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Bcl-XL基因与血管瘤形成的相关研究
目的:探讨Bcl-xl在血管瘤发生发展中的作用及其意义.方法:采用免疫组织化学方法检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中Bcl-xl的表达水平,并结合(Ⅷ)因子相关抗原的免疫组织化学染色证实表达Bcl-xl的细胞是血管内皮细胞,利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织Bcl-xl表达的平均光密度和平均阳性面积.结果:Bcl-xl在增生期血管瘤内皮细胞的表达明显高于退化期血管瘤内皮细胞和正常皮肤组织血管内皮细胞(P＜0.01);Bcl-xl在退化期血管瘤内皮细胞的表达与正常皮肤组织血管内皮细胞相比,差异无显著性(P＞0.05).结论:Bcl-xl在血管瘤的发生、发展和退化中起了重要作用.
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MiR-122下调Bcl-2蛋白家族增强BEL-7402/FU细胞对氟尿嘧啶的敏感性
目的:探讨MiRNA-122对肝癌耐药细胞株BEL-7402/氟尿嘧啶(fluorouracil,FU)的FU敏感性的影响及其作用机制.方法:构建miR-122及其阴性对照空载体并稳定转染至BEL-7402/FU细胞中,Western免疫印迹检测miR-122转染组(n=3)、阴性空载体转染组(n=3)和未转染组(n=3)中与耐药相关的Bcl-2和Bcl-XL蛋白表达水平.用3-(4,5-二甲基-2-噻唑)-2,5-二苯基溴化四氮唑噻唑[3- (4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT)]法检测三组细胞对FU敏感性.结果:与未转染组、阴性空载体转染组比较,miR-122转染组Bcl-2和Bcl-XL蛋白表达明显降低(P＜0.05).MTT结果显示:在不同浓度FU处理下,miR-122转染组的细胞抑制率较未转染组和阴性空载体转染组高(P＜0.05).结论:miR-122能特异性地下调Bcl-2和Bcl-XL表达,可增加BEL-7402/FU细胞对FU敏感性.
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慢性应激对大鼠海马Bcl-xl表达的影响及应激后的变化
目的:探讨慢性应激对大鼠海马神经元Bcl-xl蛋白表达的影响及其应激后的变化.方法:采用慢性强迫冰水游泳制作动物模型.运用open-field法观察大鼠行为学的变化,运用免疫组织化学方法观察大鼠海马DG区、CA3区Bcl-xl的变化.结果:与对照组相比,实验组1大鼠海马CA3区齿状回(DG)区Bcl-xl平均灰度值显著增加(t=4.69,P＜0.05和t=3.77,P＜0.01),实验组2平均灰度值与对照组2相比同样增加(t=3.35,P＜0.05和t=3.30,P＜0.05).结论:慢性应激使大鼠海马Bcl-xl表达降低,应激三十天后,其表达仍低于对照组.
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细胞凋亡线粒体途径相关蛋白Bad和Bcl-xL参与缺血性脑卒中的研究进展
近年研究发现,Bcl-2家族的促凋亡蛋白和抗凋亡蛋白通过竞争性相互作用来共同调控细胞凋亡.Bad是Bc1-2家族中和Bcl-xL相关的促凋亡基因.Bad和Bcl-xL在多种细胞中表达,两者可通过细胞信号转导通路参与细胞凋亡的全过程.其在脑缺血损伤方面的研究受到重视.
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转基因小鼠中bcl-xl基因的过表达在小鼠大脑中动脉栓塞中的保护作用
目的观察bcl-xl基因的过表达对小鼠大脑中动脉栓塞的保护作用,探讨其作用机制.方法通过建立bcl-xl转基因小鼠,经传代及检测后证实,该转基因小鼠中存在着bcl-xl基因的过表达,然后将该模型小鼠与同种系野生型小鼠同时行线栓永久性阻塞大脑中动脉,在缺血24 h时测其神经功能评分,观察转基因小鼠与野生型小鼠的差别.在缺血后不同时间点测其梗死体积,观察梗死体积的动态变化.用TUNEL法观察小鼠的脑组织缺血后不同时间点再灌注时凋亡细胞的数量和分布情况.用免疫组化方法观察梗死前后两种小鼠脑组织中bcl-xl的表达量的差异.结果缺血24 h后转基因小鼠的神经功能评分低于野生型小鼠(P＜0.05).缺血后3、24、72 h,转基因小鼠的梗死体积均明显低于野生型小鼠,差异有显著性意义.TUNEL显示在缺血再灌注后的不同时间点,转基因小鼠皮质缺血区内的凋亡细胞数明显少于野生型小鼠,差异有显著性意义.免疫组化结果显示,梗死前后转基因小鼠的皮质细胞bcl-xl的表达量均明显高于野生型小鼠(P＜0.05),且梗死后两种小鼠体内的bcl-xl的表达量均较梗死前增加(P＜0.05).结论在规范化的标准条件下,转基因小鼠中bcl-xl基因的过表达能够降低脑梗死的体积并改善小鼠的神经功能;过表达bcl-xl基因的这种效应可能是通过抑制细胞凋亡而实现的.
