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热药疗寒的基因表达谱研究
目的:探讨温热药治疗虚寒证的分子机制.方法:选择1对虚寒证兄妹,用温热药(麻辛附子汤合金匮肾气丸加减)治疗45 d,采有显效妹妹的外周血进行基因芯片实验,应用倍数分析方法进行数据处理,并对结果进行基因功能分类、通路分析等信息挖掘.结果:初步获得276条差异表达基因,与新陈代谢基因密切相关,涉及18条通路.结论:温热药主要影响了代谢基因的表达,疗效与证候的基因表达谱存在明显差异,温热药可能是通过基因网络发挥治疗作用的.
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姜黄素对CNE-2细胞放射敏感性及机制的影响
目的:探讨姜黄素(Cur)对鼻咽癌细胞CNE-2放射敏感性及机制的影响.方法:克隆形成实验检测姜黄素对细胞放射敏感性的影响,Graph prism 6.0拟合细胞存活曲线;流式细胞术(FCM)分析细胞周期变化;基因芯片技术检测细胞长链非编码RNA表达差异,Real-time PCR验证部分差异表达基因.结果:10 μmol·L-1Cur作用24h后,其放射增敏比1.03,表明低浓度的Cur可以增加鼻咽癌细胞的放射敏感性;FCM显示Cur联合照射组G2期细胞显著增加,S期细胞显著下降.GUCY2GP,H2BFXP,LINC00623等lncRNA在姜黄素组细胞中显著上调,ZRANB2-AS2,LOC100506835,FLJ36000等lncRNA在姜黄素组细胞中显著下调.结论:Cur对人鼻咽癌细胞CNE-2具有放射增敏作用,其机制可能与改变细胞周期的分布和长链非编码RNA的表达有关.
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基因芯片技术筛选人参皂苷Rg1促进人神经干细胞增殖的分子靶点研究
目的:采用基因芯片技术筛选出人参皂苷Rg1促进入神经干细胞(neural stem cells,NSCs)增殖的主要分子靶点.方法:首先通过MTT法筛选出Rg1促进NSCs增殖的佳作用质量浓度为120 mg·L-1.然后通过基因芯片技术,观察Rg1促其增殖7d时靶基因表达,通过数据演算筛选出Rg1促进NSCs增殖的主要的靶基因和信号转导途径.结果:在Rg1促进NSCs增殖第7天时,获得差异基因440个,其中显著上调的基因266个,显著下调的基因174个;HES1基因和CAMP(环磷酸腺苷)-PKA(蛋白激酶A),PI3K(磷脂酰肌醇-3激酶)-AKT信号传导通路与Rg1促进入NSCs增殖密切相关.结论:基因芯片筛选出的差异表达基因可能为研究Rg1促进NSCs增殖的分子机制研究提供线索.
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构建芯片技术探讨人参皂苷Rg1促进人神经干细胞分化的机制
目的:采用基因芯片技术筛选出入参皂苷Rg1促进NSCs分化的主要分子靶点.方法:通过基因芯片技术,观察Rg1诱导人神经干细胞(neural stem cells,NSCs)向神经元分化7d时靶基因表达,通过数据演算筛选出Rg1促进NSCs分化的主要的靶基因和信号转导途径,然后采用Western blot和免疫组化的方法对其中的ERK信号分子进行验证.结果:在Rg1诱导NSCs分化第7天时,获得差异基因675个,其中显著上调的基因255个,显著下调的基因420个；MAPK(丝裂原活化蛋白激酶)通路中的ERK1/2(细胞外信号调节蛋白激酶)信号分子与NSCs分化直接相关.经Western blot和免疫组化证实,在Rg1诱导NSCs分化中,ERK1/2蛋白明显上调,磷酸化水平也明显增强,此作用能够被PD98059(ERK1/2阻断剂)所阻断,同时PD98059也可以明显阻断NSCs的分化.结论:ERK1/2是人参皂苷Rg1促进NSCs分化的重要分子靶点.基因芯片筛选出的差异表达基因可能为研究Rg1促进NSCs分化的分子机制提供线索.
