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阿司匹林在阿尔茨海默病防治中作用机制研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)主要临床表现为进行性记忆力减退、认知功能障碍以及人格改变等症状,其主要病理改变是:大脑皮层及海马区的β淀粉样蛋白(amyloid β-peptide,Aβ)在胞外积累并形成老年斑(senile plaque,SP)、脑神经细胞内tau蛋白异常聚集形成的神经元纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)、神经元突触功能异常及锥体神经细胞的丢失.
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渗透性髓鞘溶解症三例临床和MRI特点分析
渗透性髓鞘溶解症(osmotic myelinolysis,OM)包括脑桥中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis,CPM)及脑桥外髓鞘溶解症(extrapontine myelinosis,EPM).1959年由Adams等[1]首先报道,以脑桥中央对称性的脱髓鞘改变为显著特点,类似病变还可以见于壳核,尾状核,丘脑,外囊,内囊,内侧膝状体,小脑,海马,大脑皮层及皮层下白质,中脑等.首次报道的病例发生于慢性长期饮酒患者,近年来,在营养不良,肝脏移植术后及低钠血症快速纠正血钠的患者有较多报道.本文收集了2009 ~ 2012年在我院收治的3例经临床及MRI证实的OM患者,报道如下.
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脑出血的血肿远隔效应
近年来的研究发现,脑出血后血肿不仅能够直接损伤血肿周围组织,还可导致远离血肿的远隔部位脑组织出现继发性损害,称之为血肿远隔效应。很早以前,临床实践就已经发现有许多脑出血患者出现的临床症状和体征难以用原发病灶解释,说明患者出现了远隔部位脑组织损害。近年来,越来越多的实验研究发现脑出血后血肿周围组织内存在缺血性损害[1-5]。脑出血早期血肿周围组织的脑血流可较长时间处于较低状态,血肿周围组织存在严重的微循环障碍[5]。脑出血后不仅血肿周围组织存在缺血性损害,在远离血肿的同侧大脑皮层,甚至对侧大脑半球、小脑、海马等远隔部位也存在广泛的低灌注、脑水肿和脑组织损害[6-10]。血肿远隔效应与脑出血的发生、发展及其预后密切相关,因此进一步明确血肿远隔效应的特点和发生机制对临床脑出血的诊疗具有重要意义。
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脑卒中神经修复治疗影响因素的研究进展
脑卒中后大脑皮层缺血或局灶性病变可引起损伤区微环境变化,导致神经元细胞及胶质细胞结构改变,从而触发机体内源性神经修复[1]。神经修复治疗利用脑损伤后神经细胞具有发生重塑的潜质,通过药物或细胞治疗等刺激并增强机体内源性神经修复、促进脑卒中患者神经细胞重塑和受损神经功能的修复[2]。目前,神经修复治疗已在基础研究中取得十分显著的成绩,且积累了很多令人信服的实验数据,但在临床应用前,仍需循证医学验证影响其疗效的因素,以确保神经修复治疗的效果利大于弊[1]。
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中医养生教你抗疲劳
疲劳不容小觑疲劳对于我们来说是再熟悉不过的亚健康状态了,中医学将疲劳又分为了五劳(即肝劳、心劳、脾劳、肺劳、肾劳),六极(即筋极、脉极、内极、气极、骨极、精极)等.疲劳若不能得到及时缓解,会导致大脑皮层机能受到损坏,使神经一体液调节机能紊乱,影响各器官、系统的机能,从而诱发注意力涣散、食欲不振、困倦、失眠、神经衰弱等症状,严重的还会诱发心脏病,这也是导致经常加班的年轻员工突然致命的主要原因.因此,糖尿病患者无论年龄大小,在工作生活中都应该注意抗疲劳.
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饮食帮您长记性
记性不好、爱忘事您有没有遇到:去菜市场买菜总是算不清该找多少钱?一秒钟前放好的东西,下一秒钟就忘记放在哪儿了?您是否遇到过这样的尴尬情况?许多研究已经证实,糖尿病患者的记忆功能明显低于正常人,记忆力减退是其早出现的症状.长期高血糖及慢性代谢异常可造成微血管壁的损伤,进而引起多系统并发症,包括对中枢系统的损害,这可能是记忆能力损害的主要原因.另外,大脑皮层的活动有赖于正常的血糖水平及血糖利用,糖尿病患者经常出现低血糖也会影响其记忆力.因此,血糖控制不佳的患者更易出现记忆力下降、认知功能损害.毋庸置疑,饮食治疗是糖尿病患者控制血糖的基础.而多种营养素或食物成分对脑功能具有重要作用.对于糖尿病患者,如何在合理饮食治疗的基础上通过食物来改善记忆力呢?
