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情志疗法理论与实践探析
现代医学认为,情绪与情感是脑的功能.它通过大脑皮层、边缘系统、下丘脑、自主神经系统等对人的健康产生双重影响.不良情绪与情感成为许多疾病的致病因素,并导致疾病恶化,影响治疗与康复的效果.而积极的情绪与情感可作为一种调适手段,用于很多疾病的预防、治疗与康复.这一理论,其实早在古代医典<黄帝内经>中就已明确提出,并在其后长达数千年的医疗实践中被运用,形成颇具中国特色的一类心理治疗方法--情志疗法.
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老年痴呆症的辨证治疗
老年痴呆症亦称老年精神病,是一种以脑体萎缩而继发出现情志、思维、语言以及躯体感觉,运动功能异常的一种病症.临床上患者多有不同程度的记忆力减退,甚则记忆力完全消失,神志呆滞,表情淡漠,判断思维和认识能力下降,常伴头痛、头晕,以及运动障碍,感觉迟钝等.经临床检查都会出现不同程度的大脑皮层萎缩,脑沟变宽,脑室扩大等.
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浅谈酗酒病人急诊护理的几个问题
随着生活水平的提高、人际交往的增多，近年因酗酒入院救治的病例呈上升趋势，由此引起的严重并发症也越来越多。酒精自消化道吸收后，随血液循环进入各组织器官，尤其是作用于中枢神经系统，能抑制大脑皮层的机能，出现一系列精神及神经系统表现。酒精在人体内90%以上在肝脏内乙醇脱氢酶和过氧化氢酶的作用下代谢，只有2%以原型由肾脏排出。当体内摄入过量酒精，超过肝脏的代谢能力时，则进入大脑，发生皮质功能抑制，波及脑干及骨髓，对人体胃肠道、肝脏、神经系统等造成损害，严重时引起昏迷、抽搐，呼吸衰竭死亡[1]。
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抚触在新生儿护理中的应用
抚触一种通过科学的指导来进行有技巧的触摸。新生儿护理人员运用自己的双手对婴儿全身皮肤进行有次序的、有一定手法技巧的按摩，通过刺激皮肤的感受器来调整大脑皮层以及各脏器的生理功能，从而对新生儿的生长发育产生积极的影响。抚触顺序为前额－下颌－头部－胸部－腹部－上肢－下肢－背部，后为臀部，良好的抚触手法有利于刺激全身的体表感觉器官、调整大脑皮层以及体内脏腑器官的各项机能，进而达到增加食量、促进生长等作用。
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DDX3和CK1ε在ALS转基因小鼠大脑皮层中的表达变化
目的:观察RNA解旋酶DDX3和酪蛋白激酶1ε(CK1ε)在ALS转基因小鼠大脑皮层组织中的表达变化,探讨DDX3与CK1ε表达改变在ALS发病中的作用和意义.方法:选择SOD1-G93A转基因小鼠进行试验,分别于发病早期(95 d)、中期(108 d)、晚期(122 d)取材.应用免疫荧光双标染色方法检测DDX3和CK1ε在ALS转基因小鼠大脑皮层中的表达变化规律及其与神经元的共定位关系.应用RT-PCR和Western Blot技术检测ALS转基因小鼠大脑皮层组织中DDX3和CK1ε在mRNA、蛋白水平的表达变化,每组均选择同年龄的野生型小鼠作为对照组.结果:与野生型鼠相比,ALS转基因小鼠大脑皮层组织中的DDX3蛋白和mRNA早期表达均无明显变化,中、晚期表达均升高;CK1ε蛋白在ALS小鼠发病早期没有明显改变,中、晚期表达升高,mRNA表达无明显变化.免疫荧光双标结果显示,ALS转基因小鼠和野生型小鼠大脑皮层组织中均可检测到DDX3和CK1ε阳性细胞,且与神经元共表达.ALS转基因小鼠大脑皮层组织内DDX3与CK1ε免疫反应性较同龄野生型鼠明显增强.结论:DDX3与CK1ε表达异常与ALS大脑皮层病变密切相关,参与了ALS发病.
