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关节软骨缺损治疗进展
随着科学技术的发展和组织工程学的兴起,对关节软骨缺损的修复取得了一定的进展,就目前关节软骨缺损治疗方法的应用和临床效果做一综述.促进软骨修复法微骨折术是目前临床应用多的技术,主要适用于＜2cm2的Ⅲ、Ⅳ级软骨缺损,并且＜40岁患者早期治疗效果好.Gobbi报道[1],109例经过该技术治疗后的患者经过36～120个月随访及术后组织学观察发展修复缺损的组织为纤维软骨,其在生物学强度等方面比透明软骨差,不能达到关节软骨功能.
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触按叩听诊断髌骨软骨软化症
透明软骨是组成滑膜关节的核心.它光滑的表面便于运动,富有弹性能吸收震荡,表层有丰富而稠密的胶原使之具有韧性和抗磨损,保护关节软骨,加上滑液之润滑作用,使之成为任何材料都不能替代的关节结构.但软骨没有血管,其营养来自滑液和骨板终末血管之渗透.软骨细胞不能再生,因此创伤、劳损以及随年龄增长的自然磨损消耗,都会使软骨软化和退行性变.
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中药内服外洗治疗肝肾亏虚型髌骨软骨软化症25例
髌骨软骨软化症(CP),简称髌骨软化症,是一种骨科的常见疾病,是指髌骨软骨面及其与其相对的股骨髌面的关节软骨的退行性变.本病常见于中青年患者,影响日常生活和工作,而且有年轻化的趋向.本病对于年轻患者,多数是一个独立的疾病出现,而对于老年人往往是整个膝关节退行性变的一部分.临床上治疗关节软骨损伤的方法有多种,但尚无一种方法能促进损伤处正常透明软骨的再生.而对于髌骨软化症的早、中期而又不用手术方法治疗的患者,一直没有一种满意的方法.根据临床实际工作中的体会,我们总结出治疗肝肾亏虚型髌骨软化症的中药汤剂经验方,现将治疗结果报告如下.
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组织工程软骨研究进展
组织工程学是20世纪80年代末期发展起来的一门新兴边缘学科.它是综合应用工程学和生命科学的基本原理、理论和技术,在体外预先构建有生命的种植体,然后植入体内修复组织缺损,替代组织器官的一部分或全部功能.软骨为单一细胞(软骨细胞)构成组织,透明软骨、弹性软骨和纤维软骨组成人体重要结构,具有十分重要的生理功能.组织工程软骨是第一个组织工程化组织,在矫形外科和整形外科领域,组织工程软骨研究受到高度重视,发展迅速.本文介绍矫形外科领域中组织工程软骨研究发展.1 种子细胞
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膝关节骨性关节炎康复治疗的现状及进展
膝关节骨性关节炎(knee osteoarthritia,KOA)是骨科常见的关节疾病,发病率随年龄增长而增加,严重影响中老年人健康水平和生活质量.主要病理特征是关节透明软骨病变,软骨下骨坏死,骨质增生.临床表现为膝关节疼痛、无力,不同程度活动受限.KOA是一种终身性疾病,目前尚无证据显示任何治疗能使透明软骨完全修复,终止KOA进程;但通过早期诊断和绵密的康复治疗,能改善症状、延缓病情发展,将病情控制在一定程度内,避免或有效延缓人工关节置换.
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关节软骨缺损修复治疗的研究进展
引起关节软骨缺损的原因很多,概括起来主要有两种:疾病和外伤.由于关节软骨缺损很难自然修复,尤其是裂缝或裂开这种部分厚度的缺损,给患者造成很大的痛苦.部分厚度损伤不穿透软骨下骨,所以不能利用骨髓腔内的原始细胞进行修复.而全厚度软骨缺损由于穿透软骨下骨可引起内在的修复反应,产生纤维软骨修复组织,这种组织对于透明软骨来说是很差的替代物.而且这种修复组织随着时间的推移,会出现一个显著的恶化过程,并且会使周围正常关节软骨也出现恶化坏死现象[1].为探索该临床上常见疾病的有效治疗方法,各国科学家对关节软骨缺损作了各个方面的研究,取得了一定的成果.本文就近年来关节软骨缺损的研究方面作一综述.
