首页 > 文献资料
-
帕金森病的脑小胶质细胞激活
帕金森病(Parkinson Disease,PD)是由于黑质内多巴胺(DA)能神经元减少超过80%时,纹状体中的神经递质DA和乙酰胆碱之间的相互拮抗作用失调而导致的神经系统疾病.黑质DA神经元的大量减少普遍认为与多种因素参与有关,近年来,诸多研究显示小胶质细胞参与的炎症反应与PD关系密切,其炎症机制日益受到关注.现将近年PD中小胶质细胞激活的有关文献综述如下.
-
摄入过量钼对家兔不同组织中钼和铜含量的影响
目的:观察在兔饲料中添加不同剂量钼(Mo)的家兔不同组织中钼和铜(Cu)的分布及其变化规律,研究钼对铜的生物学拮抗作用的机制.方法:家兔50只分为5组(对照组和添加不同剂量钼组),喂养4个月,测定兔不同组织中钼和铜含量.结果:兔血、肝、肺、脾、胰、心肌和骨骼肌中的钼和铜都随钼摄入量的增加而显著升高(P＜0.01),钼和铜的增加曲线基本上呈对数曲线.肾中钼和铜含量在所有上述器官中其增加幅度大,均与钼摄入量呈明显的线性关系(r=0.9995,r=0.9997).成骨、软骨和毛发仅钼含量随钼摄入量的增加而显著增加(P＜0.01),铜含量则基本无改变.结论:钼对铜的生物学拮抗作用,可能是在动物组织或血中形成的一种稳定的没有生物活性的Mo-Cu蛋白质络合物,堆积于组织不能被利用,因而造成铜相对缺乏状态.
-
布托啡诺的临床近期应用
布托啡诺是一种化学结构上与3-羟基,N-甲基取代物非常相近的吗啡喃,并且有非常强的阿片受体激动一拮抗性质[1],属于混合型阿片受体激动一拮抗药,布托啡诺对K:μ:σ受体的作用强度为25:4:1,其对受体不同的亲和力表现为不同的临床作用,主要激动K受体,对μ受体有拮抗作用,对σ受体几乎没有作用.
-
盐酸纳络酮在临床急诊中的应用
盐酸纳络酮是阿片样受体纯拮抗剂,对麻醉镇痛过量,有特异拮抗作用,并对酒精中毒、休克、脑血管意外等应急情况下的呼吸和心血管的抑制有效.现报告如下.
-
血链球菌对白色念珠菌临床分离株的抑制作用研究
目的 研究在体外培养条件下,血链球菌对白色念珠菌临床分离株的拮抗作用.方法 对白色念珠菌临床分离株和血链球菌进行定量混合培养,以白色念珠菌临床株单独培养为实验对照,于培养12、24、36、48、72 h取样,血细胞计数板计数并分析血链球菌对白色念珠菌的生长抑制情况.结果 在混合培养组中,每个时间点取样的白色念珠菌生长均受到了明显抑制(P<0.05).结论 血链球菌对白色念珠菌临床分离株的生长有拮抗作用.
-
奥平栓治疗宫颈糜烂156例疗效观察
宫颈糜烂是妇科的常见疾病，据调查已婚妇女中半数以上均不同程度患有此病，且又是宫颈癌发病的高危因素之一［1］。近年来较多文献资料表明单纯疱疹病毒Ⅱ型(HSV-Ⅱ)和人乳头病毒(HPV)与宫颈糜烂、宫颈癌的发生关系密切［2］。因此抗病毒治疗对宫颈糜烂的改善，预防宫颈癌具有重要意义。奥平(α-干扰素)栓是一种新型抗病毒药物，对病毒有广谱的拮抗作用。我院自从使用奥平栓治疗宫颈糜烂，收到了比较满意的临床效果。现对其中可随访的156例该病患者的治疗情况进行临床分析。
-
浅谈刺激强度对腧穴配伍效应的影响
笔者查阅了中国古代文献以及近年来刺激强度对腧穴配伍效应的临床经验、实验研究概况，并进行了阐述和分析，总结出：电针量、手法强度、频率为刺激强度的三大要素；不同的电针量、手法强度、频率对腧穴配伍效应的影响有差异，且是相对的，目前也没有完全的定论来说明如何通过改变刺激强度对腧穴配伍效应产生正向、积极的影响，从而提高治疗效果。
-
针刺对脑出血急性期大鼠脑损伤及脑水肿拮抗作用的机理研究
目的:探讨针刺对脑出血急性期脑损伤及脑水肿拮抗作用的机理.方法:选取健康雄性Wistar大鼠320只随机分为3组:模型组、针刺组、西药组,每组100只大鼠,每组再随机分为6 h、1 d、2 d、3 d、7 d共5个亚组,每个亚组20只大鼠;制备脑出血模型;另设20只正常大鼠作为空白组.针刺组针刺患侧"百会"透"曲鬓"穴.在光镜和电镜下观察各组大鼠脑组织形态学改变;应用干-湿重法测定各组大鼠脑水含量.结果:①针刺组较模型组神经细胞肿胀减轻,线粒体结构破坏较轻,突触结构较清晰.②干-湿重法结果显示,各造模组大鼠术后均出现不同程度的脑水肿现象.模型组大鼠术后6 h出现轻度脑水肿现象;3 d脑水肿达高峰;7 d仍有轻度脑水肿现象.针刺组较模型组和西药组脑水肿程度减轻,与模型组比较在1-7 d时差异明显(P<0.01);与西药组比较在1～3 d时差异明显(P<0.01).结论:"百会"透"曲鬓"在脑出血急性期能明显减轻神经细胞损伤及超微结构的破坏、减少炎性细胞浸润、降低血肿周围脑组织脑水肿程度,提示对脑组织损伤及脑水肿有拮抗作用.
