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自发性食管破裂误诊为心肌梗塞1例
1临床资料患者男性,81岁,既往高血压、冠心病病史10余年,1小时前进食呛咳、呕吐后出现左侧剧烈胸痛,濒死感,胸闷,心慌.查体:T38℃,P110次/分,R22次/分,Bp95/60mmHg,心音低钝,左下肺呼吸音低,腹部无压痛.初诊:心肌梗塞,即予止痛剂.查心电图示多导联ST段压低,胸片示左侧肋膈角变钝,心梗三项无异常.营养心肌、补液治疗观察2小时患者胸闷加重,查胸部CT示左侧中量胸腔积液,纵隔少量积气.请胸外科会诊,行食管碘油造影确诊为自发性食管破裂,行胸腔闭式引流术及食管支架植入术,术后半流质饮食,16天后支架滑脱,自胸管引出少许食物残渣,经全胃肠外营养10天后复查食管碘油造影示破裂口已愈合,治愈出院.
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腹主动脉瘤腔内隔绝术后支架内闭塞四例及文献复习
腹主动脉瘤腔内隔绝术(endovascular aortic aneurysm repair,EVAR)是目前治疗腹主动脉瘤的重要方法之一,与外科手术相比具有创伤小、患者恢复快等优点,尤其适用于心肺功能差、不能耐受外科手术的患者[1].但腔内隔绝术后出现支架内闭塞等并发症,给患者造成不良预后甚至死亡的可能.回顾性分析我科自2007年5月至2011年3月共行39例腹主动脉瘤腔内隔绝术,4例术后出现支架内闭塞,现探讨术后出现支架内闭塞的病因、治疗办法和防治措施,报道如下.
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急性冠状动脉综合征抗血小板治疗的研究新进展
急性冠状动脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂,继发急性血栓形成为病理基础的一组临床综合征.血小板的激活在ACS的发病进程中起着至关重要的作用,在经药物或介入治疗后缺血事件的复发中也扮演重要的角色.PCI术挽救了大量ACS患者,但PCI术后支架内血栓的形成也成为严重的,有时为致命性的并发症之一,因此充分的抗血小板治疗更为重要.本文旨在探讨ACS患者抗血小板治疗的佳剂量,以寻求ACS患者缺血事件发作和出血风险之间的大化平衡.
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造影导丝辅助处理PCI术中支架球囊导管回撤困难一例
冠状动脉内支架释放后,支架球囊导管回撤困难的现象在经皮冠状动脉介入(PCI)治疗手术过程中有时会发生.我们通过将造影导丝引入到由指引导管-PTCA导丝-支架球囊导管构成的冠脉病变处理系统,使其作为回撤支架球囊导管时指引导管头端与主动脉壁之间的一个固定支撑点,解决冠脉内支架释放后支架球囊导管回撤困难的成功病例,介绍一种处理此类问题的方法.
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药物洗脱支架置入后发生冠状动脉瘤一例
临床研究显示药物洗脱支架可显著降低再狭窄的发生,改善介入治疗患者的预后,但同时也带来了一些新的问题,如药物洗脱支架所携带的药物在抑制平滑肌细胞增殖的同时也抑制了正常血管内皮细胞的再生,导致支架置入后血管内皮化延迟,存在着支架内血栓形成和冠状动脉瘤样扩张的潜在危险性.我们遇到一例冠状动脉内置入药物洗脱支架后支架段血管动脉瘤形成,现报告如下.
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应用光学相干断层成像(OCT)评价冠状动脉内支架置入后的内膜覆盖
在冠状动脉介入治疗发展三十多年的今天,有许多新兴的技术来弥补冠状动脉造影的局限性,其中具代表性的是血管内超声(IVUS)技术.IVUS不仅对判断冠状动脉病变程度、斑块是否稳定、管腔大小、是否需要介入治疗有重要参考价值,也是判断介入后支架是否贴壁良好、病变覆盖程度、是否有撕裂的主要手段,目前在全世界范围内广泛使用.冠状动脉内血管镜用来评价血管内膜对支架的覆盖程度、是否存在血栓.目前在日本的一些医院应用.自2001年开始国外首次报道光学相干断层成像(OCT)技术在人体冠状动脉内获得高清晰图像以来,OCT技术在冠心病介入领域中应用报道逐渐增多,目前备受国内外专家的高度关注.
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PCI术后支架内亚急性血栓形成1例
支架内血栓形成是冠状动脉(冠脉)介入术后少见、但却严重、甚至可危及生命等并发症。虽然药物涂层支架的广泛应用已经大大降低了冠脉内支架再狭窄的发生率[1],但支架内血栓形成仍然是临床上较为棘手的问题,其形成与多种因素相关。现将我科收治等冠脉介入术后支架内亚急性血栓形成抢救成功1例报告如下。
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光学相干断层成像评价经皮冠状动脉内支架术后即刻效果
冠状动脉内光学相干断层成像(OCT)是近几年发展起来的一种具有高分辨率和对比度的冠状动脉断层成像技术,其分辨率达10μm,比目前所有已知的冠状动脉成像检查方法高10倍以上,可以显示冠状动脉病变以及介入治疗后支架周围超微结构的改变[1].我中心自2005年8月开展OCT检查技术,初步研究结果显示该项检查安全有效,能够分辨斑块的细节特征,识别易损斑块,为介入治疗提供决策依据[2].本研究的目的是利用OCT分析冠状动脉支架置入术后支架周围超微结构特征.
