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肺炎衣原体感染与肺癌的相关性
肺癌是当今世界常见的恶性肿瘤之一,其病因和发病机制迄今尚未完全明确.近年的研究表明,肺炎衣原体感染与肺癌的发病有一定关系.我们对87例肺癌患者血清肺炎衣原体特异性抗体IgA、IgG、IgM进行了观察.
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092 肺炎衣原体感染与系统性及肾血管动脉粥样硬化
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沙美特罗替卡松粉吸入剂治疗上呼吸道感染咳嗽疗效观察
感染后咳嗽是指在发生轻微急性上呼吸道感染之后出现的干咳,通常发生在呼吸道病毒、肺炎支原体或肺炎衣原体感染的流行季节[1].目前治疗感染后咳嗽的药物种类及方法较多.本文总结分析本科应用沙美特罗替卡松粉吸入剂治疗急性呼吸道感染后咳嗽的疗效.
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肺炎衣原体感染与老年冠心病的相关性研究
目的:了解老年患者冠心病肺炎衣原体感染的发生率,探究肺炎衣原体在老年冠心病发生中所起的作用。方法选取84例老年冠心病患者,并且以同期80例非冠心病老年患者作为对照组,检测患者血清肺炎衣原体IgG抗体及C反应蛋白(CRP),分析肺炎衣原体抗体阳性率及CRP水平与老年患者冠心病发生之间的关系。结果冠心病组患者肺炎衣原体的感染率为79.76%,明显高于对照组47.50%(χ2=18.51,P<0.05)。冠心病组患者CRP水平为(4.52±2.78)mg/L,明显高于对照组CRP水平(1.73±2.32)mg/L,差异有统计学意义(F=5.32, P<0.05)。在冠心病患者中,肺炎衣原体抗体阳性患者的CRP水平为(6.87±3.25)mg/L,明显高于肺炎衣原体抗体阴性患者(2.05±2.45)mg/L,两组之间差异有统计学意义(F=8.73, P<0.05)。而在对照组中肺炎衣原体阳性患者与肺炎衣原体阴性患者CRP水平之间差异无统计学意义(F=0.68, P>0.05)。结论老年患者冠心病的发生与肺炎衣原体感染存在一定的相关性。
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肺炎衣原体感染与气道过敏反应的关系
本文选择了2001年4~6月在我科住院及专科门诊被确诊为肺炎衣原体感染的10例患者,通过对其过敏原试验,血清IgE,肺功能结果的分析,讨论肺炎衣原体感染与气道过敏反应之间的关系.
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肺炎衣原体感染与冠心病关系初探
1临床资料冠心病(CHD)诊断及分类按WHO1979年标准.AMI组76例,其中男46例,共30例,年龄65.7±7.9岁;OMI组51例,其中男35例,女16例,年龄64.3±8.2岁;冠状动脉造影异常组128例,年龄64.3±8.2岁;冠状动脉造影异常组128例,其中男90例,女38例(经冠状动脉造影发现至少1支冠状动脉分支血管≥50%直径狭窄者),其中AMI73例行CAG检查70例异常,OM145例行CAG检查40例异常,心绞痛行CAG检查18例异常,年龄65.1±8.1岁;冠状动脉造影正常组56例,男26例,女30例,年龄64.5±8.0岁;以上均系2000年8月至2001年5月在循环内科住院病人.对照组150例,男99例,女51例,年龄65.0±9岁,系公司高级职称人员体检时经病史,心电图,胸片,心脏彩色超声排除了冠心病的人员.所有病例均除外3个月内有上呼吸道感染、急性支气管炎、肺炎等呼吸道疾病.各组间年龄行t检验,P均》0.05,差异无显著性意义.
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冠心病患者慢性肺炎衣原体感染与年龄的关系冠心病患者慢性肺炎衣原体感染与年龄的关系
目的:探讨冠心病(CHD)患者慢性肺炎衣原体(CP)感染与年龄的关系,以进一步了解慢性CP感染在CHD发病中的作用。方法:采用微量免疫荧光法测定130例不同年龄段CHD患者血清中CP特异性IgG抗体滴度,进行统计学分析。结果:随着年龄的增长,CP感染率明显增加,且其平均抗体滴度也随年龄增加而升高(P<0.05)。结论:慢性CP感染与年龄有关,慢性CP感染可能在老年CHD患者的发病中起一定作用。
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肺炎衣原体与冠心病的关系
肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae)是呼吸道感染的常见病原体,已为人们所熟知.近年来的临床观察表明,肺炎衣原体感染与冠心病(CHD)的发生有关,且以清除肺炎衣原体治疗作为CHD的2级预防措施,初步观察结果令人鼓舞,遂引起人们的极大兴趣[1~6].
