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硒对镉诱导的大鼠肝细胞原癌基因表达的影响
目的研究亚硒酸钠对氯化镉诱导的在体大鼠肝细胞原癌基因c-myc、c-fos、c-jun表达增强的影响.方法选用雄性SD大鼠,每组5只,腹腔注射染毒,用Northern斑点杂交方法观察.用5 μmol/kg Na2SeO3分别与5 μmol/kg、10 μmol/kg、20 μmol/kg CdCl2联合作用.结果观察到Na2SeO3对CdCl2所致大鼠肝细胞c-myc、c-fos、c-jun表达增强的拮抗效应.结论一定剂量的亚硒酸钠能抑制一定剂量的氯化镉引起的大鼠肝细胞原癌基因c-myc、c-fos、c-jun表达增强.
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藻毒素对fos、jun基因表达及细胞周期的影响
目的研究藻毒素对c-fos、c-jun表达及细胞周期的影响,探讨其可能的致癌机制.方法将经色谱柱纯化的微囊藻毒素样品加入到SHE细胞培养体系中,用免疫组化方法分别于第1、3、6 h观察细胞c-fos 和c-jun蛋白表达,并用流式细胞仪分别检测细胞在第6、12、24 h不同时相的周期改变情况.结果微囊藻毒素可以诱导c-fos和c-jun持续高表达,6 h后增高至5～6倍,具有明显的剂量反应关系;同时,藻毒素尚能介导G0/G1期细胞进入分裂状态,S、G2/M期细胞比例明显增加,24 h后有44.9%细胞进入S期.结论诱导细胞c-jun和c-fos异常表达并引起细胞过度增殖是微囊藻毒素可能的促癌机制之一.
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酒精对鼠胚胎神经胶质细胞c-fos基因表达的影响
目的探讨酒精致脑发育异常机制。方法从孕19 d鼠胚胎脑组织分离培养星形、少突胶质细胞体外分别施不同剂量酒精及其代谢产物乙醛，应用免疫细胞化学技术研究二者作用不同时间对星形、少突胶质细胞原癌基因 c-fos 表达影响。结果酒精对星形、少突胶质细胞c-fos表达与时间和剂量有关。各剂量酒精、乙醛作用1 h既可影响两种细胞c-fos 基因表达，2 h表达至峰值，72 h恢复正常呈现特异时相性。结论酒精、乙醛均可致星形、少突胶质细胞c-fos表达增强。c-fos异常表达很可能在酒精所致脑发育异常担当重要作用。
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低频电针对海洛因觅药行为及相关脑区FosB蛋白表达的影响
目的:观察低频电针对海洛因觅药行为和FosB蛋白在相关脑区表达的影响,探讨电针作用机制.方法:用累进固定比率程序建立大鼠海洛因复吸模型,动物随机分3组:"三阴交"留针对照组、低频弱电针组和低频强电针组.用条件性线索和小剂量海洛因引燃诱导海洛因觅药行为;运用免疫组化技术观察FosB蛋白表达.结果:与治疗前比较,留针对照组和弱电针组均能减少海洛因戒断大鼠条件性线索诱导的觅药行为,弱电针组处理后小剂量海洛因引燃诱导的觅药行为也较对照组明显减少,同时,弱电针组处理后伏隔核、腹侧苍白球、基底外侧杏仁核等脑区FosB蛋白的表达明显减少.而强电针组对觅药行为虽有一定抑制作用,但无统计学意义,海洛因引燃后活动度较对照组和弱电针组增高.结论:低频电针低强度刺激能治疗海洛因觅药行为,这种作用可能与调节伏隔核、基底外侧杏仁核等脑区的神经适应有关.
