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双眼埋藏性视乳头玻璃疣
患者男性,38岁.自觉双眼干涩半个月,于2011年2月15日来解放军第三○九医院眼科就诊.眼部检查:裸眼视力右眼为0 06,左眼为0.02,矫正视力双眼均为1.0.双眼底表现见精粹图片1,双眼荧光素眼底血管造影结果显示双眼视乳头荧光着染,未见荧光渗漏.双眼视乳头频域光学相干断层扫描检查结果显示双眼视乳头处视网膜神经纤维高度隆起,呈强反射光带;视网膜外核层被下方的疣体顶压并平滑包绕类圆形的疣体,疣体的周边为平滑的低反射光带.
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血管外膜介导的炎症反应对血管平滑肌细胞增殖的影响
目的 观察血管外膜介导的炎症反应对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响,并探讨其机制.方法 采用兔颈动脉外膜组织与平滑肌细胞共培养方法,分以下6组,①单独培养组:培养的VSMC中不加外膜组织及药物;②单独培养+脂多糖(LPS,1μg/ml)组;③单独培养+LPS+N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME,100mmol/L)组;④复合培养组:培养的VSMC中加入外膜组织块;⑤复合培养+LPS组;⑥复合培养+LPS+L-NAME组.用氚-胸腺嘧啶(3H-TdR)检测各组VSMC增殖状态,试剂盒测定培养液中抗超氧阴离子自由基及亚硝酸盐(NO2-)含量,蛋白免疫印迹法检测血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达.结果 与单独培养组比较,LPS刺激前,复合培养组VSMC 3H-TdR掺入率、NO2-含量无明显差异,抗超氧阴离子活力单位增高(P＜0.05),HO-1蛋白表达显著增加(P＜0.01);LPS刺激后,复合培养+LPS组VSMC 3H-TdR掺入率显著降低(P＜0.01),抗超氧阴离子活力单位显著增高(P＜0.01),NO2-含量增高(P＜0.05),HO-1蛋白表达显著增加(P＜0.01);复合培养+LPS+L-NAME组VSMC 3H-TdR掺入率、NO2-含量、HO-1蛋白表达无明显差异,抗超氧阴离子活力单位显著增高(P＜0.01).结论 血管外膜可通过一氧化氮(NO)及HO-1等途径抑制LPS刺激所致的VSMC增殖.
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gax基因对血管平滑肌细胞中PCNA和CDK2表达的影响
目的研究增殖细胞核抗原(PCNA)和细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)在gax基因抑制血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中的作用.方法以携带大鼠gax基因表达序列的重组腺病毒载体(AdCMV-gax)转染VSMC后,检测gax、PCNA和CDK2的表达及3H-TdR掺入量的变化.结果 AdCMV-gax转染后,SMC中Gax蛋白的表达比转染前显著增高; AdCMV-gax转染后VSMC的PCNA和CDK2表达较未转染组显著降低; AdCMV-gax转染使VSMC的3H-TdR掺入量显著降低.结论 gax基因抑制VSMC增殖的机制与其抑制PCNA和CDK2的表达有关.
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新型内皮素受体拮抗剂ETP-508对低氧培养大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖的影响
目的 探讨新型内皮素受体拮抗剂ETP-508对低氧培养大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的影响.方法 贴壁原代培养的PASMCs分为4组:常氧组(氧浓度21%),低氧组(氧浓度2%),低氧+BQ-485组(BQ-485的终浓度分别为10-6、10-7、10-8、10-9mol/L),低氧+ETP-508组(KTP-508的终浓度分别为10-6、10-7、10-8、10-9mol/L).4组细胞均分别培养24、48、72h后,采用MTT法(波长492nm)检测BQ-485和ETP-508对PASMCs增殖的影响.按上述分组培养细胞48h,采用流式细胞仪测定细胞周期;放免法测定培养上清液中内皮素-1(ET-1)的含量.结果 24h时各实验组A值差异不明显;48h时低氧组A值明显增加(P<0.01),低氧+BQ-485组、低氧+ETP-508组在10-8、10-7、10-6mol/L时A值下降,与低氧组比较有统计学意义(P<0.01);72h时低氧组A值仍高于常氧组,但较48h时略下降(P<0.05).48h时低氧组G2、S期细胞比率、DNA合成增加,与常氧组比较有统计学意义(P<0.01,P<0.05);与低氧组比较,低氧+BQ-485组、低氧+KIP-508组G2、S期细胞比率下降(P<0.05),G1期细胞增多(P<0.05),DNA合成减少.48h时低氧组ET-1水平增高(P<0.01),给予BQ-485、ETP-508后ET-1水平降低,10-7mol/L BQ-485、10-9mol/L ETP-508可明显降低ET-1水平(P<0.01).结论 ETP-508作为一种新型内皮素受体拮抗剂能抑制低氧培养PASMCs的增殖,减少ET-1的生成,且其作用较BQ-485强.