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冠心病患者肺炎衣原体感染的研究
目的:探讨肺炎衣原体感染与冠心病之间的关系.方法:采用微量免疫荧光方法检测76例冠心病(包括急性心肌梗塞)患者和76例对照组患者的外周血肺炎衣原体IgG、 IgM抗体;采用PCR法检测以上所有病人的鼻咽拭子.结果:两组患者IgG抗体的几何平均滴度差异显著(P<0.05).IgG、IgM抗体阳性率在冠心病组(包括急性心肌梗塞)分别为75.4%、23.1%,而在对照组分别为52.1%和5.2%,差异均有显著(P<0.05).152例患者中IgG、 IgM抗体阳性率男性分别为66.3%、15.1%,女性分别为60.6%和13.6%,男性略高于女性,但男女相比没有显著差异.152例患者中PCR阳性率为15.8%,与血清学检测结果相比较,PCR阳性者90.0%满足肺炎衣原体急性感染的诊断指标.
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肺炎衣原体感染通过促进VE-钙黏素磷酸化、增加内皮细胞通透性而诱导单核细胞跨内皮迁移
目的:从血管内皮细胞( VEC)通透性角度探讨肺炎衣原体( C.pn)感染促进单核细胞跨内皮迁移的机制。方法及结果:单核细胞跨内皮迁移实验和TEER结果表明,C.pn感染可促进单核细胞跨内皮迁移,且这种作用可能与C.pn感染增加VEC通透性有关;免疫荧光结果显示,C.pn感染后,细胞膜上的VE-钙黏素向胞浆转移,并使细胞间连接处出现缝隙;Western blot实验结果进一步证实C.pn感染可促使VE-钙黏素(Y658)发生酪氨酸磷酸化。液闪计数仪检测结果显示,C.pn感染可使Src激酶的活性明显增强。 Src激酶选择性抑制剂PP2可抑制C.pn感染诱导的VE-钙黏素( Y658)酪氨酸磷酸化,减少感染引起的VE-钙黏素由胞膜向胞浆转移,并使细胞间连接处的缝隙减小,进而降低C.pn感染增加VEC通透性的作用,终削弱感染对单核细胞跨内皮迁移的促进作用。结论:C.pn感染可能通过激活Src激酶促使VE-钙黏素( Y658)发生酪氨酸磷酸化以增加VEC通透性,进而诱导单核细胞跨内皮迁移。
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IQGAP1信号通路在肺炎衣原体感染促进血管新生中的调控作用
目的:观察肺炎衣原体C.pn感染对血管新生的影响,探讨IQGAP1信号通路在C.pn感染促进血管新生中的作用及其可能机制。方法及结果:微管腔形成实验和细胞迁移实验结果显示,C.pn感染促进血管新生的作用与其增强血管内皮细胞( VEC)的迁移能力有关。随后,我们发现,C.pn感染可能通过促使IQGAP1酪氨酸和丝氨酸磷酸化而诱导血管新生。免疫共沉淀结果表明,C.pn感染的VEC内IQGAP1与N-WASP间有相互作用。免疫荧光染色观察,C.pn感染后VEC内肌丝聚合, ;IQGAP1和N-WASP均聚集于肌丝聚合处,呈重合状态。 Western blot结果显示,C.pn感染VEC N-WASP磷酸化水平升高,而总N-WASP表达水平无明显变化。此外,N-WASP抑制剂可抑制C.pn感染诱导的血管新生,这表明N-WASP可能参与了C. pn感染诱导的血管新生。而沉默IQGAP1表达后,N-WASP磷酸化水平显著降低,且C.pn感染后N-WASP与肌丝的共定位受到抑制。结论:C.pn感染可能通过激活IQGAPQ1-N-WASP通路促进VEC迁移而诱导血管新生。
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肺炎衣原体感染促使慢性肾衰竭病人发生冠状动脉疾病
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肺炎衣原体感染与中枢神经系统脱髓鞘疾病的相关性分析
中枢神经系统脱鞘疾病在病理上以中枢神经系统多灶性脱髓鞘、炎症为主,病因上与自身免疫相关的一组临床疾病,临床症状复杂多样,主要以多发性硬化(multiple sclerosis,MS)、视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)多见,其发病原因至今不明.肺炎衣原体感染与中枢神经系统脱鞘疾病的关系众说纷纭,国内外学者研究结论却不一致.有报道认为肺炎衣原体与多发性硬化症患者之间没有关联[1-2],有学者认为肺炎衣原体感染与多发性硬化的关系有待进一步研究[3].肺炎衣原体与视神经脊髓炎的关系鲜有报道.我们采用酶联接免疫吸附法,检测患者脑积液中肺炎衣原体IgG抗体水平,探讨肺炎衣原体感染和中枢神经系统脱髓鞘疾病的关系及其发病机制.
