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ACE基因多态性对右美托咪定抑制高血压患者气管拔管反应的影响
目的 评价血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性对右美托咪定抑制高血压患者气管拔管反应的影响.方法 选择全麻下行腹部手术的原发性高血压患者180例,年龄50～63岁,体重54～69 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,术前采用RFLP-PCR法测定ACE基因型,并根据是否应用右美托咪定分为6组(n=30):DD基因型组(DD组)、ID基因型组(ID组)、Ⅱ基因型组(II组)、右美托咪定+DD基因型组(DEX+DD组)、右美托咪定+ID基因型组(DEX+ID组)和右美托咪定+Ⅱ基因型组(DEX+II组).DEX+DD组、DEX+ID组和DEX+Ⅱ组于手术结束前30 min静脉输注右美托咪定0.5μg·kg-1·h-1,直至术毕.于给予右美托咪定前即刻(T1)、给予右美托咪定30 min(T2)、气管拔管后即刻(T3)、气管拔管后1.5、5和15 min(T4-6)时,记录SP、DP、HR和ECG,并计算心率收缩压乘积;记录气管拔管后15 min内心肌缺血和气管拔管反应的发生情况.结果 与T1时比较,DD组、ID组和Ⅱ组T3-6时血流动力学各指标升高(P<0.05),Dex+DD组、Dex+ID组和Dex+Ⅱ组T2-6时血流动力学各指标差异无统计学意义(P>0.05);与DD组比较,Dex+DD组T3-6时血流动力学各指标降低,心肌缺血和气管拔管反应发生率降低(P<0.05);与ID组比较,Dex+ID组T3-6时血流动力学各指标降低,心肌缺血和气管拔管反应发生率降低(P<0.05);与II组比较,Dex+Ⅱ组T3-6时血流动力学各指标和气管拔管反应发生率降低,DD组和ID组T3-6时血流动力学各指标升高,心肌缺血和气管拔管反应发生率升高(P<0.05);Dex+DD组、Dex+ID组和Dex+I组间各时点血流动力学各指标、心肌缺血和气管拔管反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 ACE基因多态性不会影响右美托咪定抑制高血压患者气管拔管反应.
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血管紧张素转化酶基因多态性与系统性红斑狼疮相关性研究
目的探讨位于人类17号染色体长臂2区3带(17q23)上的血管紧张素转化酶(ACE)基因多态性G261T与系统性红斑狼疮(SLE)的关系.方法采用聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)方法检测人类17q23上的ACE基因多态性G261T,运用家系为基础的相关性检验(FBAT)方法,对119个中国汉族SLE患者家系(其中核心家系95个,119例患者,316名家系其他成员)ACE多态性位点(rs4303)进行等位基因和基因型分析.结果在119例SLE患者中:G、T等位基因频率分别是44.8%和55.2%;基因型GG、GT和TT的频率分别是13.9%,62.0%,24.1%.FBAT单位点分析显示G261T多态性与SLE显著相关:附加模型(Z=2.877,P=0.004),显性模型(Z=2.557,P=0.011)以及隐性模型(Z=2.202,P=0.028).传递不平衡检验(TDT)和同胞传递不平衡检验(STDT)显示其中ACE-261T等位基因由杂合子父母优势传递给患病子女或者与正常同胞相比更容易传递给患者(x2=11.66,P=0.001).结论ACE基因是中国汉族人群SLE的易感基因;其中ACE-261T等位基因与SLE发病相关.
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靶向大鼠血管紧张素转换酶基因的短发夹RNA重组腺病毒载体的构建及鉴定
目的 利用AdMax腺病毒载体系统构建大鼠血管紧张素转换酶-短发夹RNA(ACE-shRNA)腺病毒载体并在人胚胎肾-293细胞中扩增制备重组病毒.方法 自先期构建的pGenesil-1-ACE-shRNA真核表达载体中用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法扩增出ACE-shRNA片段,并克隆进入穿梭质粒pDC316中,将构建好的穿梭质粒pDC316-ACE-shRNA载体和骨架病毒pBHGlox-E1,3Cre共转染293细胞,包装成重组的病毒颗粒,荧光显微镜观察绿色荧光表达.结果 经限制性内切酶,聚合酶链反应(PCR)检测和绿色荧光蛋白(FGFP)表达证实成功地构建了携带ACE-shRNA的重组腺病毒载体并制备出高滴度重组病毒.结论 成功地构建了携带ACE-shRNA片段的重组腺病毒载体,为进一步利用基因沉默技术抗高血压的研究奠定了基础.