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散癖平胃方含药血清对人胃癌细胞SGC-7901基因表达的影响与验证
目的:研究散癖平胃方(SPPW)对人胃癌细胞SGC-7901基因表达谱的影响,利用实时定量PCR( Real-time quantitative PCR,RT-PCR)对相关基因加以验证.方法:24只SD大鼠随机分为4组,每组6只,分别给予SPPW方高、中、低剂量(中剂量组相当于人临床等效剂量,按18.5 g·kg-1·d-1给药,高剂量与低剂量则分别为中剂量组的2倍及1/2倍)及等剂量生理盐水(阴性对照组)灌胃给药,每日早晚各1次,每次2 mL,连续3d.SPPW方组及阴性对照组在末次给药2h后行水合氯醛麻醉,无菌条件下腔静脉取血,制备阴性对照组及SPPW方高、中、低剂量组大鼠含药血清.分别将SPPW方中剂量组含药血清及阴性对照组含药血清加入对数生长期胃癌细胞SGC-7901中(体积为培养液的10％),24 h后提取胃癌细胞SGC -7901 mRNA,使用基因芯片技术筛选出SPPW方含药血清作用后表达有差异的基因.将高、中、低含药血清干预24h后的人胃癌细胞SGC-7901提取总RNA的提取,使用RT-PCR验证涉及肿瘤增殖,凋亡及生长等相关基因.结果:基因芯片筛选出203个差异表达基因,上调141个,下调62个,涉及MAPK信号通路,Wnt信号通路,AK/STAT信号传导通路,VEGF信号通路及其他多种代谢通路.与阴性对照组相比,SPPW组STAT2 mRNA减少(P＜0.05),MnSOD2,NDRG1,BNIP3 mRNA增加(P＜0.05).结论:RT-PCR证实SPPW含药血清显著下调STAT2表达,显著上调MnSOD2,NDRG1和BNIP3表达,从而在基因水平上探讨了SPPW方的抗癌作用及其具体机制.
关键词： 胃癌 基因芯片 实时定量聚合酶链反应 -
基因芯片技术研究附子对虚寒证大鼠肝全基因表达谱的影响
目的:采用基因芯片技术研究附子对虚寒证大鼠肝全基因表达谱的影响.方法:使用中药复方生石膏、龙胆草、黄柏、知母建立虚寒证大鼠模型,附子治疗后应用基因芯片检测大鼠肝脏基因表达,筛选差异表达基因,进行基因功能注释,荧光定量PCR验证芯片结果.结果:虚寒治疗组与虚寒模型组比较有212条基因差异表达,主要涉及免疫应答及氧化还原酶活性相关基因.结论:附子能够上调虚寒证大鼠的免疫应答相关基因及氧化还原酶活性相关基因,可能是经典热药附子温阳散寒作用的分子机制.
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基因芯片技术与中药研究——中药基因组学
中药多成分、多途径、多靶点的作用特点决定了其系统化研究的趋势,基因芯片技术以其高通量、并行、高内涵的优势介入了现代中药研究.作者回顾了近3年来用于探索中药作用靶点、药物有效部位、中药材鉴定、新药物筛选等方面的新进展,结合中医学的理论指导,提出"中药基因组学"的发展趋势,以求探索中医药研究的纵深发展.
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毒理基因组学及其在中药安全性研究中的应用进展
随着组学等技术的不断发展与成熟,毒理基因组学受到业界的高度重视,并在中药安全性研究中应用日渐广泛.毒理基因组学技术可从全基因组水平考察机体暴露于毒物后的系统变化,被广泛用于毒性生物标志物发现、毒性机制及毒性预测等研究.该文简要总结了毒理基因组学的研究现状,并着重综述了其在揭示中药毒性作用机制、发现潜在毒性标志物、研究配伍毒性规律等中药安全性研究中的应用进展.