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关节牵引术治疗创伤后踝关节炎*
创伤后踝关节炎约占踝关节炎总量的70%，且多发生在年轻的、活动较多的患者中[1]。临床症状主要是疼痛以及活动受限。病理表现为透明软骨进行性改变，软骨下骨的硬化。发病机制为创伤引起关节内损伤以及关节囊和韧带损伤，从而造成了异常的关节负荷，引起关节内液压减少、关节软骨功能失调、软骨下骨增厚、刺激产生蛋白酶和炎症因子，以及氧化应激对于关节软骨的损伤，导致进行性的软骨退行性病变，后形成创伤后的骨关节炎[2,3]。
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关节损伤对软骨蛋白酶基因表达影响的研究
目的本研究旨在探索膝关节损伤后特定的透明软骨退化酶，如基质金属蛋白酶( MMP )、蛋白聚糖酶( Agg )的基因表达是否增加。方法试验纳入138例因关节组织如半月板、前交叉韧带( anterior cruciate ligament，ACL )、透明软骨损伤而行膝关节镜检查的患者，男57例，女81例，平均年龄38.8岁。检查前采集全血样本，检查时采集滑膜样本。利用 RT-PCR 和分光光度法处理样本。结果患者中，有56例 ACL损伤，65例内侧半月板损伤，5例外侧半月板损伤，软骨损伤者根据 Outerbridge 标准进行分级。实验室检测显示，ACL 撕裂和基因表达( MMP1、MMP2、MMP8、MMP9、MMP13、MMP14、Agg1、Agg2、IL1、TNFα和TIMP2，除外血浆 TIPM1)显著相关：ACL 患者滑膜中基因表达水平较非 ACL 患者滑膜中的对应基因表达水平显著上调：MMP10.920±0.068 vs 0.794±0.061，MMP21.075±0.053 vs 0.668±0.035，MMP80.951±0.047 vs 0.766±0.045，MMP91.354±0.032 vs 0.947±0.042，MMP131.148±0.058 vs 0.991±0.058，MMP141.379±0.049 vs 0.777±0.036，Agg11.309±0.071 vs 0.647±0.034，Agg21.043±0.072 vs 0.684±0.069，IL11.320±0.054 vs 0.857±0.049，TNFα1.101±0.050 vs 0.802±0.039，TIMP11.197±0.060 vs 1.035±0.071，TIMP21.110±0.048 vs 0.861±0.048( P 值均＜0.05)。除 TIMP1外(1.092±0.053 vs 1.081±0.033，P＝0.32)，ACL 患者血液中基因表达水平较非 ACL 患者血液中的对应基因表达水平显著上调：MMP11.163±0.030 vs 0.948±0.049，MMP20.918±0.056 vs 0.827±0.049，MMP81.172±0.029 vs 0.783±0.034，MMP91.304±0.059 vs 0.94±0.04，MMP131.155±0.060 vs 0.824±0.043，MMP141.095±0.058 vs 0.759±0.033，Agg11.270±0.077 vs 0.676±0.038，Agg21.244±0.037 vs 0.871±0.037，IL11.128±0.056 vs 0.912±0.045，TNFα1.018±0.076 vs 0.724±0.047，TIMP11.092±0.053 vs 1.081±0.033，TIMP20.906±0.056 vs 0.875±0.049( P 值均＜0.05)。所有基因在血浆和滑膜中的表达具有相关性( Agg1：r＝0.89，MMP1：r＝0.88，MMP2：r＝0.87，P＜0.001)。结论ACL 损伤引起蛋白酶基因表达增加，而其它损伤造成的改变尚不确切。滑膜与血浆中的基因表达存在相关性。
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非诱导脂肪源性干细胞对修复全层透明软骨创伤的可行性研究
目的 探讨源自分布广泛的脂肪组织的干细胞的体内分化潜能及非诱导修复全层透明软骨缺损的效果.方法 体外切取脂肪组织并分离培养脂肪源性干细胞(ADSCs).随机将36只新西兰大白兔分为三组,混合有藻酸钙凝胶的ADSCs用来填充髌股关节的全层透明软骨损伤,凝胶修复或未做治疗组作为对照组.4周和12周后对重建组织进行大体和光镜、电镜下观察,组织学分析和定量计分也用于检测结果.结果 ADSCs重建的组织白色质韧,完全充填缺损处,表面光整与周围软骨连接,修复组织的微观结构与软骨相似,含有更多的细胞和规则的基质纤维,基质有甲苯胺蓝异染性,优于其他各组.透射电镜可见大量胶原纤维环绕细胞周围.凝胶组和对照组修复组织为薄层纤维组织.修复效果评分的统计分析显示实验组在各时间点上与其他组相比有统计学差异(P<0.01).结论 这些结果表明源自成熟脂肪而未经诱导的干细胞拥有修复软骨创伤的能力,组织显示为透明样,产生生物学可行性结果.
