心肌梗死(AMI)是指冠状动脉突然完全性闭塞,心肌发生缺血、损伤和坏死,出现以剧烈胸痛,心电图和心肌酶的动态演变为临床特征的急性缺血性心脏病.心肌梗死是一种严重的冠心病,血脂异常、低密度脂蛋白升高已经被认为是导致心肌梗死发生的独立的危险因素.因此,降低低密度脂蛋白、调节血脂成为降低心肌梗死患者并发症的发生率、病死率、病残率[1]的一项治疗手段,此外,他汀类药物能够改善血管内皮功能、降低炎症反应等心血管保护作用[2].因此,我院将阿托伐他汀片应用于2010年5月至2011年5月所收治的AMI患者,现将观察结果报告如下.
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肺栓塞2例溶栓治疗与体会
肺栓塞是脱落的血栓或其他物质阻塞肺动脉及其分支的病理过程,常系一种合并症,血管阻塞后发生肺组织坏死者称为肺栓塞.临床出现呼吸困难,剧烈胸痛,咯血,发热症状.可有胸部干、湿啰音,胸腔积液及休克,发绀等表现.下面举2例急诊肺栓塞的诊簖及治疗经过及治疗体会如下.
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以眩晕为首发症状的急性心肌梗死5例误诊分析
急性心肌梗死(AMI)是急性心血管疾病,其较典型的临床表现:心肌细胞缺血坏死、剧烈胸痛、心前区窒息样疼痛,心电图动态性变化.检查诊断本病并不难,但由于临床症状不典型常导致误诊.2005～2010年收治眩晕患者5例,分析报告如下.
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丹红注射液治疗急性心肌梗死39例疗效观察
急性心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应心肌发生严重而持久的急性缺血,主要以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为特征[1].该病是心血管疾病常见的致死因素,如不及时有效治疗,则预后较差.目前的治疗方法主要有药物、介入、手术等治疗方法.本文采用丹红注射液治疗急性心肌梗死,取得了满意疗效,现报告如下.
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自发性食管破裂误诊为心肌梗塞1例
1临床资料患者男性,81岁,既往高血压、冠心病病史10余年,1小时前进食呛咳、呕吐后出现左侧剧烈胸痛,濒死感,胸闷,心慌.查体:T38℃,P110次/分,R22次/分,Bp95/60mmHg,心音低钝,左下肺呼吸音低,腹部无压痛.初诊:心肌梗塞,即予止痛剂.查心电图示多导联ST段压低,胸片示左侧肋膈角变钝,心梗三项无异常.营养心肌、补液治疗观察2小时患者胸闷加重,查胸部CT示左侧中量胸腔积液,纵隔少量积气.请胸外科会诊,行食管碘油造影确诊为自发性食管破裂,行胸腔闭式引流术及食管支架植入术,术后半流质饮食,16天后支架滑脱,自胸管引出少许食物残渣,经全胃肠外营养10天后复查食管碘油造影示破裂口已愈合,治愈出院.
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主动脉夹层的早期诊断与首诊误诊分析
主动脉夹层(aorticdissection,AD)是一种起病急骤和发展迅速的疾病,是常见危重的主动脉疾病,常引起剧烈胸痛、休克和压迫症状.及时诊断并合理的治疗是改善患者预后的关键.本文对28例主动脉夹层患者回顾分析其临床特征及影像学诊断价值,M早期正确诊断,提高认识,减少误诊.
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带蒂胸膜瓣EC胶粘贴治疗自发性食管破裂一例
患者男性,40岁.酒后呕吐,并出现剧烈胸痛、胸闷,气短及呼吸困难等30h后入院.诊断为自发性食管破裂.虽然发病已超过24h,胸腔已有感染,但考虑患者一般情况尚可,而采取手术治疗.术中见右侧胸腔内积聚大量食物残渣,肺表面粘附大量脓苔,清理胸腔内污物,可见纵隔胸膜破裂,食管右壁奇静脉以下约11cm长裂口,反复用双氧水、生理盐水、灭滴灵液冲洗,剪除裂口边缘不规则坏死部分,用细丝线间断分层缝合,裁剪裂口缝合部附近带蒂胸膜瓣,呈马蹄形,两端超过裂口2cm备用.用干纱布吸净裂口缝合部渗液,局部涂抹耳脑EC胶,粘贴带蒂胸膜瓣于裂口缝合处,压迫1min,观察粘贴牢固,再次冲洗胸腔,稀释碘伏溶液浸泡胸腔,置闭式引流管关胸.并开腹行胃造瘘术.术后3周行稀钡造影,示:食管内壁光滑,未见瘘口,遂进食.病愈出院.
