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眩晕的诊断
眩晕是大脑皮层产生的错觉,是感到自身与外界景物发生相对的移动,是常见的临床综合征,涉及多学科,绝大多数人一生中均经历过此病,占门诊常见症状第3位.人体由前庭小脑系统、视觉系统及本体感受系统三大系统来协调平衡,一旦这些感受器或中枢神经系统通路发生障碍,则输送到大脑的信息混乱而引起眩晕感.在这三个系统中,会发生眩晕的就是前庭系统的障碍.
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盲人的助视器vOICe--视觉-听觉-成像信号转换的革命
让盲人获得一定程度视觉是生物医学工程科学家一直在攻关的难题.大体上有3种途径:(1)直接电刺激大脑皮层的视觉产生"光幻觉"(类似对闪光的视觉感受),经过培训可以认为获得低分辨率图像;(2)利用触觉刺激器网格展示像素阵列;(3)图像信号经过模式识别转化成声音,由盲人的大脑对声音进行图像重建,本文介绍的就是这种创新的做法.
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该不该睡回笼觉
人在刚睡醒的时候,大脑由抑制状态向兴奋状态过渡,可此时大脑皮层还会自动发出浅睡眠的指令,让人想继续睡觉.此时如果再睡,就是俗称的回笼觉.醒来后再睡一会儿,然后再醒来,大脑神经活动由抑制变得活跃,会使人醒来后感到精力充沛、头脑清醒.如果被闹钟突然叫醒或强行起床,大脑的兴奋过程就很勉强,人会出现精力不足、头昏脑涨、眼睛干涩、情绪波动等不适,还可能增加患高血压和心脑血管疾病的风险.因此醒后在床上休息片刻再起床,或睡回笼觉的做法是可取的.
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太极拳运动的保健作用
练太极拳的要求心静用意,以意导体,用意识来支配动作,使思想高度入静,从而提高自我意识控制神经系统的能力.太极拳运动强调缓慢自然,意、气相合,排除一切杂念,意守丹田,在大脑皮层产生祛病强身良性反馈信息的传递,能修复病灶,纠正恶性循环,抑制病情发展,有利于病体的恢复和休养.
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晨起10分钟保健有奇功
当人们熟睡时,大脑皮层处于抑制状态.如果苏醒后立即坐起和下床直立,这是非常危险的,往往就在这一刹那间,发生心、脑血管疾病.因为这时血液粘稠,血流量缓慢,脑部缺血缺氧,特别是高血压和心脏病患者更应注意.所以早晨苏醒之后要先闭目养神,然后在床上慢慢地做10分钟保健运动,这对预防心、脑血管疾病和增强各器官功能都有益处.
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不怕冻伤只怕冻僵
一定的寒冷环境对人的身体健康是有益的,这已从人类生活实践和医学科学研究成果的双重角度上得到了证实.人类毕竟不能无限度地抵御寒冷的侵袭:持久或强烈的寒冷刺激,会引起大脑皮层的机能障碍,造成血管中枢的机能紊乱,从而使血管产生剧烈的收缩,局部血液供应减少或停止,脉搏和呼吸变慢,血压和体温下降,造成人体对付寒冷的应变能力降低或丧失,从而发生冻伤.
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对治神衰的气功疗法
用气功治疗神经衰弱,是一项重要的治疗手段,较之其他方法,其效果要大得多.一般只要能坚持练功,效果都很明显.气功疗法有助于调整大脑皮层兴奋与抑制的紊乱,改善患者体质,缓解或消除神经衰弱的各种症状.主要功法有如下数种.
