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二陈汤对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗及其相关基因表达的影响
目的：观察化痰方（二陈汤）对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗情况和胰岛素抵抗相关基因（ IR、IRS-1、Cav-1）表达的影响。方法30只健康成年雄性大鼠分为正常组、高脂组和化痰组，高脂组和化痰组给予高脂饲料喂养14周，化痰组第11周起给予二陈汤灌胃4周。在第14周末进行葡萄糖耐量实验（ OGTT）和胰岛素耐量实验（ ITT），14周后处死大鼠，收集标本，检测各组大鼠内脏脂肪和肝脏IR、IRS-1、Cav-1 mRNA的表达。结果高脂组空腹血糖高于正常组（ P＜0.05），而化痰组空腹血糖与正常组的差异无统计学意义（P＞0.05）；高脂组糖负荷后的各个时间点血糖均高于正常组（P＜0.05或P＜0.01），而化痰组除了糖负荷后120min血糖显著高于正常组外（P＜0.01），其余时间点均与正常组的差异均无统计学意义（P＞0.05）；ITT腹腔注射胰岛素后各时间点血糖下降幅度化痰组均高于高脂组，30min时高脂组血糖降低18％，而化痰组大鼠降低了26％。在内脏脂肪和肝脏中，高脂组大鼠IR、IRS-1和Cav-1 mRNA表达均较正常组减少，化痰组则与正常组的差异均无统计学意义（ P＞0.05）。结论二陈汤能够改善高脂饮食大鼠胰岛素抵抗，可能与调控IR、IRS-1和Cav-1的表达有关。
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益气化浊胶囊对KKAy小鼠肝脏组织中胰岛素受体底物表达的影响
目的:观察益气化浊胶囊对KKAy小鼠肝脏中胰岛素受体底物1(IRS-1)和2(IRS-2) mRNA和蛋白表达的影响,探讨其增加胰岛素敏感性的作用机制.方法:KKAy小鼠随机分为模型组、益气化浊高剂量组、低剂量组和阳性组,C57BL/6J小鼠作为正常组,每组8只.给药8周后,测空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),采用ReM-time PCR技术和Western blot印迹法检测肝脏中IRS-1、IRS-2 mRNA及蛋白表达水平.结果:与模型组比较,高剂量组FPG、FINS、HOMA-IR降低,IRS-1、IRS-2mRNA和蛋白表达水平升高;低剂量组FPG降低,IRS-2蛋白表达明显升高.结论:益气化浊胶囊改善KKAy小鼠胰岛素抵抗,可能与上调肝脏中IRS-1、IRS-2 mRNA和蛋白表达水平有关.
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胶质瘤组织中SV40Tag Rb和IRS-1蛋白的表达及其与胶质瘤发生发展的关系
目的 探讨SV40Tag、Rb和IRS-1在胶质瘤发生发展过程中的关系和作用.方法 构建布有人脑胶质瘤和脑膜瘤临床标本为主体、配有实验性胶质瘤、正常人或鼠脑等相关组织等118个阵列的组织芯片,采用免疫组织化学和免疫荧光共聚焦技术检测SV40Tag、Rb和IRS-1的表达及SV40Tag与Rb、SV40Tag与IRS-1的联合表达.结果 SV40Tag、Rb和IRS-1在胶质瘤和脑膜瘤中均有表达,82例胶质瘤的阳性表达率分别为65.9%、64.6%和48.8%.正常人脑组织仅有Rb和IRS-1表达,而未见SV40Tag表达.SV40Tag和IRS-1的阳性表达率与病理分级呈正相关(P<0.05),Rb蛋白的阳性表达率与病理分级呈负相关(P<0.05).在82例胶质瘤中,SV40Tag与Rb、SV40Tag与IRS-1联合表达阳性率分别为51.2%和40.2%.结论 外源性SV40Tag随SV40病毒侵入机体,与Rb抑癌基因形成复合物使其抑癌功能丧失,同时诱导信号通路中重要成员IRS-1活化,从而促进细胞恶性变化,可能是脑胶质瘤发生发展的重要原因之一.