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溃疡性结肠炎脾胃虚实证候核糖体蛋白基因表达研究
目的 研究健康人、溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)脾虚证和湿热证患者核糖体蛋白(ribosomal protein,RP)基因表达差异情况,为从蛋白合成角度理解"脾为气血生化之源"提供实验依据.方法 制作RP基因芯片,对4名健康人、4例UC脾虚证和4例UC湿热证患者结肠黏膜进行检测,应用BRB-TOOL(3.9)软件包进行数据分析,对差异基因进行生物信息学分析.结果 成功制作了包括77条RP基因,2条RP类似基因(RPL26-like1、RPL7-like1)的低密度芯片.UC(脾虚证+湿热证)患者与健康人之间有12条差异基因,全部为下调基因;湿热证与健康人之间有19条差异基因,全部呈下调趋势;脾虚证与健康人有3条差异表达基因,全部为下调基因;脾虚证与湿热证有6条差异表达基因,全部为上调基因.聚类分析显示健康人与UC患者样品可以根据本芯片的基因表达谱进行分类,湿热证和脾虚证可以通过聚类分开.多个差异基因有共同转录调节因子.结论 成功制作了RP基因芯片,UC脾虚证和湿热证RP基因表达下调;健康人、UC脾虚证和UC湿热证都有各自相应的RP基因表达谱.
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慢性乙型肝炎肝郁脾虚证和脾胃湿热证患者的差异表达基因研究初探
目的 探讨慢性乙型肝炎(慢乙肝)肝郁脾虚证与脾胃湿热证患者的差异表达基因.方法 采集正常健康者(26名)及肝郁脾虚证(35例)、脾胃湿热证(34例)患者空腹肘静脉血,按Trizol法提取总RNA.采用Aglient表达谱芯片进行基因芯片检测,利用随机方差模型筛选差异基因,通过GO、Pathway、Genbank、NCBI、Geneontology等数据库对差异基因进行分析.结果 两证型间获得差异基因125个(其中66个为上调基因,59个为下调基因),主要表现的功能为跨膜运输、硒反应离子、钙离子依赖的胞吐作用等.参与的通路中较为重要的包括影响细胞黏附分子、钙离子信号通路、白细胞穿上皮迁移等.通过动态网络构建,寻找出共表达能力差异显著的9个基因(即LOC340508、HIST2H2BE、MPL、FLJ22536、TUBA8、NT5M、EGFL7、PTPRF、TSPAN33),其主要涉及免疫反应、细胞生长、DNA损伤、信号转导、炎症反应等生命过程.结论 慢乙肝肝郁脾虚证和脾胃湿热证两个证型间存在差异表达基因,提示中医证候分类学具有基因表达谱依据,基因组学研究方法有望为中医辨证提供客观依据.
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慢性阻塞性肺疾病肺气虚证患者T淋巴细胞差异表达基因的初步研究
目的 通过基因芯片技术研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证患者T淋巴细胞相关差异基因表达情况.方法 采集肺气虚证和肺阴虚证患者、健康人的外周血作为实验血样和对照血样.采用Ficoll技术分离外周血淋巴细胞、流式细胞仪分选并纯化T淋巴细胞,采用人类全基因表达谱芯片技术筛选出差异表达基因.结果 肺气虚证组/肺阴虚证组和肺气虚证组/健康对照组均高表达的差异基因15条.结论 基因芯片技术能有效地研究中医证的基因表达谱并初步筛查出COPD肺气虚证患者T淋巴细胞相关差异表达基因.
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类风湿关节炎类风湿因子阴性和阳性寒热证候患者外周血CD+4 T细胞基因差异表达研究
目的 探讨类风湿因子阴性和阳性类风湿关节炎寒热证候患者外周血CD+4 T细胞的基因表达差异.方法 采集类风湿关节炎寒热证候患者及健康人空腹静脉血,纯化得到CD+4 T细胞,利用基因芯片检测和分析技术,探索类风湿因子阴性和阳性类风湿关节炎寒热证候患者CD+4T细胞基因表达差异点.结果 类风湿因子阴性和阳性类风湿关节炎患者之间有55条基因表达存在显著性差异,主要涉及免疫应答和信号传导;类风湿因子阳性类风湿关节炎寒热证候患者之间有71条基因异常表达,主要涉及功能代谢和免疫应答;类风湿因子阴性类风湿关节炎寒热证候患者之间有70条基因异常表达,没有与上述类风湿因子阴性和阳性患者之间55条基因重复,与类风湿因子阳性寒热证候之间的71条基因只有2条基因重复,主要涉及功能代谢.结论 类风湿关节炎患者类风湿因子阴性和阳性之间的基因表达谱差异与寒热证候之间的基因表达差异有所不同,提示中医证候分类学具有基因表达谱依据.