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异丙酚对大鼠离体主动脉的舒张作用
为探讨异丙酚对血管张力直接影响的作用机制，通过观察不同浓度的异丙酚对大鼠离体主动脉环等长张力的影响及异丙酚对分别经过亚甲蓝、维拉帕米和四乙胺孵浴处理的血管环的作用。结果显示，异丙酚对去内皮和内皮完整的血管环均可产生浓度依赖性舒张作用，去内皮与内皮完整的血管环比较，其舒张作用差异无显著性意义；四乙胺可增强异丙酚对血管环的舒张作用，而维拉帕米可减弱异丙酚对血管环的舒张作用（P＜0．05），亚甲蓝不影响异丙酚对血管环的舒张效应。提示异丙酚对血管平滑肌的舒张作用与其对电压依赖性钙离子通道的作用有关。
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缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞STAT3表达及细胞增殖的影响
目的探讨缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)信号转导及转录活化因子3(STAT3)表达及细胞增殖的影响.方法采用组织块法原代培养PASMCs并进行缺氧处理,半定量RT-PCR,Western blot法分别检测缺氧2、6、12和24h STAT3 mRNA和酪氨酸活性水平的变化;3H-TdR掺入法观察缺氧6、12和24h细胞增殖情况.结果缺氧2h STAT3 mRNA表达升高,6h达高峰,12h开始下降,但仍高于常氧组;Western blot定量分析示缺氧6h STAT3酪氨酸磷酸化水平升高,12h达高峰,24h下降;3H-TdR掺入法测定结果示PASMCs 3H-TdR掺入量在缺氧6h开始增加,随着缺氧时间延长,3H-TdR掺入量逐渐增加,至缺氧24h 3H-TdR掺入量高. 结论缺氧诱导PASMCs中STAT3 mRNA和蛋白酪氨酸活性水平增加,提示STAT3在缺氧致PASMCs增殖过程中可能发挥重要作用.
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肝细胞生长因子对心肌细胞及血管平滑肌细胞、血管内皮细胞生长因子分泌的作用
观察肝细胞生长因子(HGF)对体外培养的牛冠状动脉血管内皮细胞(BCAEC)、牛冠状动脉血管平滑肌细胞(BCASMC)和小鼠心肌细胞血管内皮细胞生长因子(VEGF)分泌的影响.BCAEC对照组与HGF组12h VEGF浓度分别为10.51±2.90和9.31±2.78pg/ml;BCASMC对照组和HGF组12h VEGF浓度分别为3h的3.35倍和3.93倍,HGF组3h和12h VEGF浓度分别为对照组的2.06倍和2.42倍;心肌细胞对照组和HGF组12h VEGF浓度分别为3h的5.43倍和4.09倍,HGF组3h和12h VEGF浓度分别为对照组的2.74倍和2.06倍.提示BCAEC、BCASMC及小鼠心肌细胞均具有自分泌VEGF的作用,HGF促进BCASMC和心肌细胞VEGF的分泌,对BCAEC无影响.