-
5种人参内生真菌对6种人参病害拮抗作用的研究
目的:研究菌株As①(毛壳属)、菌株As②(毛壳属)、菌株Ab2.2①(曲霉属)、菌株AXY②(枝顶孢属)和菌株AY10-①(盾壳霉属)5种人参内生真菌对人参锈腐病病原真菌、人参根腐病病原真菌、人参疫病病原菌、人参菌核病病原菌、人参立枯病病原真菌和人参灰霉病病原真菌6种人参病害的拮抗作用.方法:以抑菌率为指标,通过EXCEL软件对实验数据进行处理,处理方法两组间比较采用独立样本t检验法.结果:As①的对于人参病害的抗菌谱较广;As②的抑菌谱也较为广,且对人参根腐病的拮抗作用强;Ab2.2①对于菌核病和疫病的抑菌能力强;AXY②对人参病害的整体的抗菌能力较弱;AY10-1①对于人参根腐病和菌核病的拮抗能力较强.结论:毛壳属的两种真菌As①、As②以及Ab2.2①的抗菌能力的广泛性可以被进一步研究和开发.
-
胆囊收缩素抗内毒素休克作用的研究进展
胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)是1928年由美国学者Ivy 和Oldberg发现并命名的一种能引起胆囊收缩的胃肠道多肽激素.随后其结构和胃肠道功能不断被阐明,20世纪70年代以来发现,CCK还广泛存在于中枢及外周神经系统,并以神经递质或神经调质的形式发挥重要的生理作用,因而,它已成为一种典型的脑肠肽.以往对CCK的研究多偏重于其在消化系统、神经系统及内分泌活动中的调节作用.近年来发现,CCK在全身其他器官(肺脏、心血管、肾脏等)也有分布[1～3].凌亦凌等[4～6]已经证实,静脉注入CCK-8可部分逆转内毒素休克(endotoxic shock,ES)大鼠的平均动脉压(MAP)降低,完全拮抗ES早期的肺动脉压(PAP)增高,改善肺脏等多种器官的病理变化;使ES大鼠的死亡率下降.目前,关于CCK的研究日渐活跃,CCK对ES的拮抗作用及其作用机制越来越引起人们的关注,现就近几年来CCK和CCK受体的结构、分布及其抗ES的研究进展综述如下.
-
氟对鼠成骨细胞BMP表达的影响及锌的拮抗作用
目的研究氟对大鼠成骨细胞中骨形态发生蛋白(BMP-2)表达的影响以及锌制剂能否拮抗氟化物的作用.方法体外培养SD乳鼠成骨细胞,给予不同剂量氟或/和锌制剂,测定细胞增殖及AKP活性,通过免疫组化方法对各组成骨细胞表达BMP-2进行定量分析.结果10-4mol/LZnSO4及10-5mol/LNaF能促进细胞增殖,增强AKP活性;10-3mol/L NaF则抑制细胞增殖及AKP活性;高氟(10-3mol/L)可促进BMP-2表达,但10-4mo1/L ZnSO4加入高氟组后未发现有抑制BMP-2表达的作用.结论高氟可促进成骨细胞BMP-2表达,锌制剂能拮抗高氟的毒性作用,但对BMP-2的表达无拮抗作用.