关键词： 海洛因依赖/针灸疗法 电针 基因 fos 基因表达 -
大鼠脑内星形胶质细胞对低血压的反应及其与神经元的关系
目的观察大鼠血压降低后脑内星形胶质细胞(AS)和神经元的反应及其相互关系. 方法硝普钠静脉注射制作瞬间低血压模型,用抗Fos、抗GFAP和抗TH三重标记免疫组织化学方法,观察GFAP和Fos表达和分布规律及其与TH阳性神经元的关系. 结果在脑内血压调节相关区域均出现GFAP和Fos表达,两者部位一致,且有亚核分布特点;在延髓和蓝斑等部位Fos或TH 单标,或Fos与TH双标阳性神经元周围有GFAP阳性纤维包绕,形成3种形式的复合体样结构. 结论 AS对血压变化反应敏感,并具机能定位特异性,推测星形胶质细胞可能与神经元共同参与脑内的信息处理.
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全脑缺血再灌注对大鼠延髓内脏带NADPH-d阳性神经元分布与Fos蛋白表达的影响
目的观察大鼠全脑缺血/再灌注不同时间点延髓内脏带(MVZ)内NADPH-d阳性神经元与Fos蛋白表达的变化及相互关系. 方法采用4血管闭塞(4VO)改良法以及运用NADPH-d组织化学反应和Fos 免疫组织化学反应及双重染色技术对全脑缺血30 min,再灌注2 h、4 h、8 h、12 h、 24 h、48 h对MVZ进行研究. 结果脑缺血组MVZ内NADPH-d阳性神经元染色反应增强和Fos蛋白表达随脑缺血后再灌注时程而变化,并见有15%～20%阳性双染细胞. 结论在全脑缺血再灌注过程中,MVZ内NADPH-d阳性神经元与Fos蛋白表达的分布变化具有相关性,提示在脑缺血状态下MVZ参与机体的应激反应.
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高渗刺激诱导大鼠下丘脑室旁核和视上核神经激肽B受体阳性神经元表达Fos
目的研究神经激肽B受体(NK3受体)与机体渗透压调节之间的可能关系. 方法用双重免疫组织化学染色技术,高渗刺激采用静脉内注射1.5 mol/L NaCl的方法,观察了下丘脑室旁核和视上核内NK3受体阳性神经元在高渗刺激下的Fos表达情况. 结果高渗盐水可诱导下丘脑室旁核和视上核内大量神经元表达Fos.在室旁核,双标细胞约占NK3受体阳性神经元的88%,约占Fos阳性细胞的71%;在视上核的主部,双标细胞约占NK3受体阳性神经元的74%,约占Fos阳性细胞的43%. 结论室旁核和视上核内NK3受体阳性神经元可能参与大鼠渗透压调节过程.
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大鼠侧脑室注射甘珀酸后下丘脑视上核星形细胞和神经元对高渗刺激反应的影响
目的观察大鼠侧脑室注射甘珀酸后下丘脑视上核星形细胞和神经元对高渗刺激反应的影响. 方法经侧脑室注射缝隙连接阻断剂甘珀酸(carbenoxolone,CBX)及尾静脉注射9% NaCl溶液后,用放射性免疫分析法测定大鼠血浆中加压素(VP)含量,免疫组织化学方法观察下丘脑视上核(SON)神经元的Fos和星形细胞的Fos以及胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化. 结果 1.未注射CBX组大鼠在高渗刺激后45?min,血浆中VP的含量明显升高;SON中观察到GFAP/Fos阳性的星形细胞和Fos阳性神经元;2.GFAP/Fos阳性星形细胞高峰的出现早于Fos阳性神经元;3.向侧脑室注射CBX 2?h后,经尾静脉注射9% NaCl溶液,45?min后血浆中的VP含量未升高,SON中GFAP/Fos阳性星形细胞的表达与未注射CBX组相同,Fos阳性神经元则显著减少. 结论 SON的星形细胞对高渗刺激发生反应早于神经元,并可能通过缝隙连接影响神经元对渗透压的调节功能.