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超声心动图诊断右室憩室1例
患者男,57岁.因反复胸闷、胸痛1年余,加重3个月来我院就诊.3个月前突发剧烈胸痛,在外院诊断为急性下壁心梗.既往有高血压史,否认手术、外伤史.体格检查:一般情况可,胸廓无畸形,心前区无隆起,心浊音界为临界大小,心率80次/分,律齐,心尖区可闻及2～3/6级收缩期杂音.辅助检查:心电图示:1.陈旧性下壁心梗;2.Ⅰ、avL、V4～V6导联ST段水平压低1 mm;3.QT间期延长(0.59秒).冠脉造影示:右冠多处狭窄90%,左前降支完全闭塞,左回旋支狭窄80%.胸片无阳性发现.
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超声诊断主动脉夹层动脉瘤18例
本文回顾分析了18例主动脉夹层动脉瘤(DAA),旨在探讨二维及彩色多普勒超声(CDFI)对本病诊断的临床价值.资料与方法18例主动脉夹层动脉瘤(DAA),男17例,女1例,年龄45～82岁,平均年龄62.7岁.所有患者均有高血压病史,临床表现,全部以腹痛或胸痛就诊,其中7例为剧烈腹痛,2例剧烈胸痛,其余为不同程度的腹痛或胸痛.
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急性心肌梗死患者的心理护理
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)系指冠状动脉突然完全性闭塞,心肌发生缺血、损伤和坏死,出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病.其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化.
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维持性透析治疗合并主动脉夹层3例诊治经验
1 临床资料病历1,男性47岁,2000年诊断为高血压病,血压高200/120mmHg (lmmhg=0.133kpa),服用降压药物控制欠佳,双侧肾动脉未见狭窄,同时发现肾功能受损,尿常规未见明显异常,考虑为高血压肾损害.后肾功能逐渐恶化,2007年进入尿毒症期,同年开始行腹膜透析治疗,每日超滤量约为2000ml,每日入量为3000ml,水肿明显,血压控制欠佳,在140～170/100～120mmHg,尿量200ml/d,血肌酐维持在800～1000ummol/L.2010年3月1日工作时突发剧烈胸痛并向后背部放射,疼痛呈撕裂样,无意识障碍、腹痛等,急诊就诊血压190/140 mmHg,心率69次/min,心电图示胸导联T波广泛低平,予镇静、降压治疗后行胸部增强CT发现主动脉夹层形成,诊断为主动脉夹层Debakey Ⅲ型,2010年3月5日于心外科行主动脉夹层腔内隔绝术,放置主动脉覆膜支架,术后恢复好,积极控制心率血压.病情稳定,停止腹膜透析转为每周3次的规律血液透析,每次超滤2.5～3.5L,血压120～140/80～100mmHg,每次透析用肝素抗凝,透析过程顺利.
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老年急性肺动脉栓塞合并急性冠状动脉综合征三例
病例1,男,69岁,患者1个月前因"突发剧烈胸痛伴大汗12 h"以"ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI)"收入当地医院,住院第8天下床解小便后突发胸闷、气促,高度怀疑"急性肺动脉栓塞(acute pulmonary embolism,APE)"予保守治疗,病情相对稳定后转入我院.既往无高血压和糖尿病病史.入院查体:BP 130/80 mm Hg、HR 95次/min,两肺未闻及干湿性啰音,心前区无异常隆起、心尖搏动位于第五肋间左锁骨中线内1 cm处,心律齐,各瓣膜区未闻及明显异常.
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冠状动脉血栓栓塞致急性心肌梗死一例
患者为77岁男性,主因“突发持续性胸痛2小时”急诊入院.患者于入院前2h无明显诱因突发剧烈胸痛伴大汗,并呕吐胃内容物2次.既往未曾住过院及体检,病史不详.吸烟20余年,1盒/日.入院查体:神清,精神萎靡,四肢湿冷,脉搏微弱,血压74/47 mm Hg(多巴胺2000 μg/min维持下),心率52次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音.
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纵隔放疗诱发左主干狭窄一例
患者女，35岁。以劳累后胸闷痛一年，加重一个月收入院。1993年因何杰金氏病行放射治疗（纵隔10 NWX DT 5?600 cby/28次/38天）。1994年曾诊断放射性肺炎治疗后痊愈。1999年初出现劳累后胸闷痛，休息片刻症状缓解。入院前一个月轻微活动即剧烈胸痛，向左肩放射，面色苍白，冷汗，持续10分钟左右，服用硝酸脂类药物有效。10年前发现高血压（160/100 mm?Hg），近2年一直服用降压药维持血压在正常范围。未服用避孕药。入院检查：血压120/70 mm?Hg，颈静脉无充盈，心界不大，心尖部闻及II级收缩期杂音，心律整。双肺（-），肝脾未及。超声心动图检查：左室舒张内径（左室长轴切面）45 mm；EF53%；二尖瓣前、后叶及主动脉瓣右瓣均反光增强，并轻度返流；心尖部及侧壁下段运动减弱。住院中心绞痛多次发作，发作时ECG：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段下移0.3～0.4 mV；aVL、V2、V3导联ST段上抬0.1～0.2 mV，10 min后V2～V6导联T波深倒。冠状动脉造影显示：左主干90%狭窄，置入Biodiv Ysio支架（3.5 mmⅹ18 mm）。术后心绞痛完全缓解出院。
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急性心肌梗死合并急性肺栓塞一例
1 临床资料女性58岁,20天前突发剧烈胸痛伴大汗持续2小时,当地诊断为急性前壁、下壁心肌梗死,保守治疗病情相对稳定后转入我院.查体血压110/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心率68次/分,双下肺散在湿啰音,双下肢不肿.人院后查肌钙蛋白T(+),心电图Ⅱ、Ⅲ、AVF导联异常Q波,T波倒置,V1～4R波递增不良.