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补骨脂多糖局部填充修复家兔关节软骨全层缺损的实验研究
目的 探讨中药提取物补骨脂多糖局部运用修复兔关节软骨全层缺损的可行性和部分机理.方法 将72只成年健康日本大耳白兔随机分为补骨脂多糖组(A组)、人骨形态发生蛋白/明胶复合物组(B组)、空白组(C组),每组24只,48个关节.分别给予A组补骨脂多糖凝胶、B组骨形态发生蛋白/明胶复合物填充膝关节股骨内髁滑车面软骨全层缺损区,C组只做钻孔处理,空白对照.术后取标本行大体观察、HE染色、改良Pinsda法组织学评分的方法进行评估.结果 补骨脂多糖和rhBMP/明胶复合物在2、4、8周缺损区填充均优于空白组,为乳白色半透明质软类透明软骨组织;组织学评分与空白组存在极显著性差异(P<0.01),用药组之间没有统计学意义(P>0.05).结论 补骨脂多糖局部运用可以修复家兔关节软骨缺损,经组织学观察修复组织以透明软骨为主,接近正常关节软骨.其修复关节软骨缺损是可行的,具有很好的实用价值.
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两种方法保存人体透明软骨行异种移植的实验研究
目的探讨不同方法保存的人体透明软骨,异种移植后软骨存活的动态变化及在整形外科应用的可行性. 方法选择48只新西兰种成年白兔,随机分为两组,每组24只,分别接受-198℃液氮冷冻和75%酒精灭活法保存的人体透明软骨移植,观察一年.术后每3个月比较两组血清IgG、IgM、IgA、C3、C4、PFB(补体B因子)含量,每月随机抽取两组各两只兔子取移植软骨块观察其外形、色泽,测重量.比较光学显微镜和透射电镜下的组织学变化. 结果两实验组各时间点IgG、IgM、IgA、C3、C4、PFB含量与术前相比无显著性差异,P＞0.05.深低温保存法软骨移植后1-2个月内重量略有增加,3个月重量开始减少,至1年达低点.光学显微镜下观察,2个月可见新生不成熟软骨细胞.3个月时软骨开始出现退行性变,至6个月时明显加重.酒精灭活移植软骨重量无明显变化,仅在6个月时开始出现轻度退行性变.透射电镜下观察的变化规律基本与光学显微镜下的观察结果相一致.结论酒精灭活法保存的人体透明软骨用于异种移植后,外型变化小,提示其临床应用可行性优于液氮冷冻保存法.
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不同年龄阶段家兔髂软骨组织学特点
目的:观察比较不同年龄阶段新西兰大白兔髂软骨组织学形态异同.方法:选取1月龄、3月龄、4月龄、6月龄、12月龄的新西兰大白兔各3只.取其髂软骨及少量软骨下骨做HE染色、甲苯胺蓝染色及Ⅰ型、Ⅱ型胶原免疫组织化学染色；同时取1月龄、3月龄和12月龄组膝关节股骨滑车软骨做相同染色用于对比.结果:①幼年期(1月龄),髂软骨全部由透明软骨组成,随着年龄的增长,4月龄部分表层软骨细胞逐渐肥大、骨化,至成年期全层软骨细胞几乎完全骨化.甲苯胺蓝染色、Ⅱ型胶原免疫组化染色均显示由幼年时的阳性逐渐减弱为成年时的弱阳性.Ⅰ型胶原只在骨化区、软骨下骨及肌腱部位着色阳性.②随着年龄增长,关节软骨细胞密度逐渐下降,软骨层厚度逐渐变薄.细胞肥大及骨化发生在钙化层.结论:家兔幼年期髂软骨类似关节透明软骨,随着年龄增长髂软骨细胞逐渐肥大、骨化,至成年期仍有少量透明软骨细胞特有的Ⅱ型胶原蛋白及蛋白多糖的合成.