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逍遥散对慢性应激2型糖尿病大鼠骨骼肌IRS-1及GLUT4表达的影响
目的:研究比较慢性应激对2型糖尿病(T2DM)大鼠骨骼肌GLUT4及INS-1表达的影响及逍遥散的干预作用.方法:以高糖高脂饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)诱导T2DM大鼠为研究对象,建立慢性心理应激动物模型.将成模的T2DM大鼠随机分为模型对照组、逍遥散组、应激对照组、应激加逍遥散组等4组.造模22d后处死取右侧腓肠肌,采用免疫组化法和蛋白印迹法(Western Blot)检测葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、胰岛素受体底物1(IRS-1)和分子伴侣-葡萄糖调节蛋白(Grp78),并运用ELISA法测出各组大鼠糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)的水平.结果:与模型对照组相比较,应激对照组的ISI下降(P＜0.01),GLUT4、IRS-1和HbA1c升高(P＜0.05或P＜0.01),逍遥散组大鼠GLUT4、IRS-1表达增多(P＜0.01),与应激对照组相比较:应激加逍遥散组GLUT4、IRS-1、HbA1c与ISI均显著降低(P＜0.01).结论:心理应激损伤能显著恶化T2DM大鼠的IR,逍遥散能降低T2DM大鼠与慢性应激T2DM大鼠的HbA1c水平,提高慢性应激状态下T2DM大鼠的ISI,其机制可能与调控胰岛素信号传导通路IRS-1/PI3 K/GLUT4相关.
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shRNA干扰IRS-1基因通过PI3K/AKT通路对人乳头状甲状腺癌细胞TPC-1增殖和转移能力的调控作用
目的:探究下调胰岛素受体底物-1(IRS-1)表达对人乳头状甲状腺癌细胞TPC-1增殖和转移能力的作用及作用机制.方法:将细胞分为TPC-1组,sh-scram组和sh-IRS-1组,用shRNA IRS-1 (sh-IRS-1)转染sh-IRS-1组细胞,shRNA转染sh-IRS-1组细胞,TPC-1组仅加入载体处理,RT-PCR和Western blot检测IRS-1的表达,MTT检测细胞增殖倍数,流式检测细胞凋亡,Transwell和划痕实验检测细胞侵袭、迁移能力,Western blot检测磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶(PI3K/AKT)通路蛋白的表达.结果:与sh-scram组比较,sh-IRS-1组IRS-1的mRNA及蛋白表达水平明显降低;sh-IRS-1转染细胞后3d和4d,sh-IRS-1组细胞增殖倍数明显低于sh-scram组,细胞凋亡率明显高于sh-scram组;同时,与sh-scram组比较,sh-IRS-1组细胞侵袭及迁移能力显著降低;此外,sh-IRS-1还能显著降低p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT的比值.结论:干扰IRS-1表达能降低人乳头状甲状腺癌TPC-1细胞生存能力和转移能力,作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路激活有关.