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钴合金支架点状置入与雷帕霉素洗脱支架治疗糖尿病小血管长病变的对照研究
合并糖尿病的冠心病患者常为小血管病变、弥漫性长病变以及多支病变,经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后支架内再狭窄率高达24%~40%,糖尿病是支架内再狭窄强的临床预测因子.
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急性心肌梗死急诊冠状动脉介入治疗后支架内急性血栓形成的原因及处理二例分析
由于围手术期抗凝/抗血小板药物的应用,急性心肌梗死急诊冠状动脉介入治疗(PCI)后支架内急性血栓形成已经大大减少.本文报告两例急诊PCI后支架内急性血栓形成,以提高将来识别和处理这种情况的能力.过去4年间成功地对195例急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)患者施行直接PCI,但是术后有2例(1%)发生支架内急性血栓形成.
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主动脉腔内修复术后支架相关并发症分析
主动脉瘤的腔内修复术早为Balko提出,并于1986年通过将支架外覆聚乙烯膜,经股动脉导入成功治疗了绵羊的腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)模型[1].1991年,阿根廷的Parodi等[2]用市售聚四氟乙烯人造血管,将其两端固定在Palmaz内支架上,成功实行首例AAA腔内治疗.随着血管支架的发展与腔内操作技术的改进,主动脉血管腔内修复术(endovascular aneurysm repair,EVAR)的应用越来越广泛,与传统的开放手术相比,EVAR有更高的手术成功率、更低的围手术期死亡率和术后早期并发症发生率[3,4].近年来评价其中远期疗效的报道开始出现,由支架移植物(stentgraft,SG)导致的并发症也愈发受到重视[5],现就该一问题作如下分析.
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腹主动脉瘤腔内修复术后支架内闭塞的处理
支架内闭塞是腹主动脉瘤腔内修复术后并发症之一.为了解支架内闭塞引起下肢缺血的特点,并分析其预防治疗措施,现总结1998年2月至2007年8月6例腹主动脉瘤腔内修复术后支架内闭塞的患者资料.
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Stanford B型主动脉夹层腔内治疗后支架远端主动脉扩张性病变原因分析
自1994年Dake首次成功地运用腔内修复技术治疗主动脉扩张性疾病以来,随着血管腔内技术以及器械的发展,其微创的特色得到越来越多血管外科医生的认可及推崇,已成为Stanford B型主动脉夹层首选的外科治疗方法.Xiong等[1]对国内2001至2007年收治的1304例行胸主动脉腔内修复(thoracic endovascular aortic repair,TEVAR)的主动脉夹层患者的资料进行meta分析,结果显示技术成功率超过99%,围手术期病死率仅2.5%.
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经皮冠状动脉介入治疗中氯吡格雷应用进展
由于置入技术的日益成熟、器械的改进以及相关药物治疗的研发进展,使经皮冠状动脉介入治疗(peri-percuta-neous coronary intervertion,PCI)的成功率高、并发症发生率低的优点得到进一步体现.随着PCI的开展,支架内血栓的形成越来越受到重视,尤其药物洗脱支架(DES)置入增多,术后支架内血栓事件增多,一旦发生就会造成严重的后果,它可以导致20%的患者猝死,60%~70%的患者发生急性心肌梗死.支架内血栓形成的主要原因是血小板的黏附和聚集以及由血小板诱发的血栓形成.人们考虑术前及术后更加积极抗血小板治疗预防支架内血栓的形成,以减少主要不良心脏事件(MACE).特别是保证PCI在低的血小板聚集活化状态下进行,对预防支架内急性血栓形成有重要意义.
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亚洲分叉病变俱乐部在北京成立
分叉病变是冠心病介入领域中的难关,治疗成功率低,术后支架内血栓发生率、再狭窄率及靶病变重建率高,是冠脉病变中处理起来复杂、具挑战性的一种病变.因此20世纪80年代是属于外科冠状动脉搭桥的适应证.