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温化蠲痹方对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜基因表达谱的影响
目的 研究中药温化蠲痹方对胶原诱导性关节炎( collagen-induced arthritis,CIA)大鼠滑膜基因表达谱的影响,探讨其治疗CIA的作用机制.方法 选用健康雄性Wistar大鼠40只,采用大鼠尾根部注射牛Ⅱ型胶原乳剂的方法建立CIA模型.选取造模成功的16只大鼠随机分为模型组和中药组,每组8只.中药组给予温化蠲痹方22.9 g/(kg·d)灌胃,模型组以生理盐水灌胃,均每天1次,连续30天.给药结束后,提取两组大鼠滑膜总RNA,运用Illumina基因表达谱芯片分析每个样本基因变化.结果 与模型组比较,温化蠲痹方干预后大鼠滑膜差异表达基因有222条,其中上调基因76条,如防御素3b( RatNP-3b)等；下调基因146条,如血管生成素样蛋白2( Angptl 2)、黏蛋白1(Muc1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)等.差异表达基因主要涉及细胞凋亡、血管生成素、防御素基因、细胞因子、信号转导、癌基因等.结论 中药温化蠲痹方可能通过对多基因表达进行调控,从而发挥多靶点治疗CIA的作用.
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血府逐瘀汤诱导内皮细胞促血管新生的基因调控研究
目的 研究血府逐瘀汤促进内皮细胞参与血管新生的机制.方法 通过血府逐瘀汤含药血清对内皮细胞ECV304增殖、细胞周期、迁移和体外成血管的影响,明确药物具有显著的促血管新生作用,并运用基因芯片技术分析药物对血管新生各调控因子的作用.结果 2.5%血府逐瘀汤含药血清作用48 h能显著促进ECV304细胞活性、增加S期细胞数目,诱导内皮细胞迁移和促体外成血管作用.在此药物作用条件下,血府逐瘀汤上调4个,下调10个血管新生调控基因的表达.结论 血府逐瘀汤促ECV304参与血管新生的机制复杂,呈多途径、多靶点现象.
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心肌梗死后心力衰竭模型大鼠离子通道基因表达谱的变化
目的 为研究心肌梗死后心力衰竭发生、发展相关的离子通道基因,进行心肌梗死后心力衰竭模型大鼠非梗死区心肌组织和正常大鼠心肌组织基因的差异表达,及其生物信息学Stc-GO分析.方法 健康雄性SD大鼠行左冠状动脉结扎术造成心肌梗死后心力衰竭模型,假手术组只穿线不结扎,每组6只.分别于心力衰竭形成期(术后10天)和稳定期(8周)取材,每组3只.取大鼠左心室非梗塞区和假手术组左心室心肌组织,进行总RNA抽提,逆转录制备探针,与双通道cDNA大鼠离子通道基因表达谱芯片进行杂交,杂交后信号经扫描仪检测,计算机分析筛选心肌梗死后心力衰竭发生发展的相关差异表达基因.并对所得结果进行Stc-GO功能集群分析,研究该类表达趋势中具有显著性意义的Gene Ontology(GO)分类.结果 按差异显著性标准,从746条基因中筛选出在急性心肌梗死后心力衰竭10天大鼠的左心室非梗塞区中共同差异表达基因319条,均为上调表达.心肌梗死后心力衰竭8周大鼠的左心室非梗塞区中共同差异表达基因276条,其中上调表达的基因有274条,下调表达的基因有2条.对这些差异表达的基因进行了初步分类,表达上调的基因包括各类激素受体、细胞因子受体、神经激素受体、生长因子受体、核受体、蛋白磷酸化酶、G蛋白、配体或电压介导的各种离子通道、转运蛋白、受体干扰蛋白等,表达下调的基因包括钾通道、转运蛋白等.进一步的Stc-GO分析发现,肾上腺能受体激酶β1(βARK1)、盐酸阿米洛利敏感阳离子通道-2(Accn2)、电压依赖性钙离子通道γ亚基-1(Cacng1)、环核苷酸门控通道-α1(Cnga1)、谷氨酸盐受体海人藻酸2(Grik2),神经酪氨酸激酶受体-2(Ntrk2)等6条基因不但在模型组与假手术组相比时是显著性的上调差异基因,而且都随着时间的延长而呈下调趋势.经RT-PCR实验,有4条基因获得验证.结论 Accn2、Grik2、Ntrk2、Cacng1在急性心肌梗死后心力衰竭中表达上调,其作用机制有待进一步研究.