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脂联素对高糖环境下胰岛细胞功能及腺苷酸活化激酶和胰岛素受体底物-1的影响
目的：研究脂联素对高糖环境下体外胰岛细胞分泌胰岛素的影响、脂联素对胰岛素抵抗的作用，并观察脂联素对胰岛细胞腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）和胰岛素受体底物-1（IRS-1）酪氨酸磷酸化表达的影响。方法分为四组：对照组、对照组＋脂联素、高糖组、高糖＋脂联素组，分别干预24 h，48 h，72 h后用酶联免疫法（ ELISA）测定上清液中胰岛素的含量；建立胰岛素抵抗（ IR）细胞模型，脂联素作用下测定葡萄糖含量，细胞内糖原含量的变化以及Western印迹法检测AMPK，IRS-1酪氨酸磷酸化的表达。结果①经脂联素处理后的胰岛细胞，在高糖（25.6 mmol/L）培养48～72 h，其胰岛素分泌持续增加（P＜0.05）；②IR模型组培养液中葡萄糖含量明显高于正常对照组，细胞内糖原含量显著减少，加入脂联素组中培养液中葡萄糖含量较IR模型组显著降低，细胞内糖原含量升高（P＜0.01）；与对照组相比，IR模型组总AMPK蛋白水平较低（P＜0.05），IRS-1酪氨酸磷酸化水平较低（P＜0.05）；脂联素组总AMPK升高（P＜0.05），IRS-1酪氨酸磷酸化升高（P＜0.05）。结论在高糖环境下，一定浓度的脂联素可以在体外促进胰岛细胞的分泌和释放；脂联素通过上调AMPK，IRS-1酪氨酸磷酸化的表达，改善胰岛素抵抗。
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高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝病大鼠IRS－1的表达
目的：利用高脂饮食建立非酒精性脂肪性肝（NAFLD）的模型，探讨 NAFLD 大鼠肝脏胰岛素受体底物－1（IRS －1）的表达。方法：雄性 SD 大鼠30只，随机分成正常组和高脂组，分别给予普通饲料与高脂饲料，至8周末分别检测大鼠的体重、体长及生长状况；生化分析仪检测血生化指标；HE 染色观察肝组织病理学变化；通过免疫组织化学方法和RT －PCR 检测肝脏 IRS －1蛋白和 mRNA 的表达。结果：高脂组的 ALT、TC、TG 显著高于正常组，差异有统计学意义（P ＜0.05）。予高脂饮食喂养8周后，高脂组大鼠肝脏符合 NAFLD 的病理特征。高脂组大鼠肝组织 IRS －1较正常组表达显著下降，差异有统计学意义（P ＜0.01）。高脂组 IRS －1的 mRNA 表达水平和蛋白表达一致。结论：高脂饮食喂养8周可使SD 大鼠出现 NAFLD，肝脏 IRS －1的蛋白表达低于正常组。
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糖平煎对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的调控
目的:观察糖平煎对实验性2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素和胰岛素敏感指数的影响以及影响胰岛素抵抗的作用机制.方法:用高热量饲料加小剂量链脲佐菌素(30mg·kg-1)建立实验性2型糖尿病大鼠模型后,观察糖平煎和二甲双胍对大鼠空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)以及大鼠骨骼肌胰岛素受体底物-1(1RS-1)蛋白表达的影响.结果:糖平煎能降低实验性2型糖尿病大鼠空腹血糖、提高胰岛素敏感指数.提高大鼠骨骼肌IRS-1蛋白表达.结论:糖平煎具有改善胰岛素抵抗的作用,其增敏机制与二甲双胍相似.
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S-Equol对高糖培养HepG2细胞胰岛素敏感性及IRS-1表达的影响
目的:研究S型雌马酚(S-Equol,S-Eq)对高糖培养HepG2人肝癌细胞株胰岛素敏感性和胰岛素受体底物(insulin receptor substrate,IRS)-1表达的影响并探讨其可能的分子机制.方法:高糖培养HepG2细胞,1、10、100 μM S-Eq处理细胞后,MTT法检测细胞活力,硫酸蒽酮比色法检测胰岛素刺激细胞糖原合成量,Realtime PCR和Western blot法分别检测IRS-I mRNA及蛋白表达变化.结果:S-Eq对HepG2细胞活力无明显影响,但显著改善高糖培养条件下HepG2细胞胰岛素敏感性,其中10 μM S-Eq+H组胰岛素刺激后细胞糖原合成量上升为显著(P＜0.01),同时发现,S-Eq能显著上调IRS-1 mRNA和蛋白表达量.结论:S-Eq可能通过调控IRS-1的表达,增强高糖培养HepG2细胞胰岛素敏感性,这可能是S-Eq发挥其抗糖尿病作用的重要理论依据.
