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流式细胞术检测SLE患者甲强龙冲击前、后淋巴细胞亚群的变化
系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性疾病,累及多器官系统,临床表现复杂,病程迁延反复,已证实SLE患者存在免疫功能紊乱.应用大剂量甲基强的松龙(甲强龙)冲击治疗SLE获得较理想效果[1].本文应用流式细胞仪(FCM)观察SLE患者使用甲强龙冲击前及冲击后第3天、第10天外周血淋巴细胞表型,了解其T淋巴细胞、B淋巴细胞及NK细胞的变化.探讨冲击疗法对SLE患者免疫细胞及免疫功能的影响.
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SLE患者ANA、抗ss-DNA、抗ds-DNA及抗ENA联合检测的临床意义
系统性红斑狼疮(SLE)是一种较常见的累及多器官的自身免疫性疾病, 其发病机理主要是由于机体细胞和体液免疫功能紊乱, 产生多种自身抗体, 从而形成免疫复合物, 继而引起组织、脏器的损伤.本文对SLE患者ANA(抗核抗体)、抗ss-DNA(抗单链DNA抗体)、抗ds-DNA(抗双链DNA抗体)和抗ENA(抗ENA抗体)等自身抗体进行了检测, 并对检测结果及其临床意义进行了分析和探讨, 现报道如下.
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多器官功能障碍综合征小鼠脾脏树突状细胞病理学观察
关于多器官功能障碍综合征(MODS)的发病机制,一般认为免疫系统的调节和制约是重要因素[1].树突状细胞是近年被认识到的一种极其重要的免疫辅助细胞,在启动免疫应答反应与调控细胞免疫功能方面具有关键作用[2,3].以往我们[4]经研究认识到树突状细胞参与了MODS免疫系统损伤的启动机制,是引发免疫功能紊乱和免疫抑制的重要始动因素.在此基础上,拟研究脾脏树突状细胞在MODS病程中的病变特点与意义.
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利用小鼠模型研究肠道免疫功能紊乱在肠易激综合征致病机制中的作用
目的 研究肠道免疫功能在肠易激综合征(IBS)的作用机制及丁酸杆菌对肠道免疫系统紊乱的调节作用.方法 C57BL/6雄性6周龄小鼠共50只,随机分为3组.实验组(n=20)正丁酸钠结肠灌注,诱导C-IBS小鼠模型,每次200μl(浓度500 mmol/L)每天2次,连续3d.对照组(n=20)小鼠等体积生理盐水灌肠.丁酸杆菌组(n=10)正丁酸钠造模前2h,丁酸杆菌灌胃每次500μl(活菌浓度1/109 CFU/ml)每天1次,连续6d.检测生理指标、结肠高敏状态、肠道病理损伤程度,评价C-IBS模型.分离肠道上皮内淋巴细胞(IELs)和固有层单核细胞(LPMC),流式分析,进一步评价C-IBS模型小鼠肠道免疫功能异常激活和紊乱状态及丁酸杆菌对肠道免疫系统紊乱的调节作用.结果 (1)实验组小鼠生理指标改变明显,实验组肠道出现低度炎症状态结肠膨胀试验(CRD)和低阈值明显降低(t=8.926、6.103,P均<0.001),提示C-IBS模型造模成功;(2)与对照组相比,实验组肠道IELs中树突状细胞(DCs)减少(t=2.878、3.086,P均<0.05)而巨噬细胞增加(t=3.191,P<0.05),记忆性T细胞增加(t=3.071,P<0.05);(3)与对照组相比,固有层(LP层)树突状细胞(DCs)减少(t=2.880、2.664,P均<0.05),记忆性T细胞增加(t=3.732、2.682,P均<0.05);(4)与对照组相比,丁酸杆菌组生理指标无变化;IELs中巨噬细胞、记忆性T细胞及DCs均接近正常水平(造模第6天,t=1.103、0.0213、0.418,P均>0.05),LP层中巨噬细胞和DCs(造模第6天,t=0.782、0.347,P均>0.05),与对照组相比均无显著性差异;(5)与实验组相比,丁酸杆菌组肠道LP层记忆性T细胞数量也显著下降(造模第6天,t=2.346,P=0.0470,P<0.05),但仍高于对照组(t=2.233,P=0.0476,P<0.05).丁酸杆菌干预后,肠道免疫系统功能恢复并接近正常水平.结论 IBS病理生理机制的产生可能与肠道免疫功能异常激活和紊乱状态相关,肠道免疫功能异常激活和紊乱状态是诱导IBS出现的重要因素之一.丁酸杆菌能够调节肠道免疫系统,恢复胃肠道功能.