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Neuregulin对快速起搏所致猴心力衰竭心肌细胞凋亡及磷脂酰肌醇3激酶信号转导途径的影响
目的:探讨Neuregulin(NRG)对快速起搏所致猴心力衰竭心肌细胞损伤的保护作用及其可能的机制.方法:采用颈总动脉插管技术,测定左心室的大压力上升速度(LVdp/dtmax)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室收缩末期压(LVSP)等血流动力学指标改变;采用电化学发光法测定脑钠肽(BNP)含量;通过TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数;通过Western印迹法检测凋亡相关基因Bcl-xl蛋白水平及磷酸化蛋白激酶B蛋白水平(Phospho-PKB).结果:起搏状态下连续10 d静脉注射给予3μg/kg重组人NRG后,左心室的大压力上升速度(LVdp/dtmax)显著升高,脑钠肽水平降低;快速起搏诱导的心肌细胞凋亡受到明显抑制;同时心肌组织蛋白激酶B活性显著增强,Bcl-xl蛋白水平也明显增加.结论:NRG保护快速起搏所致猴心力衰竭心肌细胞损伤,其机制可能是通过调节PI-3K信号转导通路来对抗心肌细胞凋亡.
关键词： Neuregulin 凋亡 心力衰竭 蛋白激酶B Bcl-xl -
miR-122表达载体的构建及其对Bcl-xL,Bcl-2基因的抑制作用
目的 构建miR-122真核表达载体并检测其表达对BEL-7402/5-FU细胞中耐药相关基因Bcl-xL,Bcl-2基因表型的作用.方法 人工合成miR-122成熟cDNA序列,以质粒载体pSilencer 3.1-H1 neo为母本,构建miR-122真核表达载体,空载体作为对照,利用脂质体2000和G418筛选稳转至BEL-7402/5-FU细胞中.其中转染miR-122载体的细胞为miR-122转染组,转染空载体的细胞为空载体转染组,通过实时荧光定量RT-PCR检测未转染组、转染空载体组和miR-122转染组细胞中miR-122表达水平.验证miR-122载体是否在细胞中稳定表达.并通过实时荧光定量RT-PCR检测未转染组、空载体转染组和miR-122转染组中耐药相关基因Bcl-xL,Bcl-2的基因表达情况.结果 miR-122真核表达载体在BEL-7402/5-FU细胞中稳定表达,与未转染组和空载体转染组比较,miR-122转染组中Bcl-xL,Bcl-2的基因表达水平显著降低.结论 miR-122可下调耐药相关基因Bcl-xL,Bcl-2的基因表达,MiR-122是降低BEL-7402/5-FU细胞的5-氟尿嘧啶药物敏感性影响的潜在因素.
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白藜芦醇对大鼠脑出血后血肿周围组织细胞凋亡的影响研究
目的 探讨白藜芦醇对大鼠脑出血后血肿周围组织细胞凋亡的影响及其作用机制.方法 采用二次注血法制作脑出血模型.将大鼠随机分为治疗组、对照组和假手术组,每组分3、6、12、24、48、72和168 h共7个时间,每个时间6只大鼠.利用蛋白印迹法和免疫组织化学法对P-JAK2、P-STAT3、Bcl-XL、Caspase-3蛋白做定量和定性分析.利用原位末端标记法检测细胞凋亡指数的变化.结果 治疗组在各个时间细胞凋亡指数低于对照组(P＜0.05),假手术组中细胞凋亡指数低于对照组与治疗组(P＜0.05).治疗组在各个时间的P-JAK2、P-STAT3、Bcl-XL蛋白的表达高于对照组(P＜0.05),Caspase-3蛋白的表达低于对照组(P＜0.05),假手术组中4种蛋白表达低于对照组与治疗组(P＜0.05).结论 白藜芦醇可以促进JAK2、STAT3的磷酸化,增加Bcl-XL表达,降低Caspase-3表达,有抗细胞凋亡的作用.