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清脑滴丸对急性脑缺血大鼠大脑皮层GFAP、NeuN蛋白表达的调节作用
目的 动态观察清脑滴丸对急性脑缺血大鼠大脑皮层胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元核抗原(NeuN)表达的影响,探究其对急性脑缺血的保护作用.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、清脑滴丸组3组,7个亚组,采用改良的Zea Longa法建立急性脑缺血动物模型,采用HE染色和尼氏染色观察脑组织形态学变化和损伤状况,采用免疫组化法检测GFAP、NeuN的表达水平.结果 HE染色和尼氏染色发现,大鼠在缺血再灌注的不同时点大脑皮层均出现了不同程度的病理形态学改变,以缺血再灌注24h时较为显著,出现神经元水肿、细胞和血管间隙增宽、核固缩;免疫组化染色法发现再灌注3h神经元和星形胶质细胞出现损伤,24 ～72 h神经元损伤较重,星形胶质细胞突起断裂明显,细胞排列稀疏;清脑滴丸组缺血1.5h再灌注24 h和72 h神经元数量较模型组增多,细胞核着色较深.结论 清脑滴丸可减轻急性脑缺血大鼠大脑皮层组织损伤,上调皮层NeuN和GFAP蛋白的过低表达,可减轻急性脑缺血损害.
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经验方治疗血管神经性头痛58例
血管神经性头痛为临床常见病,属中医"首风"、"脑风"等范畴.血管神经性头痛为头颅血管舒缩功能障碍及大脑皮层功能失调所引起[1],与遗传、内分泌和精神因素等有关,劳累、饮酒、情绪激动、气候变化等因素可诱发.主要症状为两颞侧、后枕部及头顶部或令头部的疼痛,多伴有头晕、烦躁易怒、失眠多梦、腰酸背痛等症状.病程缠绵,经久难愈.笔者运用经验方治疗血管神经性头痛取得了较好疗效,现报告如下.
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电针对APP/PS1小鼠行为学及大脑皮层Klotho基因表达的影响
本研究通过观察APP/PS1小鼠大脑皮层Klotho基因的表达及其空间学习记忆能力,探讨电针治疗阿尔兹海默病(AD)的机理.方法:APP/PS1双转基因小鼠,随机分为模型组、电针组(百会穴、印堂穴、人中穴),以C57BL/6野生型小鼠作为对照组;采用Morris水迷宫进行空间记忆行为学测试,以免疫组化法观察皮层Klotho蛋白表达趋势,real-timePCR技术检测大脑皮层Klotho mRNA表达水平.结果:与对照组相比,模型组逃避潜伏时间增加、平台穿越次数、平台象限游泳路程减少;与模型组相比,电针组逃避潜伏时间明显减少.与正常组相比,模型组大脑皮层Klotho mRNA表达减少;与模型组相比,电针组Klotho mRNA表达增加.Real time PCR结果与免疫组化所示表达趋势一致.结论:电针可提高APP/PS1小鼠的空间记忆能力,其机制可能与上调Klotho mRNA表达有关.
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艾灸对D半乳糖致小鼠衰老模型抗衰老作用的研究
目的:探讨艾灸延缓衰老的作用机制.方法:33只3月龄昆明小鼠随机分为模型组、生理盐水对照组、艾灸组,另选16月龄小鼠作为自然衰老组(实验结束为18月龄).模型组、艾灸组小鼠连续42 d颈背部皮下注射D-半乳糖造成衰老模型,生理盐水对照组小鼠连续42 d颈背部皮下注射等量生理盐水.注射12 d后艾灸组选取"足三里""悬钟"两穴进行米粒大艾柱灸治疗,每穴每次3炷,隔日1次,共15次.用硝酸还原酶法测定小鼠大、小脑皮层一氧化氮(NO)含量,用双波长分光光度法测定小鼠大、小脑皮层一氧化氮合酶(NOS)活力.结果:D-半乳糖致衰老小鼠和18月龄自然衰老小鼠其脑皮层NO含量和NOS活力都呈增高的趋势,艾灸组小鼠脑皮层NO含量和NOS活力水平较模型组和自然衰老组明显降低(P＜0.05,0.01).结论:艾灸"足三里""悬钟"可以降低D-半乳糖致衰老小鼠脑皮层中NO含量和NOS活力,从而抑制了增高的NO产生的细胞毒性,起到延缓衰老的作用.