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Cyclin D1在肌萎缩侧索硬化症转基因小鼠大脑皮层和海马中的表达
目的:通过检测细胞周期相关蛋白D1(Cyclin D1)在肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因小鼠大脑皮层和海马中的表达变化,探讨Cyclin D1表达改变与ALS发病的关系.方法:选取成年ALS小鼠和同窝野生型小鼠,于发病早、中、晚期(95 d,108 d,122 d)取材,应用免疫荧光技术检测Cyclin D1在大脑皮层和海马的表达规律及与神经元和星形胶质细胞的共定位关系,应用RT-PCR检测Cyclin D1 mRNA表达情况,应用免疫印迹法检测蛋白表达量的改变.结果:ALS小鼠和野生型小鼠大脑皮层和海马中均可检测到Cyclin D1阳性细胞,且与神经元共表达.在发病早、中、晚期,ALS小鼠大脑皮层中Cyclin D1 mRNA和蛋白表达较野生型鼠增多(P＜0.05,P＜0.01,P ＜0.001);与同窝野生型小鼠相比,ALS小鼠海马中Cyclin D1 mRNA和蛋白在发病的早、中、晚期表达均降低(P ＜0.05,P＜0.01,P＜0.001).Cyclin D1阳性细胞主要分布在海马CA区(包括CA1、CA2和CA3),DG区仅散在表达.结论:Cyclin D1在ALS转基因小鼠大脑皮层和海马中表达异常,表明CyclinD1调节的细胞周期改变与ALS大脑皮层和海马区病变密切相关.
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低氧对大鼠大脑皮层神经干细胞增殖和分化的影响
目的:观察和分析不同低氧浓度对大鼠大脑皮层神经干细胞(neural stem cells,NSCs)增殖和分化的影响.方法:在1％ O2、4％ O2和常氧环境(20％ O2)下培养新生SD大鼠神经干细胞,对神经球计数并测量其直径,分析不同低氧对神经干细胞增殖效率和增殖速度的影响；分化48 h后行β微管蛋白Ⅲ(β-tubulin Ⅲ)和胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)免疫细胞荧光染色,对神经元和星形胶质细胞进行计数并分别计算各占的比例.结果:(1)低氧对神经干细胞增殖效率和增殖速度的影响:1％低氧组神经球数量明显低于常氧对照组,具有显著性差异(P＜0.05)；4％低氧组神经球数量高于对照组,具有显著性差异(P＜0.05).在24h、36 h和48 h,1％低氧组神经球的直径都小于对照组,在24h和36 h时具有显著性差异(P＜0.05),在48 h具有非常显著性差异(P＜0.01)；在24h、36 h和48 h,4％低氧组神经球的直径都大于对照组,在36 h时具有显著性差异(P＜0.05),在48 h具有非常显著性差异(P＜0.01).(2)1％低氧组神经元的比例(0.614 ±0.056)显著高于其对照组(0.471 ±0.067) (P ＜0.01)；而1％低氧组星形胶质细胞的比例(0.241 ±0.051)低于其对照组(0.322±0.067) (P ＜0.05).4％低氧组神经元的比例(0.625 ±0.072)显著高于其对照组(0.513 ±0.032) (P ＜0.05)；而4％低氧组星形胶质细胞的比例(0.237±0.053)显著低于其对照组(0.285±0.042) (P ＜0.05).结论:和常氧对照组相比,4％ O2促进大鼠大脑皮层神经干细胞的增殖,而1％O2抑制了神经干细胞的增殖；1％O2和4％ O2都促进神经干细胞向神经元方向分化,同时抑制向星形胶质细胞分化,1％ O2的这种作用更为显著.
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电磁脉冲辐射致大鼠皮层神经元超微结构损伤效应及对空间学习记忆能力的影响
目的:电磁脉冲辐射(electromagnetic pulse,EMP)可以引起中枢神经系统(CNS)损伤和神经行为学的改变.因此,研究EMP对CNS短期的生物学效应具有重要意义.方法:本文通过电子显微镜技术和Morris水迷宫技术,研究了场强为400 kV/m,脉冲为200次的EMP辐射后短时间内对大鼠皮层神经元超微结构及空间学习记忆能力的影响.结果:辐照射后6h的大鼠皮层神经元超微结构显示,神经元胞核内异染色质增多;核膜有不同程度凹陷、破损及皱缩.胞质内有明显的线粒体肿胀;胞内粗面内质网呈囊性变、脱颗粒.EMP辐射后24 h时,部分神经元出现染色质浓集、边移,甚至细胞核明显皱缩而失去结构,类似凋亡细胞特点,并有凋亡小体出现.Morris水迷宫结果显示,与正常对照组相比,EMP损伤后,大鼠逃避潜伏期明显延长(P＜0.05);动物在平台象限停留时间明显缩短(P＜0.01).结论:400 kV/m的EMP可引起大脑皮层神经元超微结构发生损伤,且导致实验动物空间学习记忆能力的下降.