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膈下迷走神经切断术抑制腹腔给予LPS诱导的延髓内脏带内Fos表达
目的研究迷走神经在免疫系统至延髓内脏带(MVZ)通路中的可能性.方法对雄性SD大鼠行膈下双侧迷走神经干切断术或假切断手术,存活4周后再经腹膜腔注入免疫刺激剂脂多糖(LPS)或无菌生理盐水(NS),3h后处死,用免疫组织化学ABC法对MVZ进行Fos染色.结果假手术组大鼠腹腔给予LPS后,MVZ可发现大量Fos表达;膈下迷走神经切断术组大鼠腹腔给予LPS后,MVZ内的Fos表达量则明显减少.结论迷走神经参与外周免疫信息向中枢的传递,外周免疫信息可经迷走神经传至MVZ,MVZ是"免疫-脑通讯"的中继站,机体内存在"迷走神经→MVZ"神经免疫调节通路.
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大鼠束缚后脑内Fos蛋白的表达
目的探讨大鼠束缚后对大鼠脑内Fos蛋白表达的影响. 方法将大鼠束缚于小的塑料桶内l、3或6 h,于解束后30 min处死,脑组织进行Fos蛋白免疫组织化学染色.结果Fos阳性神经元表达于1.前脑:扣带回、新皮质(尤其是第3和5层)、外侧隔核、杏仁中央核;2.间脑:下丘脑视前区、下丘脑外侧区、视上核、室旁核、第三脑室室周区、弓状核、丘脑室旁核、外侧膝状体、内侧膝状体;3.脑干:中脑的上丘视性层、中脑导水管周围灰质、下丘的皮质部;脑桥的臂旁外侧核、蓝斑、A5区;延髓的耳蜗核、延髓内脏带(MVZ)等处.Fos表达的时间规律是束缚1 h高,3 h次之,6 h少.结论大鼠被束缚后全脑多处核团的神经元发生不同程度的Fos反应,随着束缚时间的延长,动物产生适应性,Fos表达减少.
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大鼠延髓背角内GABA或甘氨酸免疫阳性终末与Fos阳性投射神经元的联系
目的观察大鼠延髓背角(MDH)内向丘脑或臂旁核投射的Fos阳性神经元与γ-氨基丁酸(GABA)或甘氨酸(Gly)阳性终末的联系. 方法四甲基罗达明(TMR)逆行追踪结合TMR、Fos、GABA或Gly的免疫荧光三重染色技术. 结果 GABA或Gly阳性终末主要分布于延髓背角浅层(Ⅰ、Ⅱ层);给予面口部痛刺激后,Fos阳性神经元也主要分布于浅层;TMR注入一侧丘脑或臂旁核,逆标神经元分别主要见于对侧或同侧MDH的浅层;部分逆标神经元呈Fos阳性;GABA或Gly阳性终末与Fos阳性投射神经元形成密切接触. 结论 MDH内感受面口部伤害性刺激信息的部分神经元向丘脑或臂旁核投射,GABA或Gly可能对这些伤害性感受神经元发挥抑制作用.