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IGF－1R和IRS－1在肺鳞癌组织中的表达及临床意义
目的：检测胰岛素样生长因子1受体（IGF－1R）和胰岛素受体底物1（IRS－1）在肺鳞癌组织中的表达，探究其在肺鳞癌发生发展中的作用及临床意义。方法采用免疫组化法检测246例肺鳞癌组织与40例癌旁正常组织中IGF－1R、IRS－1的表达情况，并分析两者的相关性及与临床病理特征和预后的关系。结果 IGF －1R 在肺鳞癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁组织，其表达率分别为54．07％和32．5％，IRS－1在肺鳞癌组织中的阳性表达率明显低于癌旁组织，其表达率分别为38．21％和70％，各组间差异均有统计学意义（P＜0．05）。 IGF－1R的表达与淋巴结转移相关（P＜0．05），IRS－1的表达与肺鳞癌组织的分化程度、淋巴结转移相关（P＜0．05）。 IGF－1R阳性表达组患者的生存期明显短于IGF－1R阴性表达组患者，IRS－1阳性表达组患者的生存期明显长于IRS－1阴性表达组患者，差异有统计学意义（P＜0．001，P＜0．05）。 IGF－1R与IRS－1在肺鳞癌组织中的表达呈负相关（r＝－0．125，P＜0．001）。结论 IGF－1R、IRS－1都参与了肺鳞癌的发生、发展，且IGF－1R为独立预后因子。
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糖尿病患者IRS-1和MTHFR基因多态性分析
目的:通过比较本地区健康人与糖尿病患者IRS-1和MTHFR基因多态性的差异,探索IRS-1和MTHFR基因多态性与糖尿病发病的关系.方法:采用荧光原位杂交法检测健康人和糖尿病患者IRS-1和MTHFR的基因型分布,通过x2检验来比较健康人和糖尿病患者的基因型分布的差异.结果:健康人和糖尿病患者的IRS-1基因型分布差异没有显著性差异(P＞0.05);健康人和糖尿病患者的MTHFR基因型分布有显著性差异(P＜0.05).结论:糖尿病的发生与MTHFR的碱基变异具有相关性.
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覆盆子酮对HepG2细胞胰岛素信号转导通路中SHP-1和IRS-1表达的影响
目的 观察覆盆子酮对HepG2细胞糖消耗的影响及胰岛素信号转导通路中SHP-1和人胰岛素受体底物(IRS-1)表达的影响.方法 体外培养人肝癌HepG2细胞,采用MTT法检测细胞活力;葡萄糖氧化酶法检测细胞糖消耗;RT-PCR法检测蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-1的基因表达;Western-blot法检测IRS-1的表达量.结果 覆盆子酮可明显促进HepG2细胞对葡萄糖的消耗,明显降低HepG2细胞SHP-1 mRNA基因表达量,并能促进IRS-1蛋白表达量.结论 覆盆子酮可能通过影响胰岛素信号转导通路中IRS-1和SHP-1的表达发挥降糖作用.
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IRS-1基因与抑郁症及伴随焦虑症状的关联研究
目的 探讨胰岛素受体底物1(IRS-1)基因rs10178202和rs2272205单核苷酸多态性与抑郁症及伴随焦虑症状的关系.方法 提取中国汉族585例抑郁症患者(病例组)和658名健康对照者(对照组)基因组DNA,采用TaqMan探针SNP基因分型技术测定IRS-1基因rs10178202和rs2272205位点的基因分型,检测病例组及对照组基因型的频率分布差异.结果 病例组与对照组中两个SNP基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律;病例组与对照组rs10178202和rs2272205基因型和等位基因频率分布的差异均无统计学意义;病例组中Hamilton抑郁量表第7项因子分肌肉系统症状与rs10708202位点T等位基因相关(OR=0.45,95％ CI0.22 ～0.89,P=0.02);第8项、第13项因子分阳性与否均与年龄相关(OR=1.03,95％ CI 1.00～1.06,P =0.04;OR=1.03,95％ CI1.00～1.06,P=0.04),年龄是发生焦虑的危险因素.结论 IRS-1基因rs10178202和rs2272205与抑郁症无明显关联,可能与伴随焦虑症状有关;年龄是伴有感觉系统症状和自主神经系统症状的危险因素.