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针灸对海洛因复吸大鼠条件性位置偏爱及脑前额叶皮质超微结构的影响
目的:观察针灸对海洛因复吸大鼠条件性位置偏爱的行为学改变及脑神经元超微结构变化的影响,探讨针灸的作用机制.方法:Wistar大鼠32只随机分为正常组、模型组、药物组和针灸组,每组8只.递增量肌肉注射海洛因,按染毒(成瘾)→脱毒的方法,反复3个阶段,建立海洛因复吸大鼠模型.药物组在染毒期给予大鼠连续递增量肌肉注射海洛因,在脱毒期给予美沙酮灌胃治疗;针灸组在染毒期处理与药物组相同,在脱毒期给予针灸治疗(针刺"百会"穴,艾灸"肾俞"穴).记录造模前、后及治疗后各组大鼠在暗箱内的停留时间,于实验第39天取材并运用透射电镜观察脑前额叶皮质(PFC)神经元超微结构.结果:造模后与造模前相比,模型组、药物组、针灸组大鼠在暗箱停留时间明显缩短(P＜0.01);治疗后与模型组、药物组相比,针灸组大鼠在暗箱停留时间明显延长(P＜0.01).与正常组相比,模型组、药物组大鼠脑PFC在电镜视野下可见不同程度的胞质空泡、水肿,粗面内质网扩张,线粒体空泡、消失,核糖体数目减少,核膜间隙增宽;与模型组和药物组相比,针灸组大鼠脑PFC线粒体、核糖体数目略有增多,线粒体嵴比较清楚,粗面内质网数量相对增多,但有轻度扩张,核膜间隙正常.结论:针灸可干预海洛因复吸大鼠条件性位置偏爱的行为学改变,对海洛因复吸大鼠脑组织的损伤具有一定的保护作用.
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针刺后猫大脑皮层不同温区ATP酶活性及P物质含量比较
本实验选用家猫,在红外热像仪监视下,选取针刺后皮层温度较高和较低部位的组织进行分析,用酶学方法测定Na+,K+-ATP酶活力,放射免疫方法(RIA)测定P物质(SP)含量.实验结果如下:针刺后,皮层温度较高部位(34.9±1.13℃)的Na+,K+-ATP酶活力与皮层温度较低部位(33.38±1.03℃)比较,有明显升高(P＜0.01);皮层温度较高部位SP含量亦较温度低部位显著升高(P＜0.02).结果提示,针刺后大脑皮层某些区域温度的高低可能与中枢Na+,K+ATP酶活力增强有关,同时和中枢SP的功能活动有关.
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电针对局灶性脑缺血/再灌注大鼠IL-1Ra mRNA表达的调节
白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)是一种前炎性细胞因子,在缺血性病理损伤中起重要作用.IL-1受体拮抗剂(IL-1Ra)对缺血性脑损伤具有显著的保护作用.本文通过观察电针对脑缺血后IL-1β mRNA和IL-1Ra mRNA表达的调节,以探讨电针抗脑缺血的作用机制.本实验采用原位杂交、RT-PCR技术在大鼠局灶性脑缺血(MCAo)模型上,观察到大脑皮层IL-1β mRNA在再灌注2 hr,6 hr,12 hr后表达明显增加.
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电针对β-淀粉样前体蛋白转基因小鼠行为学及其淀粉样前体蛋白、β淀粉样蛋白及胆碱乙酰转移酶水平的影响
目的:探讨针刺治疗阿尔茨海默病(AD)的可能作用机制.方法:将3月龄的β-淀粉样前体蛋白(APP)转基因小鼠随机分为模型组和电针组,每组6只,以相同月龄的C 57 BL/6 J小鼠6只为正常组.电针取"百会""涌泉"穴,每次治疗15 min,隔日1次,治疗3个月.以Y型电迷宫测定APP转基因小鼠学习记忆能力,免疫组化技术检测脑内APP、β淀粉样蛋白(Aβ)及胆碱乙酰转移酶(ChAT)水平.结果:模型组Y型电迷宫试验达标所需训练次数明显多于正常组(P＜0.05),电针组达标所需训练次数较模型组明显减少(P＜0.01).模型组大脑皮层、海马CA 1区的APP阳性细胞面积及Aβ水平明显高于正常组(P＜0.01),大脑皮层ChAT水平低于正常组(P＜0.05);电针组大脑皮层、海马CA 1区APP阳性细胞面积及海马CA 1区Aβ水平低于模型组(P＜0.05),大脑皮层、海马CA 1区ChAT水平高于模型组(P＜0.05,P＜0.01).结论:电针可能通过降低APP转基因小鼠大脑皮层及海马CA 1区APP、Aβ表达水平,增加ChAT表达水平,达到改善其学习、记忆能力的作用.