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促红细胞生成素对缺血海马CA1区神经元Bcl-xl和细胞色素C作用的相关性研究
目的探讨促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)的神经保护机制.方法采用4-vO法制作大鼠全脑缺血模型.将SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组、EPO预处理组.全脑缺血前3 h,EPO组大鼠脑室立体定向注射重组人促红细胞生成素(rHu-EPO),生理盐水组则给予生理盐水,假手术组只进行假手术处理.观察缺血后24 h各组海马CA1区bcl-xl和细胞色素C(Cytochrome C,CytC)表达是否有相关性.结果bcl-xl和CytC预处理可以抑制缺血后大鼠海马CA1区神经元CytC从线粒体释放入胞浆,这种作用可能与促进bcl-xl表达相关.
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四逆汤对阿霉素性心衰的治疗作用及其机制探讨
目的:探讨四逆汤在阿霉素(ADR)诱导的心力衰竭中的心肌保护作用及其可能的机制.方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组及四逆汤组,模型组与四逆汤组大鼠尾静脉注射ADR复制心衰模型,四逆汤组给予四逆汤煎剂灌胃,其生药含量为3.75 g/(kg·d),实验结束时留取各组大鼠心肌组织,以免疫组化法测定心肌组织Bcl-xl蛋白及Bid蛋白表达情况,RT-PCR 法检测 Bcl-xl/Bcl-XS基因表达情况,流式细胞术测定心肌细胞凋亡情况.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠心肌组织Bcl-xl蛋白的阳性反应物显著减少,Bid蛋白的阳性反应物显著增多,RT-PCR结果表明模型组Bcl-xl与Bcl-xs基因表达的比值与正常对照组比较显著下降,心肌细胞凋亡增多;而应用四逆汤后Bcl-xl蛋白阳性反应物表达显著上调,Bid蛋白表达下降,凋亡减少,Bcl-xl和Bcl-XS基因表达的比值则接近正常对照组.结论:Bcl-xl在阿霉素所导致的心衰发病中可能占有重要作用,四逆汤可能是通过上调抑凋亡因子Bcl-xl的表达,下调促凋亡因子Bcl-XS和Bid的表达来保护心肌细胞的.
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黄芪注射液对骨髓抑制性贫血小鼠造血调控的实验研究
目的观察黄芪注射液(Astragalus membranaceus injection,AMI)对放、化疗因素所致骨髓抑制性贫血小鼠造血的影响,并探讨其可能的机制.方法:采用Co60照射、注射环磷酰胺、氯霉素复合造模建立贫血小鼠模型,并将动物随机分为三组:AMI给药组Ⅰ、Ⅱ和对照组,分别腹腔注射AMI[500 mg/kg、1000 mg/kg]或等量生理盐水,第7日全自动血球仪检测外周血和骨髓有核细胞,并应用免疫组化和造血祖细胞体外培养技术,检测骨髓有核细胞BcL-XL和BcL-2蛋白的表达及进行三系造血祖细胞集落计数.结果:AMI给药组Ⅰ的RBC、HB、PLT(P＜0.05)和BM(P＜0.01)明显高于贫血对照组;同时给药组Ⅰ的CFU-E、BFU-E、CFU-Meg和骨髓有核细胞抗凋亡蛋白BcL-XL的表达也明显高于贫血对照组(P＜0.05或P＜0.01),给药组Ⅱ的CFU-E和骨髓有核细胞抗凋亡蛋白BcL-XL的表达也高于贫血对照组(P＜0.05).结论:黄芪注射液可以通过上调抗凋亡蛋白BcL-XL表达减轻骨髓有核细胞的凋亡,并促进红系、巨核造血.