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谈医学生涯中部分难忘的病例（五十六）
病例98陈旧性心肌梗死皮肤黏膜淋巴结综合症（川崎病）男性教师，31岁，山东枣庄籍，2006-08-15首次入本院。患者于8个月前睡眠中突感剧烈胸痛，伴出汗、恶心。在当地医院诊为急性心肌梗死，给予溶栓治疗，未见效后转至济南市某院行经皮冠状动脉介入治疗，术中见右冠状动脉中远端近第二转折处有三处狭窄，狭窄间见瘤样扩张，第三狭窄处约99%的长病变。串联置入3.75 mm×16 mm和3.5 mm×16mm TAXUS支架。左冠状动脉主干、前降支和左回旋支未见异常。术后一直服用拜阿司匹林100 mg和氯吡咯雷75 mg，均每日1次，无特殊不适，直到1个月前再次出现活动后胸痛，向后背放射，又去济南该院。冠状动脉造影显示左冠状动脉主干、前降支正常，左回旋支近端有两处瘤样扩张，右冠状动脉中段长病变瘤样扩张并显示支架影，予以服药、输液，药名不详，仍有活动后胸痛。为进一步诊治，入本院。发病以来精神、食欲、睡眠可，大小便无异常。
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CT表现为极软斑块的急性冠状动脉综合征一例
1 临床资料患者男.70岁,2008年5月31日主因反复发作夜间和劳力性胸痛2周入院.患者于10年前曾于当地医院诊断为"急性下壁心肌梗死",冠状动脉造影显示,前降支近段75%狭窄,回旋支中段95%狭窄,未予处理.9年前于回旋支狭窄处行PTCA,术后口服扩冠、抗凝等药物,症状有所减轻.后行回旋支PTCA.近2周反复发作剧烈胸痛,每天10次左右,清晨和夜间发作频繁,含服硝酸甘油后可缓解,遂入我科.既往无特殊病史.
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变异型心绞痛表现一过性宽大畸形R波心电图一例
患者男,52岁.因反复胸痛1 个月,再发1 h于2003年8月16日入院.近1个月来无诱因下反复发作胸骨后压榨样剧痛,含服救心丸后或自行缓解.1 h前休息时又突发胸痛,持续数分钟,入院时疼痛已自行缓解,心电图(图1A)示:窦性心律,心率75次/min,V1,2导联呈rS型,V3、4导联呈Rs型.在静脉滴注极化液过程中又突发剧烈胸痛,四肢抽搐,心电图检查(图1B)示:窦性心律,V3-5导联P波不清楚,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、6导联ST段抬高0.1～0.3mV,V2导联ST段抬高0.5 mV,V3-5导联R波增高增宽,伴显著抬高的ST段,RV3＝2.5 mV,RV4＝2.8 mV,V1-6导联S波消失,可见成对室性早搏,考虑心绞痛合并室性心律失常、急性心肌梗死(AMI)待排,予硝酸甘油、利多卡因静脉滴注.
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输液反应致急性心肌损伤一例
患者女,57岁.输液后发冷发热伴剧烈胸痛、心慌1 h,于1999年6月24日急诊入院.病人因腹痛,稀水样便2 d,在院外查血、尿、便常规正常.心电图:窦性心律,正常.诊断为肠炎,Ⅰ度脱水,给于氨苄青霉素及输液对症治疗.1 h前病人静脉滴注5%葡萄糖500 ml,加VitC 3.0g、VitB6 0.2g、10%氯化钾10 ml以每分钟2 ml速度滴入100 ml时,患者突然寒颤、发热,体温39.5℃,呕吐3次均为所进食物, 无呕血.15 min后,病人中上腹及左胸部剧烈疼痛,向背侧放散、心慌、气促,短阵四肢抽搐,小便失禁.即服消心痛10 mg,硝苯吡啶10 mg,肌肉注射氟美松10 mg,无缓解.持续胸痛1 h以上.既往高血压病6年,长期服用巯甲丙脯酸,硝苯吡啶治疗,血压维持在140/90 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa).