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大鼠大脑皮层神经干细胞培养方法比较
目的:比较不同培养基对大脑皮层神经干细胞增殖的影响,以寻找培养神经干细胞的有效方法.方法:体外分离生后24 h SD大鼠大脑皮层细胞,使用DMEM/F12+ B27+ bFGF、Neurobasal+ B27 bFGF和Neurobasal+B27三种培养条件,分别用悬浮培养法和贴壁培养法对细胞进行培养.免疫细胞化学技术分别以Nestin、β-TubⅣ和GFAP标记神经干细胞、神经元和星形胶质细胞.结果:在悬浮培养情况下,三种培养条件均诱导所培养的细胞形成神经球,经染色鉴定神经球中的细胞均表达Nestin；其中DMEM/F12+ B27+ bFGF培养的神经干细胞增殖速度快(P＜0.01),Neurobasal+B27培养的神经干细胞增殖效率高(P＜0.01).在贴壁培养情况下,经染色鉴定,部分细胞表达β-TubⅢ或GFAP.结论:大脑皮层神经干细胞不适合贴壁培养,DMEM/F12+ B27+ bFGF条件适合大脑皮层神经干细胞体外增殖.
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鼠胚大脑皮层子宫内电穿孔法基因转移体系的建立
体内电穿孔法转基因技术作为一种新型有效的转基因方法,被广泛应用于发育生物学的研究,特别是中枢神经系统发育.本研究旨在通过子宫内电穿孔法,建立鼠胚大脑皮层体内基因转移体系:将带有GFP的表达载体pCAGGS-IRES-EGFP显微注入胚胎期14.5 d的鼠胚侧脑室中,电极沿与脑中缝平行的方向夹持鼠脑,在电压30 V,脉冲时间50 ms,脉冲数5的条件下方波电击,将外源基因转移到窜管膜层细胞.胚胎被重新放回母体内,继续发育3 d.分离被转染的鼠胚脑组织,沿冠状面冰冻切片,在荧光显微镜下观察到外源蛋白GFP在鼠胚大脑皮层中的瞬时表达.鼠胚大脑皮层子宫内电穿孔法基因转移体系的建立将为进一步研究皮层发育、神经元迁移、轴突导向等以及神经发生过程中相关基摹因功能奠定基础.
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低氧预适应鼠脑内核糖体S6激酶磷酸化水平和蛋白表达量的变化
探讨核糖体S6激酶(ribosomal S6 kinase, RSK) Ser221(PDK1磷酸化位点)和Thr359/Ser363(ERK1/2磷酸化位点)的磷酸化水平以及总RSK蛋白表达量在小鼠脑低氧预适应发生发展过程中的变化.将成年雄性BALB/c小鼠(18～22 g)随机分为正常对照(H0)和重复性低氧1～4次(H1～H4)等5组(每组n=6).应用蛋白凝胶电泳(SDS-PAGE)和蛋白印迹(Western blot)技术,定量检测整体低氧预适应小鼠海马和皮层组织内Ser221位点(p-Ser221 RSK)和Thr359/Ser363位点(p-Thr359/Ser363 RSK)的磷酸化水平以及总RSK蛋白表达量.结果表明,随着低氧暴露次数增加,小鼠海马和皮层组织内p-Ser221 RSK磷酸化的水平显著增高(P＜0.05, n=6),伴随着p-Thr359/Ser363 RSK磷酸化的水平明显降低(P＜0.05, n=6);而RSK总蛋白的表达量则无明显改变.结果提示,Ser221 RSK磷酸化水平增高和Thr359/Ser363 RSK磷酸化水平降低可能参与了小鼠脑低氧预适应的发生发展过程.