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在运动中寻觅健康
提到运动,几乎所有糖尿病患者都耳熟能详,作为糖尿病治疗手段的"五驾马车"之一,运动至关重要.可能不少糖尿病患者刚得了病,什么事也不想干,这种想法其实是错误的.运动是治疗糖尿病不可或缺的环节,适量而定期的运动可促进肌肉组织和其他组织利用葡萄糖,从而降低血糖和减少尿糖.同时,运动还可增强患者体质,并使患者性情开朗、精神放松,消除大脑皮层的紧张状态,有利于糖尿病的病情控制.
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胰性脑病的病理、病因、发病机制和防治
胰性脑病的病理主要有:①多灶性毛细血管出血,血管周围水肿,毛细血管变性、坏死;②有脑梗死及弥散性脱髓鞘化;③大脑皮层、丘脑、桥脑、小脑或脑干出血点,脑灰质与白质邻近区有髓磷脂质丢失(即脱髓鞘化);④有巨噬细胞反应,脑室管膜下胶质增生.
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高血压患者的有氧运动
目的:不同强度的有氧运动对高血压患者的影响。
方法:高血压是心血管系统常见也是患病人数多的一种疾病,发病是遗传因素与后天环境因素、生活方式共同作用的结果,遗传因素不能改变,但可以通过改善生活方式来防治高血压。现今体力活动不足,缺乏体育锻炼已经成为危害高血压危险的生活方式之一,运动有益,有氧运动以是有效的降压干预措施之一。有氧运动指人体在氧气充分供应的情况下进行的体育锻炼。它的特点是强度低,有节奏,持续时间较长。要求每次锻炼的时间不少于1小时,每周坚持3到5次。有氧运动时氧气能充分酵解体内的糖分,还可消耗体内脂肪,增强和改善心肺功能,坚持适当,合适的有氧运动,可促使大脑皮层释放特殊的神经递质,有助于降低血压。高血压病患者分为两组,接受3周,强度分别为20%(无运动习惯的高血压患者--步行每分钟70~90步开始,约每小时步行3~4千米的速度,持续10分钟)和60%(心功能正常的高血压患者--健身跑,运动时患者心率在110次左右,休息5~10分钟后恢复正常,第二天精力充沛,无不适感)大运动能力有氧运动训练。试验开始和结束时分别进行24小时动态血压监测。 -
高通气综合征?还是惊恐障碍?
高通气综合征是由于通气过度超过生理代谢所需而引起的一组征候群,其特征是临床症状可以用过度通气激发试验诱发出来[1].传统的观念认为,焦虑和应激反应等心因性因素诱发了超生理代谢需要的过度通气,而临床症状都可以用过度通气和呼吸性碱中毒来解释.高通气综合征的临床症状累及多器官系统,常见的有气短、憋气、胸部不适或胸痛、呼吸深或快、心慌或心悸、头晕、四肢麻木、精神紧张、焦虑、恐惧等.这些所谓的心身症状不伴有相应的器质性病因,症状的发生与呼吸控制系统异常(很可能是下丘脑、大脑边缘系统、大脑皮层的高位神经调节异常)、自主呼吸调节丧失稳定性有关.当患者的呼吸受到刺激时,呼吸调节功能发生一过性紊乱,出现过度通气.
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大脑皮层静脉血栓的临床诊断及分析
目的 探讨大脑皮层静脉血栓的临床、影像学特点,以便早期诊断、及时治疗.方法 收集2010年首都医科大学宣武医院诊治的皮层静脉血栓患者,对其临床及影像学资料进行回顾性分析.结果 共收集4例皮层静脉血栓患者,平均年龄40岁.临床症状主要表现为不同程度的头痛、局灶性神经系统体征,CT、MR1表现为一侧或双侧、单发或多发的出血或梗死改变.其中1例出血,1例梗死,2例梗死伴出血.结论 头痛、局灶性神经系统体征是大脑皮层静脉血栓的常见症状,CT、MRI是辅助诊断大脑皮层静脉血栓较为有效的方法.