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新疆维吾尔族血管紧张素转换酶基因多态性与冠心病关系的研究
目的探讨维吾尔族冠心病血管紧张素转换酶(ACE)基因的多态性分布及多种危险因素与冠心病(CAD)的关系.方法采用两次聚合酶链反应(PCR)方法检测152例维吾尔族包括对照组81例,冠心病组71例,测定各组ACE基因插入/缺失(I/D)多态性,并用微量比色法测定其血清ACE水平.结果与对照组比较,冠心病组DD基因型频率及D等位基因频率高于正常组,但无显著性差异(X2=2.22,P＞0.05).血清ACE水平冠心病组ID型高,Ⅱ型低,与正常对照组比较无显著性差异(P＞0.05).以性别、年龄、血压、体重指数、血脂指标、ACE水平、瘦素及ACE基因型为变量,行Logistic回归分析冠心病的独立危险因素,显示维吾尔族年龄(OR=1.04)、性别(OR=0.31)、ACE水平(0R=1.05)与冠心病呈正相关;而与血压、体重指数、血脂指标和瘦素水平无关,同时本研究选取的各种基因型均未进入模型.结论ACE基因I/D多态性与维吾尔族人群冠心病的发生无关,DD基因型亦不是维吾尔族冠心病的一个独立危险因素,在CAD的发病中,环境因素可能更重要.
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坎地沙坦对肝纤维化大鼠血管紧张素转化酶2表达的影响
目的 旨在观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(ARB)坎地沙坦对四氯化碳(CCl4)大鼠肝纤维化模型的疗效及大鼠肝组织血管紧张素转化酶2(ACE2)表达的影响.方法 42只雄性Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组12只,模型组15只,坎地沙坦治疗组15只.除对照组外,给予大鼠首次皮下注射40％ CCl4油剂5 mL/kg,以后每次皮下注射40％ CCL42 mL/kg,每周2次.正常对照组给予相同剂量的油剂皮下注射.预防治疗组从实验第1天开始给予坎地沙坦(4 mg· kg-1·d-1)灌胃,直至实验结束,共8周.分别于42 d(6周)及56 d(8周)时,测定各组体质量和门脉压力后,分别杀死6只大鼠,留取血及肝组织标本备用.分离血清测丙氨酸氨基转移酶(ALT),通过苏木素-伊红(HE)及Masson染色观察各组肝纤维化的程度,采用免疫组织化学染色测定ACE2表达情况.结果 与对照组相比,模型组体质量降低(P＜0.05),血清ALT升高(P＜0.05),而预防治疗组体质量增加,ALT水平下降,差异有统计学意义(P＜0.05),模型组门脉压力升高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),治疗组的门脉压力下降(P＜0.05).ACE2免疫组织化学结果表明:与正常对照组相比,模型组肝组织中ACE2阳性表达增强(P＜0.05),坎地沙坦治疗组ACE2表达较模型组明显增高(P＜0.05).结论 血管紧张素(Ang)Ⅱ1型受体拮抗剂坎地沙坦具有良好的抗肝纤维化作用,其机制是坎地沙坦可增加肝组织ACE2表达,激活ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴,促进Ang-(1-7)的生成增多,从而发挥其抗肝纤维化的作用.