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Mp、Cp急性下呼吸道感染患儿临床表现及感染免疫分析
非典型肺炎的概念于1938年由Reimann首次提出,非典型肺炎的病原体主要包括肺炎支原体(Mp)、肺炎衣原体(Cp)、鹦鹉热衣原体、军团菌和立克次体,尤以前两者多见.以往认为Mp、Cp感染主要见于5岁以上儿童和成人,但近年来研究表明Mp、Cp在5岁以内儿童呼吸道感染中的地位不容忽视[1],其发病机制除直接侵害外,还可能与免疫功能紊乱有关.
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慢性乙型肝炎患者T细胞共刺激分子CD28/CD152的相关问题探讨
已有报道,T细胞的活化表面协同刺激分子CD80及其配体CD28结合提供的协同刺激信号可能不是引起乙肝病毒携带者病毒持续感染的主要途径.但CHB轻度与重度患者肝功能长期不稳定,主要原因是细胞免疫功能紊乱,其中第二信号是关键,会直接导致细胞的活化和无能.共刺激分子CD28、CD152和病毒载量与疾病严重程度的相互关系探讨,可能为临床的免疫调节药物的疗效评价提供平台.
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血管内皮钙黏蛋白在自身免疫性疾病中的作用研究进展
VE-cadherin是内皮细胞特异性钙黏蛋白,主要分布在细胞间连接部位的细胞膜上,其表达依赖于血管内皮细胞的完整性;反过来,其正常表达与功能为维持血管内皮的完成性所必需。简言之,VE-cadherin在正常血管发生、形成、保持血管内皮完整性、细胞内的信号转导的各个过程中均起着重要作用。现有的研究提示,除血管内皮外, VE-cadherin还在某些肿瘤细胞中发挥作用。近年来发现,在自身免疫性疾病中,往往伴随着抗 VE-cadherin 自身抗体的出现,这预示着VE-cadherin可能在免疫功能紊乱的疾病中同样发挥重要作用。以下对VE-cadherin的生物学特性及其与自身免疫性疾病的一些相关研究进展做一综述。
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树突状细胞对脓毒症免疫调理作用的研究进展
近年来研究提示,脓毒症的发生发展与严重创伤、烧伤后机体免疫功能紊乱密切相关[1].恢复机体免疫内稳态和内环境平衡,对脓毒症的治疗并改善其预后具有重要价值[2].而树突状细胞( dendritic cells,DCs)是功能强的抗原呈递细胞(antigen presenting cell,APC),可激活天然免疫系统,启动更持久的适应性免疫[3].被认为是免疫反应的启动者,是免疫反应的主要调节器.本文拟对树突状细胞在脓毒症中的免疫凋节作用研究进展进行综述.
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多器官功能障碍综合征与脏器功能支持策略
多器官功能障碍综合征(MODS)是重症监护病房常见的死亡原因,严重感染、创伤、大面积烧伤、休克、大手术与病理产科等是其主要诱因.随着人口的老龄化,肿瘤、糖尿病、化疗、放疗及免疫抑制剂的应用增多,脓毒症和MODS的发病率呈持续增高的趋势.因此,防治危重患者脏器功能障碍具有极其重要的临床意义.研究证实,失控性全身炎症反应、免疫功能紊乱、凝血系统激活是MODS发生的主要病理基础,但迄今尚无有效遏制MODS发展的手段,临床上也缺乏特效的治疗措施.因此,预防MODS的发生是降低其病死率的重要途径.
