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三氧化二砷诱导T315I突变细胞KBM5R凋亡机制研究
伊马替尼( Imatinib,IM)是以bcr-abl融合蛋白为作用靶点的治疗慢性髓系白血病(CML)有效的酪氨酸激酶抑制剂(TKI),但长期应用可使部分CML患者产生IM耐药性[1],特别是bcr-abl基因T315I点突变的CML患者对第一代和第二代TKI均具有较强的耐药性[2].我们前期临床试验已经证明,三氧化二砷( ATO)对T315I突变的KBM5细胞(KBM5R)增殖具有明显的抑制作用,可导致细胞G2/M期阻滞、诱导细胞凋亡,并且ATO对KB M5R细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用明显强于野生型KBM5细胞[3-4].我们通过检测ATO对KBM5、KBM5R细胞bcr-abl mRNA和蛋白水平的变化及其对下游相关信号传导途径PI3K-AKT、JAK-STAT5的影响,探讨ATO对T315I突变KBM5R细胞诱导凋亡的作用机制.
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伊马替尼治疗初发慢性髓系白血病髓外T淋巴细胞急变一例报告附文献复习
髓外急变(EBC)是慢性髓系白血病急变期(CML-BP)的一种特殊类型,急变发生于骨髓外部位,骨髓象既可表现为慢性期(CP)或加速期,也可表现为BP[1].EBC的发病率较低,其中初发CML患者髓外T淋巴细胞急变非常少见.我们报道1例伊马替尼治疗初发CML髓外T淋巴细胞急变患者.
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伊马替尼对慢性髓系白血病患者免疫球蛋白及T细胞亚群的影响
伊马替尼已成为治疗慢性髓系白血病(CML)的一线药物,且被证实有令人满意的疗效[1-2].随着越来越多的CML患者接受伊马替尼治疗,伊马替尼对机体的影响也越来越受到关注.研究发现伊马替尼抑制免疫细胞内酪氨酸激酶活性,因此有可能影响机体免疫功能.目前国内此方面的研究罕见.我们对接受伊马替尼治疗的CML患者免疫球蛋白含量及T细胞亚群水平进行了监测,并与伊马替尼治疗前及正常对照组进行比较,现将结果报道如下.
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慢性粒细胞白细胞合并妊娠的治疗现状
由于慢性粒细胞白血病(CML)无病生存期延长、发病年龄提前,育龄期CML患者逐渐增加,据估计大约75万名妊娠妇女中就有1例CML患者~([1]).Hermann等~([2])报道15~44岁的CML患者10年无病生存率从既往的16%提高到74%,这使CML的患病群体中育龄期患者的比例逐渐升高.
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中国慢性髓系白血病诊断与治疗指南(2011年版)
慢性髓系白血病(CML)是骨髓造血干细胞克隆性增殖形成的恶性肿瘤,占成人白血病的15%[1],全球年发病率为1.6~2.0/10万.我国1986至1988年在22个省(市、自治区)46个调查点进行白血病发病情况调查显示CML的年发病率为0.36/10万[2].此后国内几个地区的流行病学调查显示CML的年发病率为0.39~0.55/10万[3-6].中国CML患者较西方更为年轻化,国内几个地区的流行病学调查显示CML中位发病年龄为45~50岁[3-6],而西方国家CML的中位发病年龄为67岁.
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慢性髓性白血病治疗专家共识(2010版)
慢性髓性白血病((CML)是骨髓造血干细胞克隆性增殖形成的恶性肿瘤,占成人白血病的15%,全球年发病率为1.6~2/10万人.我国1986至1988年在全国22个省、市、自治区46个调查点进行全国白血病发病情况调查显示CML的年发病率为0.36/10万人.此后国内几个地区的流行病学调查显示CML的年发病率为0.39~0.55/10万人.中国CML患者较西方更为年轻化,国内几个地区的流行病学调查显示CML中位发病年龄45~50岁,而西方国家CML的中位发病年龄65岁.