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电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层微血管超微结构及血管内皮生长因子表达的影响
目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层的保护作用.方法:SD大鼠随机分为正常组(n=8)、假手术组(n=8)、模型组(n=32)、电针组(n=32),后两组再各分为再灌注后1d、2d、4d、8d4个亚组,每组8只大鼠.采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型.电针组于脑缺血0.5h再灌注1h后每天行1次电针治疗,取“百会”“水沟”“足三里”穴.透射电子显微镜下观察各组大鼠右侧大脑皮层微血管内皮的超微结构,逆转录酶-聚合酶链反应法检测各组大鼠右侧大脑皮层血管内皮生长因子(VEGF) mRNA的表达.结果:模型组大鼠的大脑皮层微血管超微结构损害明显,缺血侧大脑皮层VEGF mRNA表达与正常组、假手术组比较明显升高(P＜0.05,P＜0.01)；电针组大脑皮层微血管超微结构明显改善,大脑皮层VEGF mRNA表达水平与相应时相的模型组相比均明显增强(P＜0.01).结论:脑缺血再灌注促使缺血脑区微血管内皮细胞VEGF mRNA合成；电针对脑缺血再灌注大鼠大脑皮层微血管的超微结构形态学损伤具有明显的保护作用,电针治疗可进一步促进缺血脑区微血管内皮细胞VEGF mRNA的表达并调控血管新生,帮助脑内微血管的功能重建是针刺发挥脑保护作用的途径之一.
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电针对抑郁大鼠大脑皮层ATP结合盒式蛋白表达的影响
目的:观察电针处理对不同状态大鼠大脑皮层ATP结合盒式蛋白和基因表达的影响,探索其对正常和病理状态下血脑屏障相关功能蛋白的影响.方法:SD大鼠分为空白组、空白电针组、抑郁组和抑郁电针组.采用慢性应激刺激法复制抑郁大鼠模型.空白电针组及抑郁电针组电针“百会”“哑门”,连续波,频率2 Hz,强度1 mA,每次20 min,每日1次,连续电针14d.通过蛋白印迹法和逆转录多聚酶链反应技术对大脑皮层多药耐药基因(Mdr)1a、Mdr 1b,多药耐药相关蛋白(Mrp)1、Mrp 4、Mrp 5、乳腺癌耐药蛋白(Bcrp)和基因表达进行检测.结果:与空白组比较,抑郁组未见这些蛋白和基因表达的显著改变(P＞0.05).电针处理能显著减少正常和抑郁大鼠大脑皮层Mdr 1a的蛋白和基因表达(P＜0.05,P＜0.01),但电针对其它蛋白和基因的表达未见显著影响(P＞0.05).结论:无论正常状态还是抑郁状态大鼠,电针“百会”“哑门”均可显著抑制其皮层P-糖蛋白的表达,这可能是电针开放血脑屏障的重要途径.
关键词： 抑郁 电针 大脑皮层 ATP结合盒式转运蛋白 血脑屏障 -
基于“肾脑相济”理论的电针疗法对痴呆小鼠脑内β-淀粉样蛋白及中性内肽酶表达的影响
目的:探讨基于“肾脑相济”理论的电针疗法对快速老化SAMP 8小鼠大脑颞叶皮层β-淀粉样蛋白(Aβ)含量及中性内肽酶(NEP)表达的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的可能机制.方法:将8月龄雄性快速老化SAMP 8小鼠随机分为模型组、电针组、美金刚组,每组6只.使用同月龄正常老化SAMR 1小鼠6只作为对照组.电针组电针小鼠“百会”“肾俞”“太溪”穴,每次15 min,每日1次,治疗8周,美金刚组予美金刚灌胃(20 mg· kg-1 · d-1),连续8周.采用ELISA法、免疫组织化学法、Western blot法观察小鼠大脑颞叶皮层内Aβ含量和NEP的表达水平.结果:与对照组比较,模型组小鼠大脑颞叶皮层内Aβ 1-40和Aβ 1-42含量明显增高,NEP表达水平明显下降(P＜0.05);与模型组比较,电针组和美金刚组小鼠大脑颞叶皮层内Aβ 1-40和Aβ 1-42含量明显下降,NEP表达水平明显上升(P＜0.05);电针组与美金刚组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:“肾脑相济”电针疗法对SAMP 8小鼠大脑颞叶皮层中NEP表达有较好的调控作用,能抑制脑内Aβ的生成,从而防治AD.