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糖尿病大鼠睾丸Bcl-xL变化及罗格列酮对其的影响
目的 研究糖尿病大鼠(OLETF鼠)和罗格列酮治疗后,睾丸的组织病理变化及各级生精细胞中Bcl-xL(Bcl-x long)表达的改变.方法 OLETF雄性大鼠 20只,定期口服葡萄糖耐量试验(OGTT)监测血糖.喂养至30周时,共有成模OLETF鼠12只,随机分为罗格列酮组和模型组(每组6只),LETO鼠8只作为对照组,各组均给药12周.处死大鼠,测定睾丸重量,HE染色光镜观察睾丸组织病理变化,并运用免疫组化方法对各级生精细胞Bcl-xL蛋白表达情况进行检测.结果 与对照组相比,模型组和罗格列酮组有明显的病理变化.睾丸重量、精原细胞和间质细胞计数、睾丸生精细胞Bcl-xL蛋白阳性表达强度,模型组比对照组降低(P＜0.05),而罗格列酮组与模型组之间差异并无统计学意义(P＞0.05).结论 糖尿病可能通过细胞凋亡机制影响生精过程,而罗格列酮对糖尿病生精障碍并无改善作用.
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槲皮素通过抑制c-Jun的表达水平增强5-氟尿嘧啶对胃癌细胞凋亡的诱导活性
目的:探讨槲皮素是否能增强5-氟尿嘧啶对胃癌细胞凋亡的诱导活性并研究其机制.方法:MTT法检测5-氟尿嘧啶在槲皮素辅助治疗下对胃癌细胞系BGC-823的杀伤活性和半抑制浓度(IC50).免疫共沉淀和Western blot实验检测5-氟尿嘧啶和槲皮素对BGC-823细胞c-Jun和Bcl-xL的表达水平、c-Jun磷酸化水平、caspase-9和caspase-3活化水平以及细胞色素C释放的影响.流式细胞术检测5-氟尿嘧啶在槲皮素辅助下对BGC-823细胞凋亡的影响.结果:槲皮素能明显提高5-氟尿嘧啶对BGC-823细胞的杀伤活性,降低5-氟尿嘧啶对BGC-823细胞的IC50.槲皮素处理明显抑制BGC-823细胞c-Jun的表达,并抑制BGC-823细胞中5-氟尿嘧啶诱导的c-Jun磷酸化及其与ATF2蛋白的相互作用,进而抑制5-氟尿嘧啶诱导的Bcl-xL蛋白上调.转染c-Jun过表达质粒后,槲皮素联合5-氟尿嘧啶对BGC-823细胞的杀伤活性受到显著抑制.同时,槲皮素能显著增强BGC-823细胞中5-氟尿嘧啶诱导的细胞色素C从线粒体中释放和caspase依赖的凋亡.结论:槲皮素可通过c-Jun/ATF2/Bcl-xL途径增强5-氟尿嘧啶对胃癌细胞线粒体途径凋亡的诱导活性.
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bcl-xL短发夹状RNA重组真核表达质粒对几种细胞增殖的影响
目的:以自行构建的真核表达质粒pmU6为基础,针对bcl-xL基因构建在细胞内表达短发夹状RNA(shRNA)的质粒载体,并观察它们对CNE-2Z、MCF-7和ECV-304细胞株增殖的影响.方法:将两条合成的bcl-xL寡核苷酸链插入pmU6载体中产生pmU6-RNAi重组质粒,把重组质粒转染到细胞中,MTT比色法检测细胞的生长抑制率.结果:bcl-xL shRNA对CNE-2Z细胞株的生长增殖有明显的抑制作用,而对MCF-7和ECV-304细胞株的生长增殖无明显抑制作用.结论:提示pmU6-RNAi重组体能在细胞内表达短发夹状RNA,产生了RNA干扰效应并抑制靶细胞的生长增殖.
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STI571及As2O3诱导K562细胞凋亡机制的研究
目的:探讨比较STI571和As2O3诱导K562细胞凋亡及抑制其生长的可能机制,为进一步揭示慢性粒细胞白血病(CML)的发病机制及STI571和As2O3的临床应用提供理论依据.方法:采用细胞培养、台盼蓝染色、DNA琼脂糖凝胶电泳、Western blot等方法研究STI571和As2O3分别对K562细胞的生长抑制和诱导凋亡的作用,检测两种药物在诱导K562细胞凋亡的过程中某些凋亡相关蛋白的表达.结果:STI571和As2O3均可抑制K562细胞的增殖、诱导其凋亡.两种药物均可下调Bcl-XL的表达,并裂解caspase-3.As2O3作用浓度为2 μmol/L时其下调Bcl-XL的作用与1 μmol/L时没有明显的差别,但是其裂解caspase-3的作用较后者更加明显.结论:STI571作为凋亡诱导剂,可通过抑制Bcl-XL的表达从而激活caspase-3,诱导K562细胞凋亡;As2O3诱导K562细胞凋亡过程中伴有caspase-3的激活,但其作用并非完全是通过下调Bcl-XL蛋白水平而实现的.