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心理治疗对慢性乙型肝炎康复的影响
已有的研究认为免疫功能紊乱所造成的免疫损伤是慢性乙肝发病的主要原因.而新近的研究证实慢性乙肝病人大多存在着程度不同的心理健康问题[1,2].为了探讨心理治疗对慢性乙肝康复的疗效,进行了初步研究,现报告如下.
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糖尿病的流行现状与防治对策
糖尿病(diabetes mellitus)是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征,临床上以高血糖为主要特点,典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现,即"三多一少"症状[1].
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糖尿病的诊断与胰岛功能检测
糖尿病 (diabetes)是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退及胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征,临床上以高血糖为主要特点,典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现,即"三多一少"症状.
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免疫净化治疗患者低血压发生原因分析及护理对策
多种风湿病是免疫功能紊乱引起的多系统受损的自身免疫性疾病.目前治疗以激素和免疫抑制剂为主.免疫净化是去除患者血液中病理成分的一种治疗技术,是通过仪器去除血液中病理性成分对患者的致病作用,并调节和恢复患者的免疫功能,达到治疗疾病的目的.
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结核与肾脏疾病
结核与肾脏病之间有着复杂的联系,首先,结核菌感染本身能够导致各种肾病综合征、急慢性肾功能不全等;其次,抗结核治疗过程中广泛应用的利福平(rifampicin,RFP)等药物可引起肾脏损害;再次,肾病患者免疫功能紊乱,较正常人群易感结核,合并结核或者应用抗结核药物后均能使原有的肾脏病进展加重。本文就结核感染以及抗结核治疗过程中出现肾脏损害的临床表现、病理特征、发病机制、诊断依据以及治疗预后等作一综述。
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调节性T细胞与风湿性疾病
风湿性疾病是一组主要以血管和结缔组织慢性炎症的病理改变为基础,累及肌肉骨骼系统的免疫性疾病,主要包括系统性红斑狼疮、原发性干燥综合征、强直性脊柱炎、系统性硬化症、多发性硬皮病、风湿热、白塞病等.其疾病的发生发展与细胞免疫功能紊乱,细胞异常活化和细胞亚群的平衡失控密切相关.
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C-反应蛋白与HIV疾病关系的研究进展
HIV(human immunodeficiency virus)疾病进展同免疫功能紊乱有关,持续的免疫激活导致HIV疾病恶化,而炎症反应在机体免疫激活过程中扮演相当重要的角色,炎症因子如白介素-6、肿瘤坏死因子、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)等被看作免疫功能紊乱的标志物[1-2]。CRP是一种重要的急性实相反应蛋白,关于该物质的研究越来越广泛和深入,在传统疾病(非艾滋病人群)如感染、心脑血管性疾病、糖尿病、代谢综合征、外周血管病、慢性阻塞性肺病、肿瘤等多种疾病中,CRP已被用于指导临床诊疗[3]。艾滋病在全球流行以来特别是近年来,国内外学者也对CRP和HIV疾病的关系进行了研究,笔者就此方面的进展综述如下。
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抗核抗体谱检测对系统性红斑狼疮的临床诊断应用