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对大脑皮层静脉血栓诊断的再认识
脑静脉血栓形成(cerebral venous thrombosis,CVT)包括脑静脉窦血栓形成、皮层静脉血栓形成和脑深静脉血栓形成三种形式.临床上常说的脑静脉血栓通常是指脑静脉窦血栓,单纯皮层静脉血栓则相对少见,以往仅见少数个案报道[1-3].但不少学者认为皮层静脉血栓可能被低估了,关键在于临床医生对于本病是否充分认识.
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胎儿无脑回-巨脑回畸形产前诊断的研究进展
无脑回-巨脑回畸形(agyria-pachygyria),又称光滑脑(lissencephaly),是指大脑半球脑沟、脑回形成障碍的一类疾病[1,2],其中无脑回畸形(agyria)为大脑皮层完全无脑回[3],而巨脑回畸形(pachygyria)为伴浅小脑沟的宽大脑回,即不完全性脑回缺如,病变程度比无脑回畸形轻[4],两者均属神经元移行异常性疾病.临床上表现为癫痫、智力及语言障碍和其他神经功能异常[5],大多数患者生存期较短,且脑回缺如程度越重预后越差[1,2].因此,产前胎儿无脑回-巨脑回畸形的早期诊断,有着重要的临床及社会意义.
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胰岛素样生长因子1与缺氧缺血性脑病的研究进展
一、胰岛素样生长因子1(insulin-Like growth factor-1,IGF-1)及其受体在中枢神经系统(CNS)中的分布IGF-1是一种含70个氨基酸的多肽,分子量11KD.它在脑组织有广泛的分布,且不同区域的含量不尽相同.Yamaguchi等[1]用放免法测得成年SD大鼠8个脑区组织内IGF-1含量由高到低依次为:垂体、嗅球、上脑干、小脑、纹状体、海马、低位脑干、大脑皮层.
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戊四氮致癎大鼠脑内脑红蛋白表达的初步研究
癫癎性脑损伤导致的神经元死亡包括凋亡和坏死两种形式,缺血和缺氧是引起细胞死亡的原因之一,脑红蛋白(neuroglobin,NGB)是于2000年新发现的一种神经系统特异的单体携氧球蛋白[1],对氧有很高的亲和力,并在脊椎动物神经组织特异表达,缺氧诱导的NGB表达升高具有显著的神经保护作用,而降低NGB表达后神经元中Caspase-3裂解产物表达显著增多,细胞趋于死亡[2].本文拟初步探讨NGB在戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)致癎大鼠大脑皮层组织中的表达情况.
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关注儿童癫(癎)的误诊问题
癫(癎)是儿童神经系统的一类常见病,病因多样,表现复杂,因而是临床诊断为困难的疾病之一.非癫(癎)性发作(noepileptic seizures,NES)指不是由大脑皮层异常电活动引起的各种阵发性行为、运动或感觉事件[1].将NES误诊为癫(癎)的情况在临床上屡有发生,为引起儿科医生和癫(癎)专科医生的重视,现对相关情况进行文献回顾和分析.
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神经蜡样质脂褐素沉积病
一、概述和分类神经蜡样质脂褐素沉积病(neuronal ceroid lipofuscinosis, NCL)是一组儿童常见的遗传性进行性神经系统变性病.多数患者在儿童期发病,偶尔也出现于成年人.其临床特点包括进行性痴呆、难治性癫和视力丧失.在病理上表现为具有黄色自发荧光特性的脂色素沉积在神经细胞和其他细胞内,导致以大脑皮层和视网膜为主的神经细胞脱失.
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无镁诱导的反复惊厥样放电对体外培养发育中神经元损伤的研究
目的研究无镁处理诱导反复惊厥样放电对体外培养的发育中神经元造成的损伤.方法培养的胚胎鼠大脑皮层神经元为研究对象,应用锥虫蓝染色、乳酸脱氢酶(LDH)活浓度测定、流式细胞计数、噻唑蓝(MTT)代谢率测定,观察神经元坏死、凋亡以及功能损伤.结果 (1)体外培养不同阶段(6、12、17 d)神经元无镁处理后不同时间(6、24、72 h),存活神经元数目较对照组略减少,LDH活浓度较对照组略升高,但差异均无显著性(P均>0.05).(2) 体外培养不同阶段无镁处理后各时间点神经元凋亡较对照组略增加,但差异无显著性(P>0.05).(3) 体外培养6 d,无镁处理后6 h,MTT代谢率较对照组降低(P<0.05),为对照组的86.4%;体外培养12、17 d,于无镁处理后24 h,较对照组降低(P<0.05),分别为对照组的78.7%、70.9%.结论无镁处理诱导的反复惊厥样放电引起的发育中神经元损伤主要是功能损伤.发育早期的神经元损伤发生早,但程度轻;发育相对成熟的神经元损伤发生晚,但程度重.