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坎地沙坦对肝纤维化大鼠血管紧张素转化酶2表达的影响
目的 旨在观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(ARB)坎地沙坦对四氯化碳(CCl4)大鼠肝纤维化模型的疗效及大鼠肝组织血管紧张素转化酶2(ACE2)表达的影响.方法 42只雄性Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组12只,模型组15只,坎地沙坦治疗组15只.除对照组外,给予大鼠首次皮下注射40％ CCl4油剂5 mL/kg,以后每次皮下注射40％ CCL42 mL/kg,每周2次.正常对照组给予相同剂量的油剂皮下注射.预防治疗组从实验第1天开始给予坎地沙坦(4 mg· kg-1·d-1)灌胃,直至实验结束,共8周.分别于42 d(6周)及56 d(8周)时,测定各组体质量和门脉压力后,分别杀死6只大鼠,留取血及肝组织标本备用.分离血清测丙氨酸氨基转移酶(ALT),通过苏木素-伊红(HE)及Masson染色观察各组肝纤维化的程度,采用免疫组织化学染色测定ACE2表达情况.结果 与对照组相比,模型组体质量降低(P＜0.05),血清ALT升高(P＜0.05),而预防治疗组体质量增加,ALT水平下降,差异有统计学意义(P＜0.05),模型组门脉压力升高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),治疗组的门脉压力下降(P＜0.05).ACE2免疫组织化学结果表明:与正常对照组相比,模型组肝组织中ACE2阳性表达增强(P＜0.05),坎地沙坦治疗组ACE2表达较模型组明显增高(P＜0.05).结论 血管紧张素(Ang)Ⅱ1型受体拮抗剂坎地沙坦具有良好的抗肝纤维化作用,其机制是坎地沙坦可增加肝组织ACE2表达,激活ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴,促进Ang-(1-7)的生成增多,从而发挥其抗肝纤维化的作用.
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天津市支气管哮喘病人血管紧张素转移酶基因多态性研究
目的探讨血管紧张素转移酶(ACE)基因插入(insertion,I)与缺失(deletion,D)多态性与支气管哮喘易感性的关系.方法采用聚合酶链反应(PCR)方法检测18例哮喘患者,15名正常健康对照者的ACE基因型.结果哮喘组ACE基因中DD基因型频率和D等位基因频率分别为61%和72%,而正常对照组为20%和37%,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论提示ACE基因DD等位基因型与哮喘的遗传易感性相关,可能是哮喘的危险因素之一.
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高血压合并脑梗死发病的危险因素:血管紧张素转换酶基因的多态性与血清血管紧张素转换酶水平的关系
目的:研究高血压合并脑梗死患者血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性分布及其与血清ACE水平的相关性.方法:应用聚合酶链反应(PCR)方法测定了白求恩国际和平医院54例高血压合并脑梗死患者(排除冠心病及各类心肌病),40例高血压但无心脑血管并发症患者(排除继发性高血压)和54例门诊体检健康者的ACE基因I/D多态性,并采用紫外分光光度测定法测定其血清ACE水平.结果:高血压合并脑梗死患者ACE D等位基因频率(66.7%)显著高于高血压组(52.5%)及对照组(49.1%),差异有显著性或非常显著性意义(P＜0.05或0.01),且DD型基因者具有较高的血清ACE水平.结论:ACE基因I/D多态性与血清ACE水平密切相关,ACE D等位基因可能为高血压合并脑梗死的独立危险因素.
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2型糖尿病心血管并发症风险因子与血管紧张素Ⅰ转换酶等位基因和基因型频率的关联
目的:探讨血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与2型糖尿病心血管并发症风险因子的相关性.方法:实验于2001-02/2002-06在华北煤炭医学院分子生物学实验室完成.对象均为华北煤炭医学院附属医院门诊及住院的2型糖尿病患者,符合1985年世界卫生组织2型糖尿病诊断标准,心肌梗死诊断根据MRI确诊,均知情同意.根据是否合并心肌梗死分为心肌梗死组68例和非心肌梗死组190例.按常规酚/氯仿法提取基因组DNA,血管紧张素Ⅰ转换酶基因扩增产物用20 g/L琼脂糖凝胶电泳分析.对不同患者组等位基因(I,D)和基因型频率(DD,DⅠ,Ⅱ)进行比较.相对风险＞1为等位基因和基因型与疾病有肯定关联(风险因子).结果:两组患者全部进入结果分析.2型糖尿病心肌梗死组DD纯合子频率明显高于非心肌梗死组[41.2%,33.2%(X2=0.833,P＜0.05)],D等位基因频率也较非心肌梗死组显著增高[64.7%,55.0%(X2=3.849 1,P＜0.05)].DD基因型及D等位基因的相对风险分别为1.33和1.50.结论:D等位基因和DD基因型是2型糖尿病心肌梗死发生的风险因子.