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“调神通络”针法对脑缺血大鼠大脑皮层蛋白激酶Cγ、蛋白激酶Cδ表达的影响
目的:探讨局灶脑缺血再灌注大鼠蛋白激酶C(PKC)γ、PKCδ表达在缺血性脑损害中的动态变化规律以及针刺的干预机制.方法:Wistar大鼠随机分为针刺组、模型组和正常组.前两组再分为缺血再灌注4h、12h、24h、72 h组.采用线栓法制备大鼠局灶脑缺血再灌注模型.电针针刺大鼠右侧顶中线和顶旁线,频率2 Hz/15 Hz,强度1 mA.运用免疫组化方法观察缺血侧大脑皮层PKCγ、PKCδ吸光度值.结果:PKCγ、PKCδ在正常组呈基础水平表达,模型组与正常组相比PKCγ、PKCδ表达明显升高(P＜0.01).针刺组与模型组相比,相应时间点PKCγ、PKCδ吸光度值减弱(P＜0.01,P＜0.05).结论:脑缺血再灌注损伤后PKCγ、PKCδ的异常表达与神经元坏死、凋亡有密切的联系.针刺能明显减少PKCγ、PKCδ蛋白表达及神经元凋亡,对脑缺血神经元起着保护作用.
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黄精地龙提取液对老年痴呆大鼠脑内烟碱型乙酰胆碱受体的影响
目的:探讨黄精地龙提取液(EPP)对老年痴呆大鼠脑内α3和α7烟碱型乙酰胆碱受体(α3,α7-nAChR)阳性神经元数量、蛋白及mRNA表达的影响.方法:SD大鼠40只,随机均分为正常组,模型组,脑复康(阳性药物,0.6 g·kg-1·d-1)组,EPP(相当生药量4 g·kg-1·d-1)组.给大鼠颈背部皮下注射1％D-半乳糖(5 mL·kg-1 ·d-1,连续3周)后,腹腔注射东莨菪碱(2 mg·kg-1·d-1,连续后2周)复制大鼠老年痴呆模型;造模1周后同时对脑复康组及EPP组大鼠每天灌胃给相应实验药物,正常组及模型组大鼠灌胃给生理盐水1 mL.实验结束,处死各组大鼠,取出脑组织,一半置于10％中性甲醛液浸泡固定待组织切片检查,另一半置于冰上匀浆,进行mRNA及蛋白提取;运用尼氏染色、免疫组化观察各大鼠大脑皮层第一躯体感觉区(S1Tr)和海马CA1与CA3区的阳性神经元数量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),蛋白质免疫印迹(Westernblot)检测各大鼠大脑内的a3和a7-nAChR mRNA及蛋白的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠大脑S1Tr区和海马CA1及CA3区神经元数量显著减少,大脑内α3和α7-nAChR mRNA和蛋白表达水平均降低(P＜0.01);EPP能增加痴呆大鼠大脑S1Tr区和海马CA1及CA3区神经元数量,能升高痴呆大鼠大脑内α3和a7-nAChR mRNA和蛋白的表达水平,与模型组比较差异有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).结论:EPP能保护大脑认知学习记忆有关重要区的神经细胞,同时触发α3和α7-nAChR受体效应,提高中枢乙酰胆碱(ACh)含量,进而升高老年痴呆大鼠中枢胆碱能系统活性.