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补肾活血方对子宫自然杀伤细胞与子宫间质细胞旁分泌基因表达谱的影响
目的 观察补肾活血方对子宫自然杀伤(uterine natural killer,uNK)细胞与子宫间质细胞旁分泌基因表达谱的影响.方法 从育龄期妇女的增殖期子宫内膜提取人间质细胞,分为空白组、对照组和中药组.中药组加入DMEM/F12稀释至终浓度为2 mg/mL的补肾活血方药液,空白组和对照组加入等体积的DMEM/F12,对照组和中药组培养24 h后再加入20％无血清DMEM加80％ uNK细胞分泌提取液,于37℃,5％ CO2培养6h,提取3组细胞RNA.运用基因芯片技术检测各组间质细胞的基因表达谱,同时应用qRT-PCR和ELISA法检测筛选基因粒细胞趋化蛋白1(CXCL1)]、细胞间黏附分子-(ICAM-1)、IL-8和白血病抑制因子(leukocyte inhibitor factor,LIF)mRNA和蛋白表达.结果 与空白组比较,对照组和中药组上升4倍的差异基因表达谱基本一致,共63个基因.与对照组比较,中药组IL-15受体α(IL-15RA)上调1.27倍,血管内皮生长因子(VEGF)上调1.55倍,LIF上调1.45倍,IL-8上调1.10倍,IL-11上调1.23倍,转化生长因子-β(TGF-β)上调1.40倍,表皮生长因子(EGF)上调1.10倍,单核细胞趋化蛋白8(CCL8)上调1.13倍,运输蛋白1(TAP 1)上调1.02倍,细胞表面趋化因子受体2(CXCR2)上调1.22倍·ICAM-1上调1.15倍(P＜0.05).结论 uNK细胞旁分泌作用对提高子宫内膜容受性和种植妊娠率发挥着重要的作用,补肾活血方可改善并提高此旁分泌系统的功能.
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温郁金提取物对食管癌TE-1细胞增殖的抑制作用
目的 研究温郁金提取物对食管癌TE-1细胞增殖的抑制作用.方法 采用超临界CO2萃取法提取温郁金成分.将TE-1细胞贴壁后分成4组:1组加入100 μL含0.1％ DMSO的RMPI-1640培养基,作为对照组；另外3组分别加入浓度为25、50、100 mg/L温郁金提取物完全培养液各100 μL,分别作为温郁金低、中、高剂量组.培养48h后采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定各组TE-1细胞生长抑制率.应用基因芯片技术检测各组TE-1细胞基因表达谱的变化.对差异表达基因进行基因本体(gene ontology,GO)功能分类.结果 与对照组比较,温郁金各剂量组生长抑制率均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).温郁金各剂量组TE-1细胞生长抑制率随着剂量升高而增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).通过基因芯片筛选出温郁金提取物作用前后88个基因表达水平发生改变且有统计学意义,包括22个基因表达下调,66个基因表达上调.基因GO分类提示差异表达基因主要涉及信号传导(6个)、细胞周期(8个)、凋亡(14个)或分化调节(10个)等.结论 温郁金提取物对人食管癌TE-1细胞生长有抑制作用,其抗肿瘤作用可能与调控多层次的基因表达改变有关.