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种侵犯多系统、多器官临床表现复杂多样的自身免疫性疾病[1]。其主要免疫学特征是由于机体细胞和体液免疫功能紊乱产生多种自身抗体,形成免疫复合物引起组织器官的损伤而致病。因此寻找高敏感性、高特异性的自身抗体对SLE的早期诊断、早期治疗有重要的意义[2]。随着生物化学和免疫学技术的发展,对抗核抗体(antibody to nuclear antigen,ANA)、抗双链 DNA抗体( ds-deoxyribonucleic acid , ds-DNA )、抗核小体抗体(anti-nucleosome antibodies,AnuA)及抗可提取核抗原多肽抗体(extractable nuclear antigen,ENA)等自身抗体的检测已经应用于临床检查,并对SLE的诊断与治疗起到了积极作用[3]。本研究通过分析120例 SLE 患者的自身抗体检测结果,探讨ANA 及其与其他自身抗体联合检测对 SLE 诊断的意义,以期为SLE的临床诊治提供实践依据。
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双心关注综合性干预在社区2型糖尿病患者规范化管理的应用
随着社区卫生服务工作的进一步发展,慢病管理工作的不断深入,2型糖尿病的规范管理是社区卫生服务的重要工作之一。在心血管疾病治疗领域,胡大一教授首先提出“双心关注理论”:一方面关注躯体疾病的预防和治疗,同时也要关注精神心理健康。在2型糖尿病患者规范化管理的社区临床实践中发现,大多数2型糖尿病患者存在不同程度上的心理问题,如焦虑、抑郁等。2型糖尿病是一种复杂的慢性综合性疾病,是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等多种致病因子共同作用于机体导致的胰岛功能进行性减退或同时伴有胰岛素抵抗的一系列代谢紊乱综合征。一旦患病,患者需终身服药。若控制不满意,常引发多种并发症,大大降低患者的生活质量。在患病之后,患者常经历恐惧、焦虑、抑郁的心理,有些患者可能产生过度焦虑、紧张,不能坚持规范的治疗,影响治疗效果。本研究通过对将“双心关注理论”同2型糖尿病患者的社区管理相结合,在观察组实施综合性干预1年,包括健康教育、心理咨询、2型糖尿病俱乐部、家庭保健员等,旨在探讨双心关注对2型糖尿病患者心理健康状况和生活质量的影响,为社区2型糖尿病综合干预提供参考依据。
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调节性树突状细胞与脓毒症关系的研究进展
脓毒症是感染诱发的全身性炎症反应综合征,是内外科及烧伤危重症患者常见的并发症,进一步发展可导致脓毒症休克、多器官功能障碍综合征,系临床危重症患者主要的死因之一。脓毒症中免疫功能紊乱贯穿于病理过程的始终,宿主的免疫功能状态在很大程度上决定着炎症反应的预后。树突状细胞(dendritic cell,DC)作为免疫系统的关键调节细胞,是机体免疫系统的重要调节细胞之一。而调节性树突状细胞(regulatory dendritic cell,DCreg)作为一类具有负向调节免疫功能的未成熟DC亚型,在保持机体免疫平衡或免疫耐受方面发挥着极其重要的作用,已引起免疫学界的高度重视。本文就DCreg在脓毒症中的研究新进展作一综述,阐述其与脓毒症免疫功能紊乱的关系及作用机制。
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TOLL样受体4与脓毒症免疫抑制相关性的研究进展
脓毒症是由感染诱发的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS),进一步恶化可导致严重脓毒症、脓毒性休克甚至多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)。尽管目前现代医学已取得长足的进步,但脓毒症发病率仍不断攀升,严重脓毒症及脓毒性休克成为当前危重病患者死亡的主要原因,其病死率高达28%至50%[1]。业已证明,脓毒症的发生发展与免疫功能紊乱有关,进一步可导致机体出现器官功能衰竭[2]。脓毒症病程中,固有免疫系统需多种识别不同微生物分子模式的识别受体介导,其中Toll样受体家族以其对病原体的识别能力以及后续参与的免疫反应而成为研究较多的模式识别受体[3-4],而Toll样受体4(Toll-Like receptor,TLR4)是人类发现的第一个TLRs相关蛋白,也是目前研究多的Toll样受体之一[5-7]。目前发现,脓毒症的发病、进展与TLR4及其下游的信号通路有关。因此,深入了解TLR4的生物学特性及其在脓毒症发病过程中的作用及机制,将有助于进一步了解脓毒症的发病机制,为脓毒症的治疗探索新的干预和治疗措施。现就TLR4与脓毒症免疫抑制相关性的研究进展作一述评。