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心肌梗死患者血清血管紧张素转换酶与血浆纤溶酶原激活剂抑制物1的活性及其相关性
目的:测定心肌梗死患者及正常人血清血管紧张素转换酶、血浆纤溶酶原激活剂抑制物1水平,并通过其相关性分析探讨肾素-血管紧张素系统与纤溶之间的关系.方法:选择中山大学附属第二医院2002-12/2003-10收治的心肌梗死患者95例,以同期健康体检者87例为对照组.应用比色法测定两组受试者血清血管紧张素转换酶活性,同时应用发色底物法测定血浆纤溶酶原激活剂抑制物1水平,并对其结果进行直线相关性分析.结果:心肌梗死组93例、对照组87例进入结果分析.①心肌梗死组血清血管紧张素转换酶活性和血浆纤溶酶原激活剂抑制物1水平均高于对照组[(3.60±0.97),(2.84±0.82)μkat/L;(0.85±0.19),(0.66±0.20)AU/mL,P均＜0.01].②心肌梗死组与对照组血清血管紧张素转换酶、血浆纤溶酶原激活剂抑制物1水平均呈显著正相关(r=0.710 8,0.782 9,P均＜0.01).结论:①血清血管紧张素转换酶、血浆纤溶酶原激活剂抑制物1活性的增高与心肌梗死明显相关.②肾素-血管紧张素与纤溶之间存在一定的联系,血管紧张素转换酶可能通过影响血浆纤溶酶原激活剂抑制物1活性而参与对纤溶平衡的调节,两者之间的关系对冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病起到重要作用.
关键词： 心肌梗塞 肽基二肽酶A 纤溶酶原激活物抑制物1 -
蒙古族人群血管紧张素转换酶基因多态性与高血压的关系
背景:有关血管紧张素转换酶基因多态性与高血压关系的研究已有报道,但在蒙古族人群中尚不十分清楚.蒙古族是高血压患病率较高的民族,因此有必要探讨蒙古族人群中血管紧张素转换酶基因多态性与高血压的关系.目的:探讨蒙古族人群血管紧张素转换酶基因多态性与高血压的关系.设计:采用现况调查的方法.地点和对象:选择内蒙古自治区通辽市科左后旗朝鲁吐苏木作为本研究现场,所有研究对象均为在此长期居住的蒙古族居民.共获得有高血压家族史的高血压者51例、血压正常者32例和没有高血压家族史的高血压者64例、血压正常者85例.干预:应用聚合酶链式反应检测血管紧张素转换酶基因的插入/缺失多态性.主要观察指标:血管紧张素转换酶多态性基因型频率和I、D等位基因频率.结果:血管紧张素转换酶基因的三种基因型(II,ID,DD)在4组人群间的分布差异无显著性意义(P＞0.1).在4组人群中均表现出ID基因型频率高,其次为Ⅱ基因型,DD基因型频率低.I,D等位基因在4组人群间的分布也差异无显著性意义(P＞0.1).在4组人群中I等位基因频率均高于D等位基因频率.结论:血管紧张素转换酶基因I/D多态性与蒙古族高血压的发生无关联.
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脑梗死及血管性痴呆患者血清血管紧张素转换酶活性与脑功能的相关性分析
目的:研究血清血管紧张素转换酶( angiotensin- convertry enzyme,ACE)活性在脑梗死及血管性痴呆患者血清中的水平及与脑功能的相关性. 方法:采用毛细管电泳法测定 47例血管性痴呆( vasenlar disese,VD)患者、 43例脑梗死患者、 30例健康对照者( HC)血清 ACE活性. 结果:与健康受试者 (22.62± 5.44) μ mol/(min· L)比较,脑梗死患者血清 ACE活性( 19.26± 5.11) μ mol/(min· L)显著降低( t=2.32,P< 0.05),尤其是伴发高血压患者( 18.42± 5.20 ) μ mol/(min· L)及男性患者( 19.71± 4.99) μ mol/(min· L);而 VD患者血清 ACE活性 (21.95± 7.19) μ mol/(min· L)虽亦稍低于脑梗死受试者,但无统计学意义. 结论:脑梗死可致血清 ACE活性降低,与脑组织损伤程度有关,与脑功能状态有关.
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妊高征孕妇血管紧张素转换酶基因的缺失多态性研究
为了探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因的缺失多态性与妊高征(PIH)的关系,检测妊高征孕妇110例和对照组孕妇81例,抽提她们外周静脉血白细胞中人类DNA,用PCR方法检测ACE基因第16内含子的I/D多态性.结果:两组孕妇ACE各基因型构成比及I、D等位基因出现频率无显著差异(P＞0.05).提示:ACE基因的缺失多态性及I、D等位基因与PIH发病无关.