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白虎二地汤改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗分子机制的研究
目的 研究白虎二地汤对实验性2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗大鼠炎症信号通路的影响,并探讨其机制.方法 采用高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立T2DM胰岛素抵抗大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型组、罗格列酮组、白虎二地汤高、低剂量组.连续给药6周后,观察其空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的变化,采用Western blot法检测大鼠骨骼肌组织IRS-1、p-IRS-1和PI3Kp85蛋白的表达.结果 白虎二地汤高剂量组可明显降低2型糖尿病大鼠FBG、FINS、HOMA-IR、TNF-α、IL-6(P＜0.05),使骨骼肌组织IRS-1和p-IRS-1蛋白表达量降低,PI3Kp85蛋白的表达量升高.结论 白虎二地汤可以改善STZ诱导的T2DM胰岛素抵抗大鼠炎症反应,减轻胰岛素抵抗.其可能的机制是通过炎症信号通路,减轻炎症反应,提高肌肉组织PI3K蛋白的表达,从而减弱外周胰岛素抵抗.
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小檗碱对2型糖尿病大鼠IRS-1/-2、p85基因表达的影响
目的:探讨小檗碱降血糖和治疗2型糖尿病的可能作用机制.方法:对链脲佐菌素注射加高脂饮食诱导的2型糖尿病模型大鼠,给予小檗碱治疗8周.氧化酶法测定血糖,RT-PCR法测定大鼠肝脏、骨骼肌和脂肪组织IRS-1/-2、p85mRNA的表达及Western blot法测定上述3个组织中IRS-1/-2、p85蛋白的表达.结果:治疗8周时,小檗碱治疗组大鼠的空腹血糖显著下降,各组织IRS-1/-2、p85基因表达均有不同程度的提高.结论:小檗碱治疗2型糖尿病可能与其提高外周组织IRS-1/-2、p85基因表达从而改善胰岛素的信号传导有关.
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代谢综合征胰岛素抵抗机制及增龄因素的影响
目的 研究代谢综合征(MS)大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体底物-1(IRS-1表达的变化及增龄因素的影响.方法 用喂养法建立代谢综合征大鼠动物模型,动物分为青年正常组、青年模型组、老龄正常组、老龄模型组,测定各组大鼠骨骼肌IRS-1表达的变化.结果 与青年正常组相比,青年模型组、老龄正常组的IRS-1表达均降低 (P＜0.01);与青年模型组相比,老龄模型组IRS-1表达降低更为显著(P＜0.01).结论 采用高脂高糖高盐复合饲料喂养方法 可以复制代谢综合征大鼠模型,该模型骨骼肌IRS-1的表达水平降低,具有代谢综合征胰岛素抵抗的主要病理生理特点,老年较青年严重,可能与增龄因素有关.
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小檗碱与梓醇及其配伍对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞Glut-4、IRS-1、IRS-1 Ser307磷酸化蛋白表达的影响
目的: 观察梓醇与小檗碱及其配伍对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗及这一过程中葡萄糖转运子-4(Glut-4)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)和胰岛素受体底物-1丝氨酸307(IRS-1 Ser307)磷酸化蛋白表达的影响.方法: 采用高糖联合高胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,分别给予小檗碱、梓醇、小檗碱+梓醇、盐酸罗格列酮进行干预,以葡萄糖氧化酶法检测培养液中葡萄糖消耗量,以Western Blot法检测蛋白的表达.结果: 与模型组相比,小檗碱能增加培养液中葡萄糖的消耗(P
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黄芪多糖的胰岛素增敏作用及其对蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B的影响
目的:探讨黄芪多糖(APS)对遗传性胰岛素抵抗小鼠的胰岛素增敏作用及其机制.方法:8周龄C57BL/6J小鼠分别饲以高脂饮食或正常饮食4周,高脂饮食小鼠以胰岛素耐量实验(ITT)证实成功复制胰岛素抵抗模型后,将动物随机分为2组:胰岛素抵抗+APS组[APS 700 mg/(kg·d),灌胃],胰岛素抵抗组(等体积生理盐水灌胃)继续饲以高脂饮食;正常饮食小鼠随机分为对照组和APS组,APS剂量和方法同前.每组动物8只,继续喂养8周后取血检测血糖及胰岛素耐量,免疫印迹法检测骨骼肌胰岛素受体p亚单位(IR-β)和胰岛素受体底物1(IRS-1)的表达,以及蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B(PTP1B)的活性.结果:胰岛素抵抗组小鼠体重增加,血糖、血胰岛素水平显著高于对照组,胰岛素敏感性明显低于对照组.经APS治疗8周后,胰岛素抵抗小鼠的体重、餐后血糖和血胰岛素水平显著降低;骨骼肌IR-β和IRS-1酪氨酸磷酸化水平显著增强,PTP1B活性显著降低.APS治疗对对照组小鼠无明显影响.结论:APS对胰岛索抵抗小鼠具有胰岛素增敏作用;其机制与增加骨骼肌IR-β和IRS-1酪氨酸磷酸化水平,抑制PTP1B活性,增强胰岛素信号转导有关.
