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反复短暂肢体缺血对高脂饮食兔血液系统和造血功能的影响
目的 观察反复短暂肢体缺血对高脂饮食兔血液系统及造血功能的影响.方法 新西兰白兔28只随机分为正常组、高脂组、假缺血组和缺血组,每组7只.正常组饲以正常饲料,其余3组采用高脂饲料,其中高脂组不做任何处理,假缺血组除不造成缺血外其他处理同缺血组,缺血组在高脂饮食的同时给予每天一次的反复短暂肢体缺血:用血压计袖带环扎兔左大腿根部加压至200 mmHg造成肢体缺血5 min、松开袖带使肢体再灌注5 min、重复6个循环.实验12周后取外周血检测血红蛋白、红系细胞数、白系细胞数和血小板数,取骨髓涂片进行细胞分类计数分析.结果 缺血组、高脂组和假缺血组与正常组相比,外周血血红蛋白、红细胞计数均出现一定程度的下降,网织红细胞比例出现一定程度的上升(P<0.05);但前3组相比差异无统计学意义(P>0.05).缺血组与其他3组相比,骨髓中的中幼红细胞百分比增加(P<0.05),中性粒细胞、中性中幼粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜酸性中幼粒细胞以及嗜酸性晚幼粒细胞的百分比均减少(P<0.05),粒红比值明显下降(P<0.05).结论 持续12周的反复短暂肢体缺血对高脂饮食兔外周血不产生明显的影响;可能会在一定程度上促进高脂饮食兔骨髓红系增生、抑制中性粒系和嗜酸性粒系的增生.
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细胞凋亡的DNA缺口原位检测法
与细胞增殖、分化一样,细胞凋亡在胚胎发育、造血、免疫调节及肿瘤发生等方面发挥重要的作用.为使细胞凋亡的检测既简便易行,又直观可靠,我们参考有关文献[1],改良了一种DNA缺口的末端转移酶原位检测法.
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抑制白血病细胞增殖的骨髓基质细胞分泌因子的研究
骨髓基质细胞在分泌造血所需刺激因子的同时也分泌负性调节因子.我们从人骨髓成纤维细胞克隆亚系(HFCL-1)条件培养液中发现新的能抑制HL-60细胞增殖的活性组分.
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预存式自体血输血的应用和护理
近年来,随着临床输血学研究的不断深入,血液免疫越来越受到重视,对输血引起的不良反应和与输血相关的传染病受到关注.同种异体血输入后、引起了许多问题,如非溶血性发热反应、免疫抑制、异体反应性疾病,尤其是与之相关的艾滋病、输血性肝炎等.为了尽可能防止出现以上问题,加快病人术后造血速度,缓解血源紧张的矛盾,同时减轻病人的经济负担,产生了预存式自体血输血方式.近两年来,我科对17例手术病人采用预存式自体血输血,均无不良反应,现报告如下.
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成骨生长肽在骨与骨髓相互作用中的角色
成骨生长肽(OGP)是近年在大鼠胫骨再生骨髓中发现的一种致有丝分裂的多肽类生长因子,以微摩尔浓度广泛存在于哺乳动物血清中,体内可以促进骨形成与造血,体外试验可以刺激成骨细胞的增殖,调节碱性磷酸酶活性.OGP C端5肽[OGP(10-14)]是OGP的生理活性形式,OGP和OGP(10-14)在骨代谢和造血系统方面的作用已引起广泛关注.
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脂肪细胞与造血
人们日益发现,脂肪组织除了储存能量,参与能量代谢外,还有着更为复杂和活跃的功能;脂肪细胞参与构成骨髓造血微环境,其分泌的细胞因子与造血和免疫反应有关,骨髓脂肪细胞可直接或间接影响造血发生.
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分次TBI预处理及不完全匹配相关供者富集CD34+的造血祖细胞移植可导致移植物迅速成活
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造血系统疾病首诊于口腔科2例
病例1,男,51岁,牙痛2 d.现病史:患者就诊前3 d曾有头痛、发热、咳嗽等类似感冒症状,伴全身乏力,胸骨痛,易疲劳.2 d前牙龈肿痛,数颗牙疼痛不适,双侧下后牙疼痛较明显.
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免疫抑制剂的研究进展及在器官移植中的应用
免疫抑制剂,由于选择性和特异性的限制,在阻止和治疗排斥反应及移植物的抗宿主病(GVHD)时,不可避免地会损伤受者的免疫防卫能力,致使受者抗感染能力下降,恶性病变的危险增加;除造血和免疫系统外,还损伤肝、肾和消化道功能,造成神经和分泌功能紊乱,以及引发某些过敏反应等.