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高三尖杉酯碱联合羟基脲治疗慢性粒细胞白血病的临床研究
近年来慢性粒细胞白血病(CML)的治疗取得了一定的进展,但是由于造血干细胞移植、伊马替尼以及α-干扰素(IFN-α)在大范围临床应用的局限性以及伊马替尼耐药~([1]),CML患者的总体疗效仍亟待提高.为了进一步寻找可广泛应用的治疗方案,1999年以来我院收治CML患者32例中,应用小剂量高三尖杉酯碱联合羟基脲,治疗Ph阳性的CML患者16例,取得了较好的血液学和细胞遗传学反应,不良反应轻微,且临床应用方便.现报告如下.
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甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病13例护理
甲磺酸伊马替尼(格列卫)是一种分子靶向药物,通过形成酪氨酸激酶的抑制复合物而用于慢性粒细胞白血病(CML)的治疗.我科2005年1月至2008年12月,应用甲磺酸伊马替尼治疗13例Ph染色体阳性CML患者.现将护理情况报告如下.
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荧光原位杂交技术检测BCR/ABL融合基因的研究进展
1960年Nowell和Hungefford[1]在美国费城(Philadelphia)的2例CML患者细胞中第一次发现了异常的小型染色体命名为Ph染色体,1973年Rowlev[2]通过显带的方法发现Ph染色体是由于9号和22号染色体发生易位产生,随着分子生物学的发展,Ph染色体的分子水平及其致病机理也日渐明确,t(9;22)(q 34;q11)易位的结果是使位于9号染色体长臂3区4带(q34)上的c-abl原癌基因与22号染色体长臂上一个功能未明的断裂点簇集区(breakpoint cluster egion,BCR)发生拼接,形成BCR/ABL融合基因[3,4],随后在ALL,AM L,MPD等白血病均有发现BCR/ABL融合基因的表达[5-8].
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异基因造血干细胞移植治疗慢性粒细胞白血病
慢性粒细胞白血病(CML)是造血干细胞恶性克隆性疾病,虽然靶向性酪氨酸激酶抑制剂开创了治疗CML的新时代,但异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)仍然是目前治愈CML的惟一方法.我们于2001年12月至2007年9月共对33例CML患者进行了allo-HSCT,现报告如下.
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格列卫治疗进展期慢性粒细胞白血病的临床疗效观察
甲磺酸伊马替尼(商品名;Glivec,格列卫,国际通用名为imatinib mesylate,临床研究代号:ST1571)是一种2-苯嘧啶衍生物,它通过取代BCR-ABL融合蛋白中的ATP而阻断ABL酪氨酸激酶的持续磷酸化,从而抑制Ph阳性白血病克隆的增殖和抗凋亡作用,成为第一个成功治疗Ph阳性慢性粒细胞白血病(CML)的靶向药物[1].近年来国外对格列卫有大量的临床研究.国内对于格列卫治疗进展期(即加速期、急变期)慢性粒细胞白血病的临床报道并不多.本研究回顾了于2003年9月至2009年6月在新疆医科大学血液科确诊并接受伊马替尼治疗的18例进展期CML患者和接受联合化疗的21例进展期CML患者的临床资料,经过比较两组病人的疗效,来探讨格列卫对进展期CML的临床疗效.
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96例慢性粒细胞性白血病染色体的初步研究
慢性粒细胞性白血病(chronic granul ocytic leukemia,CML)是一组起源于多潜能造血干细胞异常的恶性骨髓增殖性疾病,为较常见的血液系统恶性肿瘤,在临床上有慢性期、加速期、急变期三个过程.Ph染色体是慢性粒细胞白血病的特征性细胞遗传学异常,对慢粒的诊断、鉴别诊断、分期和预后判断具有重大的理论与实用价值.故我们对不同时期CML患者的Ph染色体核型进行研究,现报告如下.