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金尔伦治疗脑伤后去皮层状态成功一例
患者男,55岁.因车祸致头部外伤后昏迷27天,在外院治疗意识状态无明显好转,来我院.查体:意识呈醒状昏迷,自动睁眼,眼球无目的转动,双侧瞳孔不等大,光反射迟钝;无言语反应;头后伸,颈强,四肢过伸,对疼痛能回避,肌张力增高,双侧巴氏征(+).饮食全靠鼻饲,大小便失禁.CT示轻度脑积水,脑萎缩.临床诊断为重型颅脑损伤后去大脑皮层状态,并发脑积水,脑萎缩.入院后给予常规抗炎、脱水、全胃肠内营养支持及神经营养药物使用,配合高压氧治疗,一月后意识状态无明显改善,复查CT示脑积水及脑萎缩较入院时加重.维持营养支持,停止其它治疗,改用金尔伦(盐酸纳洛酮,CMS下属制药有限公司生产)7mg静脉滴注,1次/天,用药后3天,病人对呼唤有轻微反应,并能发单音.为观察是否为金尔伦之效果,随即停用金尔伦,意识状态未进一步恢复,且又退至用药前水平.再次使用金尔伦1周后,意识逐渐恢复,呼之能应,言语含糊不清;此后间断用药半月,病人神志清,回答切题,记忆力、定向力逐渐恢复,但全身肌力仍低(肌力1级).此后经过2月康复治疗,能在床上自行大、小便,进食.目前四肢肌力恢复至四级,正在进行行走训练,有望生活自理.讨论颅脑损伤后,脑组织中内源性阿片肽含量的异常改变,有可能参与了继发性脑损害的病理过程,且阿片肽受体在感觉传入过程中起闸门作用,在昏迷机体处于应激状态时,内源性阿片肽同样大量释放,作用于脑干网状结构及延髓呼吸中枢等,参与脑功能障碍的发生发展,使病人长期处于昏迷状态;而非特异性阿片肽受体拮抗剂金尔伦,能有效地阻断急性颅脑损伤后因内源性阿片肽含量增高所致的继发性脑损害,拮抗中枢抑制性神经递质GABA的作用而加速意识恢复和恢复大脑皮层的觉醒状态.本例病人在排除其它治疗因素并行停药试验后的治疗说明,金尔伦对脑伤后去大脑皮层状态的催醒效果是肯定的.
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亚低温下CIRP抑制H2O2诱导的大鼠皮层神经元凋亡
目的 探讨亚低温的脑保护作用是否是通过冷诱导RNA结合蛋白(CIRP)抑制神经元凋亡而发挥的.方法 分离培养原代大鼠皮质神经元,用CIRP-RNAi慢病毒转染神经元,100 μmol/L H2O2诱导神经元凋亡,按组分别放入37℃或32℃环境中培养,采用MTT比色法检测细胞存活率;应用Hoechst 33342染色、Annexin V-FITC标记法和流式细胞仪检测各组神经元的凋亡率;Western blot检测神经元细胞CIRP、Actived Caspase-3及TRX蛋白表达的变化.结果 在32℃环境中,皮质神经元内CIRP蛋白表达明显增加,Actived Caspase-3表达下调,TRX表达增加,神经元凋亡率为(4.5±0.8)%;与37℃环境下相比较,皮质神经元内CIRP蛋白表达明显减少,Actived Caspase-3表达显著增高,TRX表达下调,神经元凋亡率为(53.5±1.7)%,P<0.05.结论 在亚低温环境中,CIRP蛋白在大鼠皮质神经元中表达增高,抑制H2O2诱导的神经元凋亡发生,发挥神经元保护作用,是亚低温的脑保护作用的途径之一.