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蝎毒抗癌多肽对小鼠骨髓抑制的造血和免疫功能恢复的影响
目的:研究蝎毒抗癌多肽(APⅢ1)对小鼠化疗后致骨髓抑制造血和免疫细胞恢复的影响.方法:应用造血祖细胞培养、流式细胞术等方法,观察APⅢ1对环磷酰胺(CTX)化疗后第14天小鼠骨髓粒单系集落形成单位(CFU-GM)以及CD34、CD117(c-kit)、CD3、CD19等抗原阳性细胞数量的影响,并进行骨髓有核细胞计数和观察小鼠的生存状况.结果:与化疗模型组相比,APⅢ1治疗组的骨髓有核细胞数、CFU-GM集落数、CD34、CD117(c-kit)、CD3、CD19等抗原阳性细胞数量均显著升高,小鼠生存状况有所改善.结论:蝎毒抗癌多肽(APⅢ1)能促进小鼠化疗后致骨髓抑制造血和免疫细胞数量的恢复.
关键词: 骨髓抑制 蝎毒抗癌多肽(APⅢ1) 造血 免疫 功能 -
胚胎期红系造血中转录因子和细胞因子的调控作用
根据细胞形态、珠蛋白类型及造血部位,可将红系造血分为原始型红系造血(primitive erythropoie-sis)和定向型红系造血(definitive erythropoiesis)两个不同的发育时期,前者主要在卵黄囊的血岛内进行,产生有核红细胞,后者则集中于胎肝、骨髓和脾脏,产生无核红细胞.如果从红系分化角度出发,则可将红系造血分为红系早期分化(由造血干细胞到红系祖细胞)和终末分化(由红系祖细胞到成熟红细胞)两个阶段.现对调控胚胎期红系造血的主要转录因子和细胞因子分述如下.
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胚胎干细胞来源造血细胞的细胞表型和功能分析
[目的] 分析经卵黄囊(YS)、胎肝(FL)和骨髓来源(BM)的基质细胞条件培养液(SCCM)诱导产生的胚胎干细胞(ES)来源造血细胞的细胞表型与功能差异. [方法] 制备YS-SCCM、 FL-SCCM及BM-SCCM,将3种基质细胞条件培养液分别加入ESE 14.1细胞分化培养体系培养7 d,通过对分化ESE14.1细胞造血发育表面标志FLK-1、Integrin-α4(整联蛋白-α4)、Sca-1(干细胞抗原-1)、CD34的检测、体外高增殖潜能集落形成细胞(HPP-CFC)分析及体内脾集落形成单位(CFU-S)检测,评价3种基质细胞条件培养液对ESE14.1细胞体外造血发育的调控作用.[结果] 经FL-SCCM诱导的EB细胞Flk-1+、Integrinα4+ 和Sca-1+ 细胞均高于YS-SCCM和BMSC-CM诱导组,分别为3.03%、2.9%和13.74%;经BMSC-CM诱导产生的CD34+ 细胞比例高,为1.07% .经FLSC-CM或BMSC-CM诱导产生的造血细胞其HPP-CFC产率明显高于对照组,分别为7.4个/105细胞(P < 0.01)和5.8个/105细胞(P < 0.05);经FLSC-CM或BMSC-CM诱导产生的造血细胞其CFU-S产率亦明显高于对照组,分别为8.5个/5 × 105细胞和6.75个/5 × 105细胞(P < 0.001). [结论] YS-SCCM、 FL-SCCM及BM-SCCM均可诱导ESE14.1向造血细胞分化,FL-SCCM和BM-SCCM造血定向诱导效率较高,所产生的细胞具备造血细胞的正常功能,FL-SCCM诱导产生的造血细胞原始程度高于BM-SCCM诱导产生的造血细胞.
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2型糖尿病贫血与造血原料关系的研究
糖尿病是由多种因素作用于机体胰岛导致功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征,随着人口寿命的延长.我国患糖尿病的人群越来越多,慢性贫血是糖尿病的常见并发症,我们观察了33例糖尿病合并贫血的患者,分析其贫血与铁、维生素B12、叶酸等造血原料关系.
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造血干细胞移植治疗1型糖尿病机制的研究现状
1 型糖尿病(T1DM)为儿童及青少年常见的内分泌疾病之一,近年来全球患病率不断增加.在明确发病机制的情况下,对其进行有效的早期干预非常重要.
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α-肿瘤坏死因子的造血调控作用
血细胞的生长及调控是生命科学中的研究热点,它涉及细胞因子及其受体相互作用与信号传导、细胞间相互作用等.