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地塞米松和苯妥英钠对癫痫大鼠脑内的GFAP和Fos表达的抑制作用
目的 探讨糖皮质激素(GC)的抗痫效应和抗痫机制。 方法 动物行为学观察和免疫细胞化学染色。 结果 戊四氮(PTZ)可诱发癫痫大发作，如若在注入PTZ前30*!min先注入地塞米松或苯妥英钠(DPH)能减轻或抑制大鼠癫痫发作症状。免疫细胞化学染色结果表明，PTZ致痫组大鼠大脑皮质、海马回、齿状回有大量肥大的胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性的星形胶质细胞。GC或DPH抗痫组GFAP免疫反应明显减弱，阳性细胞数量减少，突起短而少。Fos蛋白在PTZ组大鼠致痫后1～1.5*!h有大量表达，而在上述两抗痫组显著少于PTZ致痫组。结论 1.通过与苯妥英钠(传统抗痫药)的抗痫效果相比较，进一步证明糖皮质激素具有抗痫效应。2.糖皮质激素的抗痫机制可能与抑制星形胶质细胞的活动有关。3.Fos蛋白表达的变化与癫痫活动有直接关系。
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伽玛刀不同剂量照射正常大鼠一侧尾壳核后延髓内Fos蛋白的表达及变化
目的观察γ-刀不同剂量照射正常大鼠一侧尾壳核后3个月,远离靶区的延髓中尾段内Fos的表达和变化及与剂量的关系. 方法分别用10Gy至100Gy 10个级别剂量照射大鼠一侧尾壳核,3个月后,用ABC法对延髓中尾段切片进行抗Fos蛋白的免疫组织化学反应. 结果在延髓内脏带、三叉神经尾侧亚核、三叉神经间质核、延髓背侧网状核和下橄榄核等处出现多少不等的Fos阳性胞核,随着剂量的增加Fos阳性胞核的数量增加,范围扩大.在高剂量组的延髓腹外侧区出现3种Fos阳性细胞:胞核阳性、胞浆阴性;胞浆阳性、胞核阴性;胞核胞浆均为阳性. 结论γ-刀照射前脑一个局部,在远离靶区的延髓中尾段出现Fos阳性反应,并与剂量成正相关.
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腹腔注射2-脱氧-D-葡萄糖可诱发大鼠视上核和室旁核神经元表达Fos
目的 探讨腹腔注射2-脱氧-D-葡萄糖(2-DG)能否激活大鼠下丘脑视上核(SON)和室旁核(PVN)神经元而表达Fos.方法 健康雄性SD大鼠12只,随机分为腹腔注射2-DG组(6只)、生理盐水对照组(3只)及正常对照组(3只).各自处理后,应用免疫组织化学方法,观察各组下丘脑SON和PVN内Fos表达及其与催产素(OT)和加压素(VP)的双标情况,同时采用ELISA方法对血清中OT和VP的含量进行检测.结果 与生理盐水对照组和正常对照组相比,2-DG引发的特异性Fos免疫阳性产物主要集中分布于下丘脑外侧区和穹隆周区,在SON、PVN也有密集表达.SON和PVN内的Fos表达与该区的特异性神经活性物质OT和VP有共存.OT/Fos双标细胞率(双标细胞占OT阳性细胞的百分率)在SON和PVN分别为87.10％、90.57％,明显高于VP/Fos在这两个核团的双标率(双标细胞占VP阳性细胞的百分率,68.42％、76.92％),两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).ELISA检测结果显示,2-DG组动物血清中OT和VP水平与对照组相比无明显变化.结论 腹腔注射2-DG可激活大鼠下丘脑SON和PVN内OT和VP神经元表达Fos,SON和PVN可能参与2-DG诱导的急性应激反应.
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热惊厥幼龄大鼠脑内Fos和热休克蛋白-70及锌离子转运体3 mRNA表达的研究
目的 探讨热应激(Heat stress,HS)和热惊厥(Febrile convulsions,FC)对脑内FOS蛋白、热休克蛋白70(Heat stress protein-70,HSP-70)和锌离子转运体3(Zinc transporter 3,ZnT3)表达的影响.方法 清洁级21日龄雄性SD大鼠,体重(52～62)g,由浙江大学医学实验动物中心提供.36只大鼠随机分为正常对照组(8只)和热应激组(28只).28只热应激处理大鼠中15只达到5级(设为热性惊厥组,Febrile convulsion group,FC),10只未出现惊厥(设为单纯热应激组,Heat stress group,HS),3只达到2级惊厥,弃用.采用热水浴诱导21日龄大鼠FC模型,应用免疫组织化学技术对HS和FC大鼠Fos、HSP-70免疫反应性在不同脑区的表达进行分析,原位杂交检测ZnT3表达.计量资料以均数±标准差(-x±s)表示,首先作正态性W检验和方差齐性检验,符合正态性分布和总体方差相等时,采用方差分析.P＜0.05认为差异具有统计学意义.结果 FC组大鼠大脑皮层各区和海马各区Fos阳性细胞数明显高于HS组大鼠(P＜0.01).HS组和对照组未见HSP70-IR阳性细胞,而FC组则于大脑皮层、海马、杏仁核、丘脑及下丘脑见大量HSP70-IR阳性细胞,呈弥漫性分布.FC组海马区域可见明显ZnT3 mRNA表达,而HS组和对照组无明显表达.结论 FC组海马及大脑皮层各区FOS高表达,表明FC组大鼠脑神经元呈过度兴奋状态,为神经元的早期轻微损伤提供了依据.FC组出现HSP-70迅速表达,而HS组表达阴性,提示FC可能导致神经细胞在很早的时间内发生损伤变性.FC组海马ZnT3 mRNA明显表达提示FC组海马区域存在异常增高的锌离子转运.