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膝关节骨性关节炎软骨退变与软骨下骨形态学改变的相关性研究
目的：研究软骨下骨在骨性关节炎发病机制中的作用及其与关节软骨改变的相关性。方法于2012年11月～2013年11月时间收集膝关节骨性关节炎患者行全膝关节置换术时取出的胫骨平台样本30个，对标本进行Micro－CT断层扫描，获取胫骨平台样本的计算机三维图像和相关的骨小梁参数，图像空间分辨率为18μm ×18μm ×18μm。通过分析比较内外侧胫骨平台软骨下骨骨小梁结构参数的差异，为深入研究骨性关节炎的发病机制提供实验依据。结果晚期膝关节骨性关节炎患者软骨退行性变明显，软骨下骨骨小梁空间结构明显改变；骨小梁：内侧平台骨小梁体积分数（ BV／TV）、骨小梁厚度（ Tb．Th）和骨小梁数目（Tb．N）均显著高于外侧平台（P＜0．05），而骨小梁间距（Tb．Sp）显著低于外侧平台（P＜0．05）。结论内侧胫骨平台软骨退变较外侧明显，内侧平台软骨下骨骨小梁数目，骨小梁厚度及骨小梁体积分数增加，而骨小梁分离度是减小的。软骨下骨在骨性关节炎的发生和发展中起到了重要的作用。
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重组软骨实验研究
关节软骨为透明软骨,其厚度约为2～4 mm.一旦损伤,出现软骨皲裂、下陷或者软骨下骨损伤,自愈的可能性较小,长期发展出现关节退行性改变.现有的各种手术方法如软骨表面钻孔、表面新鲜化,只能促使纤维软骨生长,自体骨软骨移植是佳治疗方法,但其数量受到一定的限制.随着组织工程学技术的发展,将具有生命力的活体组织,用少量组织修复大量组织缺损并可按照预制形状塑形,为组织缺损的修复提供了一种新的治疗途径.在近3年时间内我们不仅培养出骨髓间充质干细胞,并寻找到一种理想的载体,通过种植实验动物体内后,获得良好的效果.
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细胞团块悬浮培养法对兔关节软骨细胞表型维持效果的研究
目的 探索并构建一种操作相对简便、成本较低,且能够较好维持关节软骨细胞表型的体外培养扩增体系.为建立表型稳定的关节软骨细胞库提供新思路.方法 改良式三步酶解消化法获取兔关节软骨细胞作为原代种子细胞.分别进行常规单层贴壁培养法扩增传代和细胞团块-悬浮培养并传代.流式细胞仪法对比两种培养体系软骨细胞生长动力学特点.免疫组化技术和Westercbolt法对比两种培养体系中次代软骨细胞标志性产物Ⅱ型胶原蛋白的表达情况.结果 ①兔关节软骨细胞在常规单层贴壁培养体系中扩增较快,但迅速失去圆形外观,并逐渐形成类似于纤维细胞样的长梭形外观,即发生去分化现象.免疫组化染色和Western bolt检测结果显示,Ⅱ型胶原蛋白的表达能力随着传代次数增加而递减,到P4代细胞基本不表达.②悬浮培养培养软骨细胞扩增较慢,其生长曲线近似于原代软骨细胞.各代细胞聚集成团,大可获得直径约4mm的软骨细胞团块,单个细胞保持圆形或类圆形外观.各代细胞的Ⅱ型胶原蛋白表达水平基本稳定,并可在细胞周围形成含有Ⅱ型胶原蛋白的类似于细胞外基质样结构.结论 悬浮培养模式较为接近软骨细胞的生理条件,可获得表型较稳定的关节软骨子代细胞,并保持了Ⅱ型胶原蛋白合成和分泌能力,可能作为软骨组织工程研究的种子细胞来源之一.