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肝细胞生长因子和血管内皮细胞生长因子对血管壁细胞增殖的影响
观察肝细胞生长因子(HGF)及血管内皮细胞生长因子(VEGF)对牛冠状动脉血管内皮细胞(BCAEC)和平滑肌细胞(BCASMC)增殖的影响.分离和培养BCAEC、BCASMC,VEGF组和HGF组细胞培养液分别含VEGF 50ng/ml和HGF 50ng/ml,采用四甲基偶氮唑蓝法观察细胞的增殖.结果显示,对照组、HGF组和VEGF组BCAEC的OD值分别为0.23±0.02、0.58±0.10和0.42±0.12;BCASMC的OD值分别为0.31±0.08、0.45±0.09和0.40±0.11;HGF对BCAEC、BCASMC的增殖率分别为152.2%±33.8%、45.2%±25.3%,VEGF对BCAEC、BCASMC的增殖率分别为82.6%±18.7%、29.0%±20.4%.提示HGF对BCAEC、BCASMC的增殖均有促进作用;VEGF能促进BCAEC的增殖,而对BCASMC的增殖作用不明显.HGF对BCAEC的增殖作用强于对BCASMC的作用;HGF对BCAEC的增殖作用强于VEGF.
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恒磁场对血管紧张素Ⅱ作用下血管平滑肌细胞VCAM-1分泌与表达的抑制作用
目的观察不同强度恒磁场对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用下人血管平滑肌细胞(VSMC)分泌与表达血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的影响.方法采用体外培养第4～6代的人脐动脉VSMC,实验分为6组,即对照组、AngⅡ(1×10-6mol/L)组及AngⅡ+不同磁感应强度(1、5、10、50Gs)的恒磁场组.各组细胞于培养及恒磁场作用12h后收集标本,ELISA法检测VCAM-1的分泌量,免疫细胞化学法检测VCAM-1的蛋白表达.结果 AngⅡ刺激VSMC 12h,VCAM-1的分泌量与对照组比较显著增高(P<0.05);而5、10、50Gs恒磁场组细胞VCAM-1的分泌量显著低于AngⅡ组(P<0.05).结论 5～50Gs的恒磁场可拮抗AngⅡ的作用,抑制VSMC分泌与表达VCAM-1.
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脂多糖对复合培养的肺微血管内皮细胞和肺动脉平滑肌细胞生长周期的影响
以脂多糖(LPS)处理复合培养的大鼠肺微血管内皮细胞(LMVEC)和肺动脉平滑肌细胞(PASMC),利用流式细胞仪检测LMVEC和PASMC细胞周期的变化.结果发现,单独培养和复合培养时,LPS均能使G1期细胞减少,S+G2/M期细胞增多;LPS处理16h后,复合培养组LMVEC和PASMC较单独培养组G1期细胞增多,S+G2/M细胞数减少;LPS可使单独培养的LMVEC S期细胞增多.说明LPS可促进LMVEC和PASMC分裂、增殖,二者复合培养可减轻LPS引起的LMVEC和PASMC增殖作用;LMVEC和PASMC在细胞增殖方面存在着复杂的调节关系.
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脂多糖对复合培养的肺微血管内皮细胞表达IL-6的影响
以脂多糖(LPS)处理与大鼠肺动脉平滑肌细胞复合培养的肺微血管内皮细胞,测定两种细胞培养上清中白细胞介素6(IL-6)的活性,采用RT-PCR方法检测单独培养和复合培养的肺微血管内皮细胞正常组以及LPS 2h、6h、12h组IL-6基因的表达水平.结果发现,LPS刺激单独培养和复合培养2h组肺微血管内皮细胞和肺动脉平滑肌细胞上清中IL-6的活性均明显增强,8h组两种细胞上清中IL-6的活性均强,16h组的活性均减弱,24h组的活性低于2h组;两种细胞单独培养组的活性明显强于复合培养组;LPS刺激单独培养和复合培养2h组肺微血管内皮细胞中IL-6 mRNA表达水平升高,8h达高,16h有所降低,但仍高于正常组;单独培养组的IL-6 mRNA表达水平明显高于复合培养组.说明LPS可促进单独培养和复合培养的两种细胞培养上清中IL-6活性升高,增强单独培养和复合培养的肺微血管内皮细胞中IL-6基因的表达,复合培养可使IL-6活性和基因水平降低.
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血管平滑肌细胞钙化过程中DNA损伤响应分子p21、p53和c-abl的变化
目的 研究钙化发生过程中细胞DNA损伤响应分子表达水平的变化.方法 半定量方法测定钙化细胞中p21、p53、c-abl的mRNA水平,通过免疫印迹法检测p53和chk1磷酸化水平.结果 血管平滑肌细胞在10 mmol β-磷酸甘油酯的诱导下,随着时间的延长,在时间点2,4,6 d时,p21、p53、c-abl的mRNA水平上升,第8天后mRNA水平下降.在前6 d中,p53和chk1磷酸化呈逐步上升趋势.结论 在钙化过程的前期,p21、p53、c-abl的mRNA水平上升,p53和chk1磷酸化水平也呈上升趋势,这表明钙化的发生和DNA损伤响应分子有关.