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乙状结肠痛诱导大鼠远位触液神经元Fos蛋白的表达
目的:探讨远位触液神经元在乙状结肠痛刺激信息调控中的作用.方法:采用CB-HRP/Fos双重标记技术,观察乙状结肠痛大鼠远位触液神经元中Fos样免疫反应蛋白(Fos)表达的变化.结果:乙状结肠痛刺激后,不仅疼痛行为学评分显著增加,而且远位触液神经元内Fos表达的数量显著增加,与空白对照组相比有显著性差异.结论:远位触液神经元可能参与了机体对乙状结肠痛刺激信息传递或调控.
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化学刺激大鼠上矢状窦区硬脑膜的偏头痛模型的可行性研究
目的:采用辣椒辣素(capsaicin)刺激大鼠上矢状窦区(superior sagittal sinus,SSS)硬脑膜,观察中脑导水管周围灰质(PAG)c-fos蛋白的表达,以探讨化学刺激大鼠上矢状窦区硬脑膜的偏头痛模型的可行性.方法:以雄性SD大鼠为实验对象,在手术暴露其上矢状窦后,capsaicin刺激SSS区硬脑膜,应用免疫组织化学染色技术,观察中脑导水管周围灰质c-fos蛋白(Fos)表达的变化.结果:空白组、生理盐水对照组、capsaicin 1 μM组,capsaicin 10 μM组每张切片的Fos阳性神经元数分别为35.2±9.4、44.1±11、116.7±13.5和304.2±18.9.结论:辣椒辣素作为有效的化学伤害刺激激活了PAG的神经元,可以模拟偏头痛的发作过程.
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c-fos 在严重烫伤延迟复苏大鼠肺组织中的表达及其意义
目的 探讨大鼠严重烫伤延迟复苏后肺组织中c-fos 的表达变化及其与肺损伤的相关性.方法 雄性SD 大鼠96 只,随机分为延迟液体复苏组(DF,n ＝40)、即时液体复苏组(IF,n ＝48)和正常对照组(NC,n ＝8),建立总体表面积30%的Ⅲ度烫伤模型,分别于伤后1 h、6 h、12 h、24 h、72 h和168 h 取材.采用组织病理学、免疫组织化学染色与图像分析技术,观察肺组织病理改变与c-fos的表达.结果 伤后6 ～24 h DF 组大鼠肺组织病变严重,IF 组相对较轻.c-fos 的阳性表达位于肺泡上皮细胞核或细胞质,其表达强度DF 组与IF 组分别高于NC 组,且DF 组高于IF 组(P ＜0.05).结论 c-fos表达强度的变化与严重烫伤延迟复苏大鼠肺组织损伤相关.