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津力达颗粒对高脂诱导胰岛素抵抗ApoE-/-小鼠骨骼肌DGAT1的影响
目的:研究津力达颗粒对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE-/-小鼠骨骼肌甘油三酯相关基因的影响.方法:8只雄性C57BL/6J小鼠设为正常对照组(NF);40只雄性ApoE-/-小鼠高脂饮食喂养16w后分为模型组、罗格列酮组及津力达颗粒低、中、高剂量组,开始灌胃给药,连续8w.采用酶法、BCA蛋白浓度法测定骨骼肌TG含量;葡萄糖耐量实验(OGTT)评价小鼠胰岛素抵抗程度;实时荧光定量反转录PCR(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Westernblot)测定小鼠骨骼肌胰岛素受体底物(lRS-1)、二酰甘油酰基转移酶1(DGAT1) mRNA和蛋白表达.结果:津力达颗粒能够不同程度降低小鼠的空腹血糖(FBG)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFA);下调空腹胰岛素(FIns)水平,提高胰岛素敏感指数(ISI),显著改善小鼠糖耐量异常;明显改善小鼠骨骼肌脂质沉积;不同程度上调小鼠IRS-1 mRNA和蛋白表达,下调DGAT1 mRNA和蛋白表达.结论:津力达颗粒能通过调节骨骼肌DGAT1基因和蛋白表达,改善高脂诱导的ApoE-/-小鼠的胰岛素抵抗.
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糖肾一号胶囊对糖尿病肾病大鼠血清SREBP-1c、SREBP-2c水平及肾组织IRS-1、PI3K、podocin、CD2AP蛋白表达影响
目的:观察糖肾一号胶囊对糖尿病肾病大鼠的作用及可能机制.方法:SD大鼠采用腔注射STZ方法建立糖尿病肾病模型,对造模成功大鼠分为模型组、厄贝沙坦片组(15.75mg/kg)、糖肾一号组(1800mg/kg)、糖肾一号组(900mg/kg)、糖肾一号组(450mg/kg),各15只,另设正常对照组15只,连续给药8周,观察血糖、血脂、胱抑素C、SREBP-1c、SREBP-2c水平,尿微量白蛋白,肾组织IRS-1、PI3K、podocin、CD2AP蛋白表达水平.结果:与模型对照组比较,糖肾一号胶囊(900mg/kg、1800mg/kg)各组大鼠血糖、血脂、胱抑素C、尿微量白蛋白明显降低,肾脏组织IRS-1及PI3K、podocin、CD2AP蛋白表达水平明显升高,糖肾一号胶囊(450mg/kg)组升高不明显,糖肾一号胶囊(900mg/kg)组与糖肾一号胶囊(450mg/kg)比较,具有统计学意义,糖肾一号胶囊(900mg/kg)为有效剂量.结论:糖肾一号胶囊通过激活胰岛素受体底物-1(IRS-1),激活胰岛素信号传导系统,达到降糖;降低血清SREBP-1c、SREBP-2c水平,调节血脂代谢;提高肾组织podocin、CD2AP蛋白表达,改善肾足细胞损伤,降低尿蛋白,进而通过上述综合作用达到改善肾脏纤维化、硬化作用.