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动脉平滑肌细胞和心肌细胞钾通道的膜片钳全细胞记录技术
目的:介绍一种动脉平滑肌、心室肌细胞急性酶分离方法,并在该分离技术的基础上采用膜片钳全细胞记录方式研究细胞钾离子通道的特性.方法:采用胶原酶Ⅰ(1mg/ml)、木瓜蛋白酶(5mg/ml)消化分离大鼠肺内动脉平滑肌细胞;用链霉蛋白酶E(1mg/ml)、胶原酶Ⅰ(1mg/ml)消化分离大鼠尾动脉平滑肌细胞;用链霉蛋白酶E(0.5mg/ml)灌流消化、分离得到豚鼠心室肌细胞.结果:以上分离的细胞数量多,形态正常,胞壁光滑完整,活性好.于4℃无钙液中保存,8h内可用于膜片钳全细胞记录.记录出的外向电流可被钾通道阻断剂CsCl及TEA所阻断.结论:用酶急性分离的动脉平滑肌和心室肌细胞应用于膜片钳研究中具有快速、经济、简便易行等优点.
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192 Ir高线量率血管腔内照射对抑制兔血管平滑肌细胞增殖及新生内膜过度增生的研究
目的研究192Ir高线量率血管腔内照射对用切割球囊导管行经皮血管腔内成形术(PTA)后的日本白兔髂动脉平滑肌细胞增殖抑制的经时反应和效果.方法 20只日本白兔经左侧颈总动脉放置切割球囊导管行髂动脉PTA术,随机于一侧髂动脉施行12 Gy剂量的血管腔内照射,非照射侧作为对照侧.实验动物于术后1、2、3、4、8及12周处死.根据新生内膜的形成情况,血管成形术后接受血管腔内照射的血管段按时间分为3组:即1周组5只、2～4周组9只、8～12周组6只.随后对标本进行了组织病理、形态学测量和免疫组织化学分析.结果 1周时,与照射侧比较,对照侧血管段创口修复处可见明显的新生内膜增生,新生内膜中抗增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞率呈一峰值;2～4周期间,与对照侧比较,照射侧血管段新生内膜增生明显减弱(P<0.01),新生内膜中PCNA阳性细胞率较对照侧低,差异有显著性意义(P<0.01);8～12周,照射侧血管段增生的新生内膜较对照侧仍处较低水平,新生内膜中PCNA阳性细胞率约低于1%.经抗平滑肌细胞α胶原免疫组织化学染色,证实新生内膜中主要为平滑肌细胞.结论由照射所致的新生内膜增生过程的抑制作用从开始时即已启动.12 Gy的192Ir高线量率照射能有效地抑制用切割球囊导管损伤引起的日本白兔髂动脉新生内膜的过度增生.
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三氧化二砷纳米微粒对抑制兔血管平滑肌细胞增殖作用的实验研究
目的 了解纳米微粒与普通剂型的三氧化二砷(As2O3)对抑制体外培养的兔血管平滑肌细胞(VSMC)增殖作用的差别.方法 对照组为不加药物的细胞,实验组为3 μmol/L纳米微粒和普通剂型的As2O3,干预体外培养的兔VSMC细胞72 h,进行四唑氮盐(MTT)染色测定细胞吸光度(A)值.用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,提取细胞DNA,进行凝胶电泳分析,将3组的结果进行比较.结果 3 μmol/L纳米剂型的As2O3干预细胞,细胞数量随作用时间的延长逐渐减少,细胞生长明显受抑制,而普通剂型干预细胞,生长受抑制程度较纳米剂型弱.24 h时,对照组、3μmol/L普通剂型组与纳米组,A值分别为0.68±0.10、0.58±0.12、0.33±0.12,48 h时分别为0.79±0.11、0.48±0.14、0.28±0.11,72 h时分别为0.96±0.13、0.34±0.15、0.20±0.06,差异均有统计学意义(H值分别为10.934、15.039、15.539,P值均＜0.01).流式细胞仪检测,纳米剂型As2O3、普通剂型As2O3干预及对照组的细胞干预48 h,细胞增殖率分别为44.97%、58.54%、74.02%,早期凋亡率分别为16.89%、11.27%、11.20%,晚期凋亡率分别为26.56%、23.60%、12.46%,坏死细胞分别为11.58%、6.59%、2.32%.DNA电泳,As2O3干预细胞,可见凋亡梯形条带,部分细胞坏死,呈模糊的无间隔片状条带.纳米剂型药物作用的细胞DNA条带,梯形条带更多、更模糊.结论 As2O3可以抑制体外培养的VSMC增殖,且纳米剂型As2O3较普通剂型的As2O3对细胞抑制作用更强.