-
锌拮抗砷致大鼠血脂谱异常的研究
目的明确锌拮抗砷致大鼠血脂谱异常的可行性.方法亚慢性毒性染毒试验.取初成年雄性大鼠48只随机分成6组,经口灌胃染毒6周,染毒期间观察大鼠的一般状况,染毒结束后眼眶采血,分离血清.分别采用酶学、免疫透射比浊法、免疫组化进行血脂、载脂蛋白亚类、受体的测定.结果高剂量染砷组大鼠加锌后血清中TG、TC、LDL-C、apoB升高;HDL-C、apoA-1下降,且高剂量加锌组大鼠血清中TG、LDL-C、HDL-C与高剂量染砷组相比差异有统计学意义(P＜0.05),与对照组相比差异无统计学意义.结论锌对砷致大鼠血脂谱异常具有拮抗作用;为进一步研究及现场使用锌防治砷中毒提供科学依据.
-
硒拮抗砷抑制体外人胚肺组织中抗氧化酶活性的研究
目的观察硒和砷对组织中抗氧化酶活性的影响及硒对砷的拮抗作用.方法以体外培养人胚肺组织为靶组织,使其暴露于不同浓度的As2O3和Na2SeO3后检测其组织匀浆液中抗氧化酶GSH-Px(谷胱甘肽过氧化物酶)、CAT(过氧化氢酶)、Mn-SOD(锰-超氧化物歧化酶)和总SOD活性变化.结果30、50、100μmol/L砷使各酶活性显著降低;0.1和1.0μmol/L硒使GSH-Px及CAT活性显著增高.预处理0.1和1.0μmol/L硒能明显拮抗30、50μmol/L砷对4种抗氧化酶活性的抑制,但对100μmol/L砷引起的酶活性抑制作用不明显.10μmol/L硒与各剂量砷呈抑制协同作用.结论适当剂量的硒能够拮抗一定浓度的砷对抗氧化酶活性的抑制,为硒作为砷毒害的预防剂提供参考.
-
硒对亚急性低剂量铅暴露大鼠细胞免疫功能影响的实验研究
目的 主要探讨硒对亚急性低剂量铅暴露大鼠细胞免疫功能影响.方法 将幼年SD大鼠随机分成4组,分别喂饲正常饲料、染铅毒饲料、依地酸二钠钙(CaNa2EDTA)饲料和亚硒酸钠饲料,观察各组大鼠血铅、T细胞亚群和血清肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化.结果 亚硒酸钠组的血铅值明显低于染毒组(P＜0.001),而血清TNF-α含量、T细胞CD4亚群均明显高于染毒组(P＜0.001);亚硒酸钠组的CD4/CD8比率明显上升(P＜0.005).结论 添加亚硒酸钠后可明显减少铅在大鼠体内的蓄积,增强大鼠的细胞免疫功能,降低铅对机体的毒性.
-
安体舒通的临床应用
安体舒通是传统的低效利尿剂,它与醛固酮有类似的化学结构,两者在远曲小管和集合管的皮质部位起竞争作用,是在细胞膜的盐皮质激素受体的水平上发生直接的拮抗作用,从而干扰醛固酮对上述部位钠重吸收的促进作用,促进Na+和Cl-的排出而产生利尿.因Na+-K+交换机制受抑,钾的排出减少,故在临床一直以来只将其作为低效保钾利尿药使用.但是近年来,随着医疗水平的提高和临床经验的积累,发现按体舒通在临床上有着广泛的应用.为了能使临床工作者有个借鉴,现总结如下.
-
维思通治疗伴有震颤的老年性精神障碍26例体会
维思通在国内用于临床已近7年,它是苯丙异恶唑衍生物,是新型二环类抗精神病药物,具有5-HT和多巴胺平衡拮抗作用.
-
盐酸纳洛酮在急诊急救中的应用
盐酸纳洛酮合成于1960年,为羟(二)氢吗啡酮衍生物.1961年blumberg [1]等报道了纳洛酮能拮抗羟(二)氢吗啡酮引起的小鼠镇痛、致死和兔的呼吸抑制作用,较烯丙吗啡强7～10倍,1963年Foldes [1]等人观察纳洛酮对麻醉镇痛药的拮抗作用.现临床除用于拮抗吗啡类药物引起的呼吸抑制外,亦对非麻醉药物过量(如乙醇、安定)、休克、重度颅脑伤及脑血管意外,新生儿呼吸窘迫等急性病例进行了试用,均取得了较好的效果.