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椎体软骨终板在脊柱退行性疾病及脊柱侧凸发病中的作用
椎体软骨终板为椎间盘与椎体间的一层薄的透明软骨,其不仅同椎体的纵向生长密切相关,而且椎体软骨终板通路是椎间盘营养供应的主要途径,对维持脊柱的正常生理功能具有非常重要的作用.当脊柱发生病理变化时,椎体软骨终板必然会发生相应的变化.
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自体骨软骨镶嵌移植成形术治疗膝关节创伤后骨软骨缺损
香港特别行政区基督教联合医院急症科治疗年轻患者的膝部创伤性骨软骨缺损-直是-项挑战[1],严重的膝部软骨损伤可发展成骨关节炎.透明软骨的独特结构和特殊性质使其损伤不能自愈.目前,有很多软骨表面重建技术已用于局部骨软骨损伤的治疗[2],其中包括骨软骨镶嵌移植成形术.
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诱导型一氧化氮合酶抑制剂与软骨修复的研究进展
随着社会的老龄化，关节软骨的损伤和退变日益成为骨科普遍、重要的问题，而关节软骨的自我修复作用非常有限。因此，怎样促进关节软骨修复重建一直是骨科工作者不断追求，渴望解决的难题。然而，无论是自体或异体软骨移植、软骨膜或骨膜移植、软骨细胞移植，还是三维立体细胞培养及组织工程技术的应用，都仅能在早期生成透明和类透明软骨组织，且随后不可避免会发生退变[1]。而这些再生的软骨组织，无论是其结构、生物化学或者生物力学特性都与正常透明软骨不同[2]。因此怎样提高再生软骨质量和防止其发生退变就成为亟待解决的问题。自1993年Stefanovic阐述一氧化氮(nitricoxide，NO)在关节软骨损伤退变中的作用以来，一系列研究证实诱导型一氧化氮合酶抑制剂的应用有助于炎性软骨代谢的恢复。一、生物学特性目前，已经确定的一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase，NOS)有神经元型(neuronalNOS,nNOS)、内皮型(endothelialNOS,eNOS)和诱导型(inducibleNOS，iNOS)三种，它们作用于精氨酸生成NO而发挥生物学效应。iNOS在正常软骨组织中没有表达，但细胞因子如白介素1，γ－干扰素，肿瘤坏死因子和细菌脂多糖均能刺激iNOS的表达，一旦iNOS蛋白合成，它的活性是非Ca2＋依赖性的，可持续表达，使NO水平升高，并可协同各种细胞因子增加软骨损害[3]。而NO可通过抑制多种与线粒体电荷传递及柠檬酸循环有关的酶；与血红蛋白基因中的铁结合，激活鸟苷酸环化酶，导致细胞内环磷酸鸟苷增多，造成细胞损伤。激活还氧化酶、蛋白激酶C和铁结合蛋白,与核糖核苷酸还原酶中的铁结合，以抑制DNA的合成[4]。另外，NOS在L－精氨酸缺乏时，可生成超氧离子，造成组织损伤。
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复发性多软骨炎的诊治进展
复发性多软骨炎(relapsing polychondritis,RP)是一病因未明的罕见疾病.本病以自身免疫性软骨炎进行性反复发作为特征,常累及内外耳、鼻、喉、气管、支气管树及关节等器官组织的透明软骨.亦可累及内耳、葡萄膜、心血管系统、皮肤及肾脏.及时诊断,早期治疗,预后良好.但已发生气管软化,预后不佳.现将国内外有关RP的研究进展综述如下.
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如何应对膝盖疼痛
不同年龄的膝盖疼痛15岁以前:膝关节处于发育阶段,青春期的生长痛多发在膝关节附近.15岁～30岁:膝关节处于“完美状态”,运作起来可以说是不知疲倦.只要不破坏到膝关节组织,基本部感受不到它的存在.30岁～40岁:髌骨软骨产生了早期轻度磨损,会出现一次脆弱期,出现短期的膝关节酸痛,持续几个星期到几个月,有的人甚至还会觉察不到.髌骨软骨是人体膝关节内一层3～5毫米厚的透明软骨,可以为膝关节缓冲运动带来的冲击.但由于髌骨软骨没有神经分布,所以在全层磨损前只会在脆弱期拉响一次“预警信号”,在这段时期内要避免剧烈运动.也是从这个时候开始,对膝关节的使用不能再随心所欲.