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原肌球蛋白-4抗体靶向标记合成型血管平滑肌细胞MR体外成像的实验研究
目的 分离、培养并鉴定合成型血管平滑肌细胞(VSMC),检测靶向标记原肌球蛋白-4(TPM-4),并采用免疫分子成像技术构建TPM-4抗体靶向型MRI探针,探讨靶向合成型VSMC体外MR成像的可行性.方法 体外分离培养合成型VSMC与内皮细胞(EC),采用SMA、Ⅷ因子免疫细胞化学染色方法分别行细胞鉴定;免疫荧光双重染色验证合成型VSMC高表达TPM-4蛋白;应用化学交联法合成靶向TPM-4 MRI分子探针,TPM-4标记探针(TPM4-USPIO)为实验探针组、IgG标记探针(IgG-USPIO)为阴性探针组、未标记探针(USPIO)为对照探针组,PBS为空白组,实验组探针分别与合成型VSMC及EC共孵育,阴性组、对照组探针与VSMC EC共孵育.采用普鲁士蓝染色分析探针特异靶向性,噻唑蓝(MTT)比色法分析不同铁浓度条件下(含铁浓度梯度分别为0、5、10、20、40 μg/ml)对细胞体外生物学活性的影响;采用7.0TMR扫描仪检测探针磁学特性,并对不同探针组标记的合成型VSMC(n=3)以及1×103、5×103、1 × 104、5 ×104、1×105个/管(n=3)不同浓度梯度TPM4-USPIO标记细胞行体外细胞T2WI成像分析.T2信号数据以及MTT结果数据组间比较先行单因素方差分析(ANOVA),若差异有统计学意义,再用LSD法行组间两两比较.结果 成功分离并培养了合成型VSMC,合成型VSMC中TPM-4呈高表达;成功构建TPM-4、IgG抗体标记靶向型探针,TPM4-USPIO、IgG-USPIO探针弛豫率分别为0.0350×106、0.0316×106 mol/s,同USPIO(0.0292×106 mol/s)磁学特性相似,稳定性高;普鲁士蓝染色结果显示实验组探针与合成型VSMC呈特异性结合,与EC无特异性结合,MTT结果表明铁浓度≤40 μg/ml范围内对合成型VSMC增殖活性无影响;实验探针组标记细胞T2WI呈低信号,较阴性探针组、对照探针组及空白组信号变化明显,T2弛豫时间为(116.67 ±2.08) ms,明显短于以上3组探针[(217.67±2.52)、(219.33±2.08)及(205.33±1.53) ms],差异具有统计学意义(F=1670.43,,＜0.01);1×103、1 ×104、1×105 3种浓度细胞之间T2弛豫时间分别为(184.33±2.08)、(169.67±1.15)、(116.67±2.08) ms,差异具有统计学意义(F=684.35,P＜0.01),T2 WI信号梯度减低,同一数量级细胞之间T2值变化差异无统计学意义(P值均＞0.05).结论 血小板衍化生长因子(PDGF)-BB处理后可获得合成型VSMC,TPM4-USPIO探针能够高效、靶向性结合合成型VSMC,高场强MRI T2WI信号变化显著,为血管性疾病在体靶向合成型VSMC的相关分子影像学研究提供了新的切入点.