关键词： 三氧化二砷 K562细胞 Bcl-xl 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 细胞凋亡 -
红细胞生成素对马兜铃酸诱导肾小管上皮细胞凋亡的保护机制研究
目的 探讨红细胞生成素(EPO)抑制马兜铃酸(AA)所诱导的肾小管上皮细胞(LLC-PK1)凋亡的作用机制.方法 以不同浓度AA(5、10、20 mg/L)刺激LLC-PK1细胞株,同时培养体系中加入不同浓度的EPO(5、10、20 U/ml),另设对照组.各组细胞培养24 h后,TUNEL法原位检测细胞凋亡情况;流式细胞仪检测凋亡细胞的比例;Western印迹检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白激酶(caspase)3、bcl-xL的蛋白表达.结果 (1)与对照组(6.09±1.84)%相比,AA 5 mg/L组TUNEL阳性细胞比例增加[(9.79±2.58)%];AA 10、20 mg/L阳性细胞比例显著增加[(37.67±8.23)%、(62.95±8.29)%],与对照组差异有统计学意义(P＜0.05).AA 10 mg/L组细胞经EPO 10、20 U/ml干预后,阳性细胞比例显著下降[(22.41±3.47)%、(14.63±2.66)%,P＜0.05];AA 20 mg/L组细胞经不同浓度EPO干预后,阳性细胞比例无显著变化.(2)与对照组相比,AA 5 mg/L组细胞caspase-3的活性表达有少量增加;AA 10 mg/L组细胞caspase-3显著增加;而AA 20 mg/L组caspase-3表达降低.与AA 10 mg/L组相比,EPO 10 U/ml和EPO 20 U/ml干预后,细胞caspase-3的表达显著降低.(3)与对照组相比,AA 5 mg/L组细胞bcl-xL的表达明显增加;AA 10 mg/L组细胞bcl-xL表达减少;AA 20 mg/L组细胞bcl-xL表达显著减少.与AA 10 mg/L组相比,EPO 5 U/ml干预后,细胞bcl-xL有所增加;EPO 10 U/ml和EPO 20 U/ml干预后,细胞bcl-xL的表达显著增加.结论 EPO可能通过促进抗凋亡蛋白bcl-xL的表达、抑制凋亡蛋白酶caspase-3的过高表达,从而抑制了AA诱导的肾小管上皮细胞的凋亡.
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bcl-xL短发夹状RNA诱导人鼻咽癌细胞株CNE-2Z凋亡
背景与目的:实验证明bcl-xL在鼻咽癌细胞株CNE-2Z中存在高表达,它可能在鼻咽癌的发生发展、转移及治疗过程中产生耐药等方面发挥重要作用.本研究拟探讨bcl-xL短发夹状RNA(short hairpin RNA,shRNA)诱导CNE-2Z细胞凋亡的作用.方法:把表达bcl-xLshRNA的重组质粒pmU6-RNAi转染到CNE-2Z细胞中,用荧光染色和流式细胞术等方法检测细胞凋亡;用逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测bcl-xL、bcl-2、survivin 和caspase-3的mRNA表达水平;用Western blot检测Bcl-xL、Caspase-3和P53的蛋白表达水平.结果:流式细胞术检测发现,pmU6-RNAi重组质粒作用24 h后,细胞出现明显的凋亡峰;Hoechst 33258单染在荧光显微镜下可见细胞缩小、染色质固缩和核断裂;RT-PCR分析pmU6-RNAi重组质粒作用细胞后明显下调了bcl-xL、bcl-2和caspase-3的mRNA表达水平,对survivin的mRNA表达水平无影响;Western blot分析pmU6-RNAi质粒作用细胞后明显下调了Bcl-xL、Caspase-3的蛋白表达水平,而大幅度上调了P53的蛋白表达水平.结论:bcl-xL shRNA可诱导CNE-2Z细胞凋亡;CNE-2Z细胞的凋亡可能与bcl-2、caspase-3和p53有着密切的关系;质粒表达的bcl-xL shRNA为开发鼻咽癌的基因治疗药物提供实验依据.