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胰腺局部肾素-血管紧张素系统经典轴ACE-AngⅡ-AT1及新轴ACE2-Ang(1-7)-Mas的表达及意义
肾素-血管紧张素系统(RAS)是一种经典的循环酶通路,在胰腺功能活动调解中起着重要作用.近几年来随着人们对RAS的认识不断加深,发现RAS轴不仅包括经典轴ACE-AngⅡ-AT1轴,还包括新轴ACE2-Ang(1-7)-Mas轴.已有多项研究证实,ACE2-Ang(1-7)-Mas轴能对抗RAS经典轴的作用.综述了胰腺局部RAS两条轴各自的组成、功能及两者的比较分析.
关键词： 胰腺 肾素-血管紧张素系统 血管紧张素类 肽基二肽酶A 综述 -
新生儿缺氧缺血性脑病与血管紧张素转换酶基因多态性的关系
目的:探讨新生儿缺氧缺血性脑病与血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性的关系,寻找其易感基因,以便在围生期进行早期干预,减少该病的发生率.方法:应用PCR-RFLP方法对新生儿缺氧缺血性脑病患儿51例(观察组)和正常新生儿53例(对照组)的ACE基因多态性进行分析.结果:ACE基因分为DD、ID和Ⅱ3种类型.观察组与对照组ACE基因型分布频率不同,前者以D等位基因为主(56.9%),后者以Ⅰ等位基因为主(66.0%),两组比较差异有显著性(P＜0.005).结论:新生儿缺氧缺血性脑病与ACE基因多态性有关联,D等位基因可能为本病的易感基因.
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血管紧张素转化酶、内皮素-1在急性呼吸窘迫综合征中的作用
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratorydistess syndrome,ARDS)是由急性肺损伤引起的呼吸衰竭,而中性粒细胞与肺血管内皮细胞的相互作用是急性呼吸窘迫综合征的病理机制.
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兼有血管紧张肽转换酶抑制作用和脑啡肽酶抑制作用的药物在心血管疾病治疗中的应用
兼有血管紧张肽转换酶抑制作用和脑啡肽酶抑制作用的药物是一类全新的药物,比单纯的血管紧张肽转换酶抑制药和脑啡肽酶抑制药具有更强的作用和更多的优点,已在心力衰竭、高血压等的治疗中发挥重要作用.
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老年脑卒中患者血浆ACE水平及其基因多态性的研究
目的 探讨老年脑卒中患者血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失多态性与其血浆ACE水平的关系.方法 应用多聚酶链反应(PCR)方法检测ACE基因多态性,同时用比色法测定血清ACE水平.对50例老年脑卒中患者与50例老年健康对照者进行比较分析.结果 老年脑卒中组D等位基因频率显著高于对照组(P＜0.05), DD基因型患者血清ACE水平亦显著高于对照组(P＜0.05).结论 血浆ACE水平和ACE基因多态性有关,提示D等位基因可能与老年脑卒中的危险因素有关.
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血管紧张素转换酶基因多态性与卒中
血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)基因是卒中遗传易感性研究的主要候选基因之一,但ACE基因多态性与卒中的相关性还存在着争议.文章就近年来有关ACE基因多态性与卒中相关性的研究进展进行了综述.
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云南纳西族人群血管紧张素转换酶基因多态性与脑血管病的相关性研究
目的 探讨血管紧张素转换酶(angiotension-convertion enzyme,ACE)基因插入/缺失(insertion/deletion,I/D)多态性与云南丽江纳西族脑血管病的相关性.方法 纳入58例纳西族脑梗死患者、32例纳西族脑出血患者以及50例性别和年龄相匹配的纳西族健康对照者,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术进行ACE基因多态性检测和双向测序.结果 脑梗死组DD基因型(32.8%对16.0%,P=0.045)和D等位基因(54.3%对39.0%,P=0.025)频率均显著高于对照组,而脑出血组DD基因型和D等位基因频率与对照组无显著差异.不同脑梗死类型D等位基因携带频率不同,依次为脑栓塞＜脑血栓形成＜腔隙性梗死,腔隙性梗死患者DD基因型(40.0%对30.0%,P=0.481)和D等位基因频率(63.3%对51.2%,P-0.257)均高于脑血栓形成患者,但无显著差异.结论 云南纳西族ACE基因DD型携带者具有脑梗死易感性.