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肝脏单形性上皮样血管平滑肌脂肪瘤的影像表现
目的 提高对肝脏单形性上皮样血管平滑肌脂肪瘤(HMEA)影像表现的认识和诊断准确率.方法 对经手术病理证实的4例HMEA进行回顾性分析,讨论影像表现和病理之间的联系.结果 4例HMEA中,2例误诊为肝细胞癌,1例误诊为局灶性结节增生,1例诊断正确.影像表现主要为:(1)平扫呈等低或等稍高密度的HMEA 2例,强化模式呈"快进慢出".病理特点是瘤内有丰富的窦隙状薄壁分隔微血管网,无分化成熟的脂肪细胞,1例伴厚壁的血管.(2)平扫呈低密度或低信号的HMEA 2例,强化模式呈"快进快出",中央可见粗大的动脉.病理特点为瘤中央有畸形粗大厚壁的动脉,无脂肪细胞夹杂其间.结论 HMEA影像表现与病理结构直接相关,根据影像表现结合临床资料可对该病作出初步诊断,但确诊仍依赖病理组织学检查.
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小白菊内酯抑制胎牛血清诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖及信号转导机理
目的探讨小白菊内酯的抗动脉粥样硬化机理与IκBα, 环氧合酶-2(COX-2), p21, p27蛋白表达的关系.方法培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC),Western印迹杂交法检测IκBα, COX-2, p21, p27蛋白表达,流式细胞仪检测VSMC周期情况,[3H]TdR参入测定VSMC的DNA合成.结果小白菊内酯(30 μmol·L-1)以时间依赖关系上调IκBα, p21, p27蛋白表达和以时间依赖关系抑制COX-2蛋白表达,10～30 μmol*L-1以剂量依赖关系使VSMC周期中的G0/G1期细胞比例明显增多,S期细胞比例显著减少,同时抑制VSMC的[3H]TdR参入.结论①小白菊内酯可能通过上调IκBα蛋白表达抑制核因子-κB活性,从而抑制COX-2蛋白表达,通过抑制COX-2蛋白表达来抑制VSMC增殖;②小白菊内酯可能通过上调调控G1-S周期转换的p21,p27蛋白来抑制VSMC增殖.
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舒马曲坦对大鼠肺动脉平滑肌细胞的促有丝分裂作用
目的观察5-HT1B/1D受体激动剂舒马曲坦对肺动脉平滑肌细胞(PASMC)的促有丝分裂作用,探讨其作用机制和诱发肺血管构型重建的可能性.方法分离培养大鼠PASMC,用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,用流式细胞术法分析细胞周期和DNA合成.结果 MTT法检测5-羟色胺(5-HT) 0.01, 0.1, 1.0 μmol*L-1可促进PASMC增殖,增殖率分别增加201%, 228%和256%.舒马曲坦0.01, 0.1, 1.0 μmol*L-1可促进PASMC增殖,增殖率分别增加199%,220%和245%.流式细胞术分析5-HT 0.1和1.0 μmol*L-1组的细胞增殖指数分别为22.2%和25.9%,S期细胞分数分别为7.2%和9.8%.舒马曲坦0.1和1.0 μmol*L-1组的增殖指数分别为21.2%和23.9%,S期细胞分数分别为6.6%和8.8%,均较对照组明显增高(P<0.05).5-HT和舒马曲坦能够促进PASMC从G0/G1期进入S期,5-HT的促有丝分裂作用可能有5-HT1B/1D受体的参与.结论舒马曲坦能促进PASMC的增殖.5-HT1B/1D受体在PASMC增殖和肺血管构型重建中有重要作用.舒马曲坦有致肺动脉高压的风险.
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丹参酮ⅡA磺酸钠和丹参素对猪冠状动脉平滑肌细胞钙激活钾通道的激活机制
目的研究丹参酮ⅡA磺酸钠(DS-201)和丹参素(DS-182)的冠状动脉舒张作用除了已知的机制外,是否还与钙激活钾通道(KCa)有关.方法猪冠脉平滑肌细胞贴附式和内面向外式膜片钳单通道电流记录技术.结果DS-201和DS-182均可激活冠脉平滑肌细胞KCa,但DS-201在内面向外膜片方式下激活KCa;而DS-182在细胞贴附膜片方式下激活KCa.结论DS-201和DS-182激活KCa的作用机制不同.DS-201能直接激活KCa,而DS-182则可能需要一系列胞内过程.这种差异可能与二者的结构和溶解性质不同有关.