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脂质体介导bcl-xL反义寡核苷酸对鼻咽癌CNE-2Z细胞株凋亡的影响
背景与目的:实验证明 bcl-xL在鼻咽癌 CNE-2Z细胞中存在高表达 , 它可能在鼻咽癌的发生发展中发挥着重要的作用 . 本研究以脂质体 (lipofectin)为载体 , 将人工合成的 bcl-xL反义寡核苷酸 (antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)片段导入 CNE-2Z细胞 , 拟探讨 ASODN对 CNE-2Z细胞的影响 . 方法:以 bcl-xL的编码区为靶点 , 人工合成 20个碱基全硫代修饰的反义寡核苷酸 , 脂质体转染反义寡核苷酸进入 CNE-2Z细胞后 , 用 MTT法检测细胞成活率 ; 用琼脂糖凝胶电泳、荧光染色、流式细胞术等方法检测细胞凋亡 . 结果:MTT结果发现 , ASODN在 Lip介导下即可显著抑制 CNE-2Z细胞株细胞增殖 (P< 0.01), ASODN对细胞增殖的抑制作用随其浓度增加而增强 ; ASODN作用细胞 36 h后 , 经 Hoechst 33258/PI双染在荧光显微镜下可见细胞缩小、染色质固缩、核断裂 ; 流式细胞仪分析发现在 G1峰前出现一个亚二倍体峰即凋亡峰 ; 琼脂糖凝胶电泳分析可见 ASODN/Lip处理组出现明显的 " 梯状 " 外观等凋亡特征性改变 . 结论:ASODN脂质体转染 CNE-2Z细胞后可促进 CNE-2Z的细胞凋亡 ; 在肿瘤研究中 , bcl-xL可作为一个有用的靶基因 , 为开发鼻咽癌基因治疗药物提供实验依据 .
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Caspase-3和 bcl-xL在胃癌中的表达及意义
目的：评价胃癌 caspase-3和 bcl-xL的表达与其组织病理特征及预后的关系。方法：采用免疫组织化学方法对 63例随访 5年以上胃癌患者的癌组织进行 caspase 3和 bcl xL表达的检测。结果：胃癌 caspase 3和 bcl xL的阳性率分别为 71.42％和 54.00％。 caspase 3和 bcl xL的表达具有共位性（ r=0.4816， P=0.025），两者均在分化好的胃癌中有较强的表达，而在分化差的胃癌表达下降。 caspase 3和 bcl xL的表达与淋巴结转移、 TNM分期及患者生存率无关。结论：胃癌 caspase 3和 bcl xL表达随肿瘤分化的降低而下降， caspase 3和 bcl xL表达的高低不是胃癌的预后因素。
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赖氨匹林对C6胶质瘤细胞的增殖抑制和促凋亡作用
目的 研究赖氨匹林(aspisol)对体外培养的C6胶质瘤细胞的增殖抑制以及促凋亡作用. 方法 采用四氮唑(MTT)比色法测定aspisol对C6细胞的增殖抑制作用;荧光显微镜、透射电镜进行细胞凋亡形态观察:RT-PCR、Western-blot进行凋亡相关基因Box、Bcl-xl mRNA和蛋白表达检测.结果 Aspisol对C6细胞的增殖具有抑制作用;aspisol(0.1 μg/mL)作用24 h使细胞发生典型的凋亡形态改变:Bax mRNA表达水平随aspisol作用时间的延长而升高,Bcl-xl mRNA表达水平随aspisol作用时间的延长而下降,6 h、12 h、24 h 3个时间点表达水平差异有统计学意义(P<0.05);Bax蛋白表达水平随aspisol作用时间的延长而升高,Bcl-xl蛋白表达水平随aspisol作用时间的延长而下降,6h与12h、24h 3个时间点表达水平差异有统计学意义(P<0.05).结论 Aspisol对C6细胞具有增殖抑制以及促凋亡作用,推测aspisol通过Bax/Bcl-xl途径诱导C6细胞凋亡.