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肺炎衣原体感染与急性心肌梗死的关系
关键词: 肺炎衣原体感染 -
肺炎衣原体感染与动脉粥样硬化
1引言动脉粥样硬化及其相关疾病是危害人类健康的主要疾病,对其发病机制的研究日益深入,高血压、糖尿病、吸烟、高脂血症等因素已被确认为引起动脉粥样硬化的独立性危险因素.近年的研究认为微生物感染可能是血管内皮损伤的始动因素之一,尤其是肺炎衣原体感染倍受重视.
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肺炎衣原体感染与支气管哮喘的研究进展
肺炎衣原体(Chiamydia pneumoniae,CP)是八十年代发现的一种衣原体,它广泛分布于世界各地,临床上不仅引起呼吸道感染性疾病,而且与支气管哮喘(下称哮喘)的发生和反复发作密切相关[1~6].本文结合国内外近年文献,就CP感染与哮喘的关系、CP感染导致哮喘的机制、CP感染的诊断和抗CP感染对哮喘的影响等方面概述如下.
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肺炎衣原体感染和颈动脉硬化的相关性
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肺炎衣原体感染76例临床分析
本文通过对我院内儿科门诊和住院患者进行聚合酶链式反应(PCR)快速检测急性呼吸道感染患者肺炎衣原体[1],现将结果报道如下:
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肺炎衣原体感染与慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是严重危害人类生命健康的常见疾病之一,关于其发病机制有多种学说,如蛋白酶和抗蛋白酶失衡学说,氧化损伤假说,免疫失衡和感染学说等.近年又发现肺衣原体慢性感染与COPD的发生发展有一定相关性,故提出COPD肺炎衣原体慢性感染学说[1,2].本文就肺炎衣原体的生物学特性,与COPD的关系及引起COPD加重的可能机制作一综述.
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TLR2-p38MAPK信号通路在小鼠肺炎衣原体肺炎中的表达及意义
目的 通过建立小鼠肺炎衣原体感染的模型,探讨小鼠感染肺炎衣原体后,其信号通路Toll样受体2(TLR2)-p38蛋白激酶(p38MAPK)中TLR2 mRNA和p38MAPK mRNA的表达变化及其信号通路抑制剂对其影响以及炎症介质表达变化的意义.方法使用TLR4基因缺失小鼠(C3H/HeJ) 72只,随机分为正常组、肺炎衣原体感染组、肺炎衣原体感染加特异性p38MAPK抑制剂SB203580干预组,分别按接种后1、4、7及14 d各分4组.正常组鼻内接种2SP缓冲液,感染组鼻内接种肺炎衣原体;干预组在感染肺炎衣原体后即在腹腔注射SB203580,分别在预定的时间处死,取肺脏组织应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量方法检测肺组织TLR2 mRNA和p38MAPK mRNA的表达变化,用酶联免疫吸附法( ELISA)测定TNF-α的含量.结果与正常组比较,感染肺炎衣原体后小鼠肺组织TLR2 mRNA和p38MAPK mRNA表达迅速升高,以第4d和第7d明显,其中TLR2mRNA在第7d表达量明显高于正常组[(7.24±1.78)mg/L比(0.64±0.14) mg/L],p38MAPKmRNA在第4d表达量明显高于正常组[(9.267±1.813) mg/L比(3.734±0.946) mg/L],14 d以后感染开始减轻.其相应的肺组织TNF-α含量表达也升高,并明显高于正常组,以第4d为高峰(77.29±9.66) pg/mg.给予SB203580抑制剂后TLR2 mRNA和p38MAPK mRNA表达明显减弱,以第4d和第7d明显,其中TLR2 mRNA在第7d为(0.269±0.09) mg/L,p38 MAPK mRNA在第4d为(0.002±0.001) mg/L,其相应的肺组织TNF-α含量表达与感染组比较也明显降低,以第4d(25.76±3.49) pg/mg明显.结论小鼠感染肺炎衣原体后,可引起TLR2-p38 MAPK信号通路的活化,引起细胞因子的释放.SB203580对TLR2-p38 MAPK信号通路有明显的抑制作用,并能抑制炎症介质的释放,表明肺炎衣原体感染与TLR2-p38MAPK的信号通路密切相关.