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淫羊藿总黄酮经由核因子-κB相关信号转导途径调控免疫衰老机制
目的探讨淫羊藿总黄酮(EF)经由核因子-κB(NF-κB)家族相关信号转导途径调控免疫衰老的有效机制.方法(1)采用流式细胞仪监测老龄大鼠脾淋巴细胞凋亡率.(2)采用NF-κB信号通路基因芯片(96个相关基因),分别检测各组大鼠NF-κB相关信号差异表达,并提取其中有显著意义的主要分子,加以分析.结果(1)老年对照组大鼠普遍存在淋巴细胞过度凋亡现象,但EF组及联合组均可显著抑制这种过度凋亡状态.(2)EF干预后的基因芯片检测结果中,不同程度上调的有73个基因(其中NF-κB/Rel/I B家族成员10个),这些基因群覆盖了NIK/IKK/I B/Rel/NF-κB信号转导途径成员、NF-κB调控靶基因、跨膜受体、转录因子及其相关的受体蛋白等.通过NF-κB阻断剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对NF-κB进行阻断,未发现NF-κB家族成员上调表达,其信号转导途径相关分子亦明显减少;而联合组NF-κB家族仍可不同程度活化相关转导途径.(3)EF和联合组对NF-κB家族的影响有明显的共同特点,即EF对于NF-κB1、NF-κB2、RelB、I Bε的显著上调和对NIK/IKK/I B/Rel/NF-κB信号转导途径的激活.结论EF可抑制老年大鼠脾淋巴细胞过度凋亡、激活老年大鼠Rel/NF-κB/I B/IKK及其相关信号转导途径,终经由I Bε、I Bα的调节,使NF-κB在适度范围上调,这可能是EF重建T淋巴细胞凋亡平衡免疫稳态、延缓免疫衰老的重要机制.
关键词： 淫羊藿总黄酮 核因子-κB信号途径 基因芯片 细胞凋亡 免疫衰老 -
利用基因芯片探讨中药复方对MRL/lpr狼疮小鼠肾脏基因表达及Th1/Th2细胞的调节作用
目的:探讨中药复方对MRL/lpr狼疮小鼠肾脏基因表达及Th1/Th2细胞因子比例的调节作用.方法:将狼疮小鼠随机分为两组.治疗组每天经饲料喂服中药复方,对照组进食正常鼠饲料,两组均自由饮水.观察小鼠存活率、蛋白尿阳性率及肾脏病理改变,将小鼠肾组织mRNA与点有8192条小鼠基因的芯片进行杂交,RT-PCR法检测肾组织干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)的表达.结果:存活率治疗组为81.3%,对照组为51.2%;蛋白尿阳性率治疗组为40%,对照组为80%;治疗组肾小球与肾小血管病变较轻.芯片结果显示两组间差异表达(2倍以上)的基因共279条.RT-PCR结果显示治疗组肾组织中Th1/Th2细胞因子(IFN-γ/IL-4)比例增加(与对照组比较).结论:中药复方能改善狼疮小鼠肾脏病变,调节肾组织多个系统的基因表达,纠正Th1/Th2细胞因子的比例失衡.
关键词： MRL/lpr狼疮小鼠 中药复方 基因芯片 肾脏 基因表达 -
心肌梗死后心力衰竭大鼠心脏基因表达谱及活血益气方药对其心脏的影响
目的观察活血益气方药对心肌梗死后心力衰竭模型大鼠心脏功能结构的影响.方法以大鼠左冠状动脉结扎术造成心肌梗死后心衰模型.对心衰形成期(术后10天)、稳定期(术后8周)大鼠左心室梗死区、非梗死区和同期假手术组左心室分别取材并提取总RNA,以6张大鼠40S基因芯片(4 096个基因/张芯片)对其进行检测;用基因芯片分析软件Genespring、Treeview、Clustering、SOM对芯片结果进行分析.术后4周以活血益气方药对模型大鼠开始治疗,共4周,以卡托普利作为阳性对照药;经阻抗法观察给药前后大鼠心脏功能和心脏系数的变化.结果(1)用Genespring软件分析基因表达谱芯片检测结果发现有参与能量代谢、心肌细胞骨架及纤维化等13类共千余条表达显著上调和下调的基因,在梗死区差异表达基因以形成期多(1 086条)、稳定期次之(724条);而非梗死区差异表达基因也以形成期多(196条),稳定期较少(97条).(2)心肌梗死后心衰大鼠经活血益气方药、卡托普利治疗,心功能明显改善,每搏输出量(Sv)、心输出量(CO)、心脏指数(CI)均较治疗前显著提高(P＜0.01);同时活血益气方药还能改善模型动物的心脏系数(与模型组比较,P＜0.01,与假手术组比较,P＞0.05).结论心肌梗死后心衰是一种多基因表达异常的超负荷心脏病,活血益气方药能改善心肌梗死后心衰大鼠心脏功能和组织学指标,达到治疗心衰的作用.