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防止内置支架后再狭窄的设备
据Henney JE报道〔JAMA,2001,285(1)〕:为防止和减少因冠状动脉阻塞置入支架恢复血 液供应后支架处组织生长而再狭窄,美国FDA批准了两种导入放射的装置,该装置可放置于 应用支架后再狭窄部位,做放射治疗,以期防止置支架处过激的愈合反应,避免再狭窄。 两种装置为:①Cordis Checkmate System经导管递送γ射线。导管中有6、10或14粒19 2Ir放射源;②Novoste Beta-Cath System具一个三腔导管能通过导丝,有12粒90S r放射源,传送β射线。 两种装置分别做了252例和476例为时8~9个月的病例对照临床研究,结果表明置支架后再狭 窄率有所降低(分别降低43%~61%及36%)。同时应用抗血小板疗法可减少发生支架血栓形成 、心肌梗塞等放射线的副作用。
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请您收藏--支架内血栓的发生机制
冠状动脉内支架植入术后支架内血栓( ST)的发生率为0.5%~1.0%,除个别缓慢形成且有良好侧支成形外,大部分会引起急性心肌梗死,病死率可高达40%~50%。美国学术研究联合会( ARC)将ST分为确定的( definite)、很可能的( probable)和可能的( possible)三类。根据介入手术到血栓发生的时间,ST分为急性(<24 h)、亚急性(1~30 d)、晚期(31 d~1年)和极晚期(>1年)四类。
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冠状动脉介入术后支架内急性血栓形成一例
患者女,40岁。因“头晕10 d”入院。既往有高血压病史。查体:脉搏72次/min ,血压170/97 mmHg ,颈软,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,叩诊心界无扩大,心率72次/min ,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软,无压痛,肝脾肋下未触及,双下肢无水肿。病理征阴性。入院后查血尿常规、电解质、肝肾功能均未见明显异常,甘油三酯3.46 mmol/L。双肾及肾上腺CT、血皮质醇、肾素‐血管紧张素‐醛固酮均未见明显异常。初步诊断考虑:①高血压病2级。②高脂血症,予常规降压、降脂治疗。因心电图Holter提示部分时段 ST :Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4~ V6水平下移0.05~0.15 mV ,T :Ⅱ、Ⅲ、aV F、V4~V6低平或倒置,择期行冠状动脉造影检查示左前降支(LAD )近中段对角支开口处85%~90%狭窄,对角支(粗大,直径约2.5mm )开口及近段90%狭窄。术前已给予负荷剂量波立维、阿司匹林,遂于第一对角支近段、LAD近中段分别植入2.5 mm ×23 mm、2.75 mm ×23 mm Firebird 2支架。术中在 LAD分叉处见白色血栓,予冠脉内注入国产替罗非班(欣维宁)60 m L后血栓消失;在对对角支支架行球囊扩张时突发室颤,予电除颤后恢复。再造影狭窄消失,患者无明显不适,心率、血压稳定,遂结束手术,术后心电图与入院时无明显变化。予阿司匹林、硫酸氢氯吡格雷、琥珀酸美托洛尔缓释片、阿托伐他汀钙片、硝酸异山梨酯片口服等常规药物治疗。术后6h患者诉心前区不适,复查心电图示ST‐T 改变,予抗心绞痛处理、症状缓解;术后12 h患者诉胸痛、向后背放射,心电图示Ⅰ、aVL、V1~V6弓背抬高,急诊复查造影示LAD近段支架开口后完全闭塞、血栓负荷严重,考虑支架内急性血栓形成,反复高压球囊扩张无效,行血管内超声提示支架贴壁良好、但血栓负荷过重,遂行血栓抽吸术及冠状动脉内溶栓(盐酸替罗非班氯化钠注射液100 m L ,尿激酶10万U ),半小时后复查造影见血栓负荷较前减轻、TIMI 2级,对角支血流通畅、TIMI 3级,结束手术。患者胸背痛缓解,复查心电图与前比较ST 段较前回落,心率、血压稳定。术后第5天,抗血小板凝集药物‐抵抗基因检测结果示:对氯吡格雷严重抵抗,抗凝效果很差,对阿司匹林抵抗,抗凝效果可能较差。遂停用硫酸氢氯吡格雷、改用替格瑞洛90 m g 2次/d强化抗栓治疗。病程中患者合并肺部感染、心力衰竭,予相应处理后病情渐稳定。随访1个月,患者胸痛未发作。
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经皮冠状动脉介入术后静脉泵注盐酸替罗非班患者的护理
经皮冠状动脉介入(PCI)治疗是重建冠状动脉灌注有效的方法[1],PCI术后支架内急性或亚急性血栓形成是PCI严重并发症之一,其病死率可高达20%~25%[2],为防止此类并发症的发生,常用的抗血小板制剂如阿司匹林、氯吡格雷仅只作用于血小板聚集的初始环节[3],支架内血栓的发生率仍近1%.
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颅内动脉血栓形成支架植入术后支架内2次急性血栓形成1例临床分析
脑梗塞为脑动脉硬化等原因导致的脑血栓形成,造成脑血管狭窄或闭塞,导致意识障碍、肢体瘫痪、言语含糊、吞咽困难、肢体麻木的一种疾病,随着医学的飞速发展,介入治疗成为缺血性脑血管疾病有效的治疗手段之一,支架辅助的血管成形术已经成为血管内脑血管重建术的主导技术,越来越多地被用于治疗急性颅内动脉血栓形成,支架植入一方面在很大程度上降低了单纯球囊扩张术后病变血管破裂及血管夹层的发生率,但另一方面却带来一些支架相关性并发症,其中一个比较严重的并发症就是支架内急性血栓形成。我们现将1例颈内动脉支架植入后10天内两次早期支架内血栓形成进行详细报道,以探讨颅内动脉急性血栓形成血管内支架植入术并发急性血栓形成机制。