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辅酶Q10膜修饰脂质体的制备及其抗上皮细胞SRA 01/04凋亡作用研究
目的:制备辅酶Q10(Coenzyme Q10)膜修饰脂质体,并对其体外抗人晶状体上皮细胞(HLECs)SRA 01/04凋亡作用进行研究.方法:采用自制N.三甲基壳聚糖(TMC)为膜修饰材料,乙醇注入法制备TMC修饰辅酶Q10脂质体(TMC-CoQ10-LP),以药物包封率为指标,磷脂用量(A)、磷脂与胆固醇质量比(B)、磷脂与药物质量比(C)及制备温度(D)为考察因素,采用正交设计优化处方;考察优化处方制得制剂的理化性质;将对数生长期的HLECs SRA 01/04随机分为对照组,模型组,低(38 μmol/L)、高(76 μmol/L)浓度CoQ10给药组,采用MTT法考察制剂对细胞的抗凋亡作用.结果:优处方为A2%,B4:1,C 10:1,D 50℃;脂质体呈球形或近球形,粒径呈双峰分布,Zeta电位为24.5 mV,包封率可达98%;与模型组比较,低、高浓度CoQ10给药组细胞活力分别提高(20.1±6.47)%、(60.6±18.4)%,细胞凋亡率分别降为23.67%、18.35%.结论:本脂质体制备方法简便、处方重现性好、包封率稳定;与低浓度制剂比较,高浓度制剂的抗凋亡作用更为明显.
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细胞凋亡抑制蛋白IAP家族与卵巢癌关系研究进展
抗凋亡作用在肿瘤发生、发展和耐药方面起重要作用,细胞凋亡调节的改变可能是肿瘤化疗耐药发生的原因之一,而诱导肿瘤细胞凋亡和增强化疗药物的敏感性成为近年来肿瘤治疗的重要策略.
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Survivin与基因治疗
Survivin是1997年发现的凋亡抑制蛋白(Inhibitor of apoptosis proteins,IAPs)家族的一个新成员,由于其独特的生物学结构,特殊的组织分布及明显的抗凋亡作用,目前越来越受到重视.基因治疗是指以DNA重组,基因转移,基因克隆和表达等技术,将遗传物质转入机体细胞,以达到治疗的目的,其关键是目的基因(靶基因)的选择.本文所涉及的survivin是肿瘤基因治疗的新靶点,现将survivin的功能及与肿瘤的关系及其在肿瘤基因治疗中的作用作一综述.
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凋亡抑制因子Livin与肿瘤的研究进展
肿瘤的发生是细胞增殖与凋亡相互作用的结果,其调控受细胞内外多种因素影响.凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP)是目前发现的唯一的可以和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(caspases)直接结合而起抑制作用的蛋白家族.它的过度表达引起的凋亡不足与肿瘤发生密切相关,同时在介导肿瘤化疗抵抗中发挥重要作用.与其它凋亡抑制蛋白相比,IAP具有更强的抗凋亡作用.目前在人类共发现6种IAP家族成员,分别为c-IAP1、c-IAP2、NIAP、XIAP、Survivin及Livin(又称为ML-IAP或KIAP),其抗凋亡作用远强于bcl-2蛋白家族.Livin作为新近发现的IAP家族成员,其在多种肿瘤细胞中呈高表达,导致肿瘤细胞对化疗的抵抗.为此,本文对Livin在抑制肿瘤细胞凋亡中的作用机理及作为新的治疗靶点的临床意义作一综述.
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BAG-1蛋白在人癌细胞中的表达和功能
1995年S Takayama等[1]发现一个可以显著促进Bcl-2抗凋亡作用的蛋白,将其命名为BAG-1(Bcl-2-associated athanogene 1).
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STAT3对肿瘤细胞分化增殖及抗凋亡的调节
肿瘤是一类常见病、多发病,其中恶性肿瘤是目前危害人类健康严重的疾病.在欧美一些国家,癌症的死亡率仅次于心血管系统疾病而居第二位.在我国,随着人口老龄化,肿瘤的发病率和死亡率都有增加.随着对肿瘤病因学及其防治的研究,信号传导途径在肿瘤细胞中抗凋亡和促进分化增殖作用越来越受到重视.这为探索肿瘤特别是恶性肿瘤的发病机制和防治手段提供了一条可能的新途径.其中,信号传导转录活化蛋白家族(STATS)途径的研究尤为突出.Garcia R[1]报道了在多种肿瘤组织中可检测到激活的STAT蛋白.本文就广受关注的STAT3介导的肿瘤细胞的增殖分化和抗凋亡作用的研究进展作一综述.
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肝细胞生长因子与肾脏
肝细胞生长因子(Hepatocyte growth factor,HGF)发现至今已20年,是一种对多种器官具多效性的多肽细胞因子.HGF与其受体C-met酪氨酸激酶有促有丝分裂、促运动、促形态形成和抗凋亡作用.它不仅在肝脏再生、肝硬化、肺纤维化、肿瘤发生等中起着重要作用,也与肾脏有密切关系.研究表明HGF与肾脏发生有关,能促进肾脏再生和修复,对肾间质纤维化的发生及发展具有调节作用.
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bc1-2基因与头颈部肿瘤
抗凋零基因bc1-2(B Cell Leukaemia/Lymphoma-2)是一种原癌基因,早是从B细胞淋巴瘤染色体14和18位断裂点t(14:18)(q31:q21)中得到,免疫电镜检测bc1-2基因表达蛋白定位于细胞内氧自由基产生的位置.如线粒体、核周膜和内质网[1].bc1-2是已明确的抗凋亡基因.研究表明bc1-2基因与许多肿瘤发生、发展密切相关,可作为评估肿瘤预后的一个参数,是细胞凋亡的调控因子.高等动物中第一个被确认的存活基因就是bc1-2基因,它能阻遏程序性细胞凋亡(Apoptosis)和延长细胞生命,但不促进细胞增殖[2].关于bc1-2抗凋亡作用及机理与肿瘤发生发展关系的研究是目前该领域内受关注的问题之一.本文将bc1-2基因异常及其与头颈部癌的关系作一综述.
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X连锁凋亡抑制蛋白与肝细胞肝癌的研究进展
X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP,又称human IAP-like protein,hILP)是凋亡抑制蛋白家族(inhibitor of apoptosis proteins,IAPs)中的其中一个重要成员。IAPs首先在杆状病毒中发现,能抑制感染病毒的宿主细胞凋亡,随后逐渐发现在人类及其他物种中广泛存在。XIAP与杆状病毒IAPs有高度同源性,均具有显著的抗凋亡作用。
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格列卫治疗进展期慢性粒细胞白血病的临床疗效观察
甲磺酸伊马替尼(商品名;Glivec,格列卫,国际通用名为imatinib mesylate,临床研究代号:ST1571)是一种2-苯嘧啶衍生物,它通过取代BCR-ABL融合蛋白中的ATP而阻断ABL酪氨酸激酶的持续磷酸化,从而抑制Ph阳性白血病克隆的增殖和抗凋亡作用,成为第一个成功治疗Ph阳性慢性粒细胞白血病(CML)的靶向药物[1].近年来国外对格列卫有大量的临床研究.国内对于格列卫治疗进展期(即加速期、急变期)慢性粒细胞白血病的临床报道并不多.本研究回顾了于2003年9月至2009年6月在新疆医科大学血液科确诊并接受伊马替尼治疗的18例进展期CML患者和接受联合化疗的21例进展期CML患者的临床资料,经过比较两组病人的疗效,来探讨格列卫对进展期CML的临床疗效.