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靶向抑制白细胞介素6受体对急性心梗后白细胞产生的影响
目的 探讨大鼠心梗后利用Tocilizumab抑制白细胞介素6(IL-6)受体对白细胞产生的影响,探讨其成为治疗心肌梗死的可能性.方法 取部分大鼠做大鼠心梗模型,ELISA法、流式细胞术、血常规分别检测大鼠心梗Tocilizumab皮下注射治疗前后血IL-6、骨髓造血干细胞及血液白细胞水平,免疫组化观察大鼠心梗后心肌组织白细胞浸润及纤维化程度.结果 与对照组相比,心梗发生后大鼠血液中IL-6明显升高(P<0.05),骨髓增殖期HSC的比率及血液中白细胞数量均明显增加(P<0.05).与未治疗组相比,用IL-6R靶向抑制剂Tocilizumab治疗后骨髓增殖期HSC比率明显降低、血WBC数量减少(P< 0.05),心肌重构得以改善.结论 Tocilizumab可以抑制心梗后白细胞的产生并抑制心肌重构,为临床治疗MI提供了新思路.
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再生障碍性贫血患者造血细胞生长因子测定及其意义
目的:研究再生障碍性贫血(再障)骨髓和外周血早期造血细胞生长因子变化与骨髓造血细胞体外集落形成及临床治疗的相关性.方法:甲基纤维素半固体体外集落试验及酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定骨髓和外周血Flt3配体(FL)、干细胞因子(SCF)、白细胞介素6(IL-6)及其可溶性受体sgp130和sgp80水平.结果:①再障患者骨髓粒细胞、单核细胞、巨核细胞、红细胞混和集落形成单位(CFU-GMME)明显减少,急性再障尤其显著(P《0.01),治疗有效者,CFU-GMME形成增加,但仍少于正常对照;②FL水平高达正常20倍以上,其含量与临床疗效密切相关,经治疗有效者骨髓和外周血FL水平明显下降,但不能降至正常水平;③SCF、IL-6及其受体在整个病程中无明显改变.结论:虽然再障骨髓造血细胞减少,但仍有相当数量的造血细胞残留,体外集落形成和FL含量测定可作为再障临床监测和疗效评价的客观指标.
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再生障碍性贫血免疫抑制疗法的合理应用
再生障碍性贫血(再障,AA)是由多种原因引起的,以造血功能衰竭为特征的一组综合征.我国再障的发病率为0.76/10万人.尽管发病率低于白血病,但其危害性并不亚于白血病.我国学者将再障分为急性与慢性两种临床类型.急性型(约占再障的1/5)起病急骤凶险,病势难以控制者常于短期内致命.慢性型(约占4/5)病程迁延,病情反复,严重影响患者的劳动与生活质量.国外学者将再障分为重型与轻型.中国医学科学院血液学研究所比较了国内外分型标准,认为国外的重型,包含了我国急性型全部病例以及部分严重的慢性病例.为区别这两种情况,将急性再障称为重型再障Ⅰ型(SAA-I),严重的慢性再障称为Ⅱ型(SAA-Ⅱ).
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骨髓增生异常综合征第四讲预后相关因素的研究
进修医生少数早期骨髓增生异常综合征(MI)S)病例血象改变不典型时应如何作出诊断?教授在实际工作中,约5%~10%的早期MDS病例往往无明显贫血,而仅表现中性粒细胞减少和/或血小板减少,故不能冠以"难治性贫血(RA)",而应诊断为难治性血细胞减少症(RC)更为贴切.另有一些典型慢性粒细胞-单核细胞白血病(CMML)病例早期显示血细胞计数减低.所有这些可疑患者均应通过细胞遗传学、X-连锁DNA多态性分析以及癌基因诱变的检测以及体外骨髓培养进行集落测定等方法,赖以判断患者是否属于单克隆性造血而利于确诊.
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集落刺激因子防治化疗粒细胞减少的研究进展
集落刺激因子(CSF)是一组多潜能的造血细胞生长因子.随着生物工程技术的进步,近年来已有多种 CSF进入临床.目前,在临床上用于防治化疗后粒细胞减少的 CSF主要是粒细胞-单核巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和粒细胞集落刺激因子(G-CSF).尽管这两种 CSF的作用机制有一定差异,但对肿瘤化疗后引起的粒细胞减少症均有明显的防治作用[1,2].随着 GM-CSF和 G-CSF在临床上的广泛应用,一些存在问题已逐渐显现.现将 GM-CSF和 G-CSF的临床应用现状和存在问题介绍如下.