-
葡萄籽原花青素对NaF致雄性小鼠肝脏氧化损伤的拮抗作用
[目的]观察葡萄籽原花青素(GSPE)对氟化钠(NaF)致雄性小鼠肝脏组织氧化损伤的拮抗作用. [方法]将40只健康性成熟昆明种雄性小鼠随机分为4组:对照组(0mg/kg)、NaF组(20 mg/kg)、GSPE组(200 mg/kg)及NaF+GSPE组[NaF(20 mg/kg)+GSPE(200 mg/kg)],每组10只动物.灌胃染毒,每天1次,连续染毒5周.颈椎脱臼处死,采集肝脏组织样本,计算肝脏脏器系数,检测肝脏组织中谷丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC)水平. [结果]各组肝脏脏器系数组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05); NaF组高于对照组(P＜0.05),(NaF+GSPE)组低于NaF组(P＜0.05).各组AST、ALT含量组间比较,差异有统计学意义(均P＜0.05);NaF组和(NaF+GSPE)组高于对照组(P＜0.05),GSPE组和(NaF+GSPE)组低于NaF组(P＜0.05).各组GSH、SOD、MDA和T-AOC含量组间比较,差异有统计学意义(均P＜0.05);与对照组相比,NaF组和(NaF+GSPE)组小鼠肝脏中GSH、SOD和T-AOC含量较低(P＜0.05),MDA含量较高(P＜0.05);与NaF组相比,GSPE组和(NaF+GSPE)组GSH、SOD和T-AOC含量较高(P＜0.05),MDA含量较低(P＜0.05).析因分析显示:NaF与GSPE对AST、ALT、SOD活力、MDA含量,T-AOC水平存在拮抗作用. [结论]GSPE对NaF致雄性小鼠肝脏氧化损伤具有拮抗作用.
-
强化SOD刺梨汁对燃煤型砷中毒脂质过氧化损害的拮抗作用
[目的]探讨强化SOD刺梨汁对燃煤型砷中毒患者脂质过氧化作用的影响及其作用机制.[方法]采用生化法分别测定强化SOD刺梨汁、刺梨汁治疗前后患者血中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)及谷胱甘肽硫转移酶(glutathione-s-transferase,GST)的活性,谷胱甘肽 (glutathione,GSH)及巯基(hydrosulfide group,-SH)含量和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平.[结果]强化SOD刺梨汁治疗后患者的SOD、GSH-Px及GST活力均较治疗前明显升高,GSH及-SH含量显著增加,MDA水平则明显降低(P＜0.05或P＜0.01);刺梨汁治疗后患者的SOD、GSH-Px及GST活力亦较治疗前显著提高(P＜0.05),但GSH-SH含量及MDA水平在治疗前后差异不显著;与刺梨汁治疗组比较,强化SOD刺梨汁组患者的SOD活性及-SH含量显著提高(P＜0.05),MDA水平明显降低(P＜0.05).[结论]强化SOD刺梨汁可提高燃煤型砷中毒患者机体抗氧化物质的活性或含量,拮抗砷中毒自由基脂质过氧化的损害作用.强化SOD刺梨汁的作用优于单纯刺梨汁.
-
钙拮抗氟对大鼠睾丸组织的氧化损伤作用
[目的]研究氟对大鼠睾丸组织过氧化氢酶(CAT)、乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)水平的影响以及钙对其拮抗作用.[方法]选用健康雄性清洁级SD大鼠80只,随机分为10组:对照组、加钙染氟6个剂量组[NaF 2.1、4.2、8.5、17.0、34.0、68.0 mg/(kg·d);CaCO3 25、50、50、100、100、150mg/(kg·d)]和不加钙染氟3个剂量组[NaF2.1、8.5、34.0 mg/(kg·d)],灌胃染毒90d.染毒结束次日,观察大鼠精子数量、睾丸组织结构的改变,并测定睾丸组织中CAT、LDH和MDA水平. [结果]氟可使大鼠睾丸精子计数下降并导致睾丸组织病理学改变.各组大鼠睾丸组织CAT、LDH和MDA含量组间比较,差异有统计学意义(F值分别为5.168、2.248、3.168,P值分别为＜0.001、0.044、0.007).高剂量染氟组CAT[(27.86±4.04)U/mg prot]较对照组[(44.85±2.81)U/mg prot]降低、LDH[(38 358.49±2649.23)U/g prot]较对照组[(54357.66±1903.90)U/g prot]降低、MDA[(6.82±0.79)nmol/mg prot]较对照组[(3.59±1.11)nmol/mg prot]升高.在相同染氟浓度下,适量加钙组较不加钙组CAT水平升高、MDA水平降低. [结论]氟引起睾丸组织的损害可能与氧化应激作用有关,适量的钙可以拮抗氟诱导的自由基水平增高所造成的氧化损伤作用.