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c-Fos,c-Jun与Bcl-2蛋白在胃癌组织中的表达及意义
目的:探讨c-Fos,c-Jun,Bcl-2在胃癌中的表达与胃癌的发生、发展及生物学行为的关系.方法:应用免疫组织化学SABC法,检测54例胃癌及癌旁组织中c-Fos,c-Jun,Bcl-2蛋白的表达,结果采用SPSS统计软件包及χ2检验分析.结果:胃癌组织中c-Fos,c-Jun,Bcl-2的表达显著高于癌旁组织(68.5% vs 27.8%,χ2=17.95,P＜0.01;63.0% vs 24.1%,χ2=16.61,P＜0.01;64.8% vs 25.9%,χ2=16.48,P＜0.01).c-Fos,c-Jun的表达在胃癌不同组织学分级间有显著性差异(P=0.018;P=0.032),在淋巴结转移、TNM分期间无显著性差异;Bcl-2的表达在胃癌不同组织学分级、淋巴结转移、TNM分期间有显著性差异(P=0.035;P=0.032;P=0,009).胃癌及癌旁组织中Bcl-2与c-Fos、c-Jun (r=0.336,0.688,P＜0.05;r=0.318,0.512,P＜0.05)及c-Fos与c-Jun(r=0.719,0.586,P＜0.001)之间的表达呈正相关.结论:c-Fos,c-Jun,Bcl-2的表达与胃癌的发生、发展以及组织学分级密切相关.
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葡萄糖浓度变化对乳鼠心肌细胞的影响及其机制的探讨
目的 观察不同浓度的葡萄糖培养对乳鼠心肌细胞形态及功能的影响,并初步探讨其机制.方法 建立乳鼠心肌细胞培养模型,随机分成低糖(5.5 mmol/L)组、高糖(25.5 mmol/L)组、间歇性高糖(5.5 mmol/L和25.5 mmol/L交替培养)组以及高糖(25.5 mmol/L)+蛋白激酶C(PKC)抑制剂Ro-31-8220(50 nmol/L)组,培养5 d后,观察心肌细胞搏动情况,测定心肌细胞直径,并应用Western blot检测心肌细胞PKC-α、PKC-β2、p-PKC-α、p-PKC-β2、核因子(NF)-κB和c-fos的蛋白表达水平.结果 不同浓度葡萄糖培养的心肌细胞在搏动频率、细胞直径以及PKC-α、PKC-β2、p-PKC-α、p-PKC-β2、NF-κB和c-fos的蛋白表达水平存在差异,其中高糖组心肌细胞搏动频率、细胞直径以及PKC-α、PKC-β2、p-PKC-α、p-PKC-β2、NF-κB和c-fos的蛋白表达水平显著高于低糖组[高糖组比低糖组:搏动频率(64.15±1.55)次/min比(57.22±1.91)次/min,细胞直径(20.11±0.91)μm比(17.18±0.82)μm,P均＜0.01],间歇性高糖组的上述指标则显著高于高糖[间歇性高糖组比高糖组:搏动频率(66.60±2.02)次/min比(64.15±1.55)次/min,细胞直径(22.39±0.92)μm比(20.11±0.91)μm,P均＜0.01]和低糖组[间歇性高糖组比低糖组:搏动频率(66.60±2.02)次/min比(57.22±1.91)次/min,细胞直径(22.39±0.92)μm比(17.18±0.82)μm,P均＜0.01],而PKC抑制剂Ro-31-8220则能逆转高糖所诱导的上述变化[高糖+PKC抑制剂Ro-31-8220组比高糖组:搏动频率(62.17±1.58)次/min比(64.15±1.55)次/min,细胞直径(18.41±0.78)μm比(20.11±0.91)μm,P均＜0.01].结论 高糖或间歇性高糖的环境能够导致心肌细胞肥大,搏动频率增加,同时影响心肌细胞PKC-α、PKC-β2、NF-κB和c-fos的表达和活性,而PKC抑制剂Ro-31-8220能够逆转高糖所诱导的上述变化.因此高糖特别是间歇性高糖可能通过PKC/NF-κB/c-fos途径诱导了心肌细胞结构和功能的改变,导致了糖尿病心肌损害.