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复方丹参对大鼠脑缺血再灌注后大脑皮层神经细胞凋亡和Bcl-2 mRNA表达的影响
为了探讨中药复方丹参对大鼠局灶性脑缺血再灌注后大脑皮层神经细胞凋亡及Bcl-2 mRNA表达的影响和保护作用,本研究采用大脑中动脉内栓线阻断法(MCAO)造成局灶性脑缺血再灌注模型,应用原位末端标记(TUNEL)和原位杂交技术检测大鼠大脑皮层神经细胞凋亡和神经细胞Bcl-2 mRNA的表达,并进行图像分析.结果显示:缺血再灌注组凋亡神经细胞主要位于缺血侧大脑皮层缺血边缘区(半暗区);缺血侧大脑皮层缺血边缘区神经细胞Bcl-2 mRNA的表达在缺血再灌注2 h后升高,随着缺血再灌注时间的延长逐渐增强;复方丹参保护组神经细胞Bcl-2 mRNA的表达明显强于缺血再灌组(P＜0.01),凋亡神经细胞数明显低于缺血再灌组(P＜0.01).上述结果说明复方丹参可通过上调神经细胞Bcl-2mRNA的表达,抑制神经细胞凋亡,减轻缺血再灌注对大鼠大脑皮层神经细胞的损伤.
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重复性低氧增高小鼠脑组织内CREB的磷酸化水平
为探讨cAMP反应元件结合蛋白(CREB)在小鼠脑低氧预适应形成过程中的作用,本研究应用Western blot技术结合Gel Doc凝胶成像系统,半定量检测了整体低氧预适应模型小鼠脑组织内CREB的磷酸化水平和非磷酸化水平的表达水平.结果显示:(1)随低氧暴露次数(H1-H4)的增加,小鼠海马组织内CREB的磷酸化水平(激活程度)明显增高(P＜0.05;n=7);同样,大脑皮层内CREB的磷酸化水平也随低氧暴露次数(H1-H4)的增加而明显增高(P＜0.05,n=7);(2)随低氧暴露次数(H1-H4)的增加,CREB的蛋白表达量无论在小鼠海马组织还是皮层组织内均无明显变化.以上结果提示CREB磷酸化水平的增高(激活)可能参与了脑低氧预适应的形成过程.
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缺血再灌注对大鼠神经元与星形胶质细胞的影响
应用免疫组织化学单标记法分别观察大鼠在大脑中动脉阻塞再灌注时胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和Fos蛋白在大脑皮质内表达的时间规律,并用免疫组织化学双重标记法观察GFAP和Fos蛋白表达的相互关系.结果发现在缺血1 h再灌注2 h时,大脑皮层的星形胶质细胞被激活,细胞体积增大,突起粗大,呈GFAP阳性.星形胶质细胞的反应直至48 h依然强烈.被激活的星形胶质细胞和神经元表达Fos蛋白,并呈现时程变化规律.结果提示星形胶质细胞可能和神经元一起参与了大脑皮层缺血再灌注后的变化.
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大脑皮层锥体细胞的有丝分裂
我于1957年在前苏联莫斯科第一医学院作副博士论文时,就观察到成年高等脊椎动物的大脑皮层在部分损伤的情况下,在未损伤部位的皮层内出现神经细胞有丝分裂的现象.
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血栓素A2受体在正常大鼠脑内的分布定位
目的 探讨血栓素A2受体(TP)在正常大鼠脑内的表达分布特点.方法 正常成年SD大鼠脑组织冰冻切片,TP免疫荧光染色,TP/神经核蛋白(NeuN),TP/胶质纤维酸性蛋白(GFAP),TP/谷氨酸脱羧酶67(GAD67)免疫荧光双标染色,观察TP在脑内分布表达情况.结果 TP免疫阳性产物主要分布在扣带回皮质、皮层Ⅲ～Ⅴ层、下丘和小脑的浦肯野细胞层;免疫荧光双标结果显示TP与神经元胞核特异性标记物NeuN共存,但不与星形胶质细胞标记物GFAP共存;同时,所有TP阳性神经元表达γ氨基丁酸(GABA)能神经元标记物GAD67.结论 TP表达于大鼠扣带回皮质、皮层Ⅲ～Ⅴ层、下丘脑和小脑的浦肯野细胞层,主要分布于GABA能神经元,提示TP可能参与了大鼠大脑GABA能神经元的功能调节和病变过程.
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人脑对牙髓冷刺激痛反应的功能性磁共振成像研究
目的:探讨牙髓冷刺激痛时的大脑皮层兴奋位点.方法:选取右上颌第一前磨牙冷刺激痛患者(P-R)及正常对照(N-R)各8名,采集右上颌第一前磨牙冷水刺激时全脑血氧水平依赖反应(BOLD)对比的fMRI扫描数据,利用SPM2软件包进行数据分析并产生脑功能图像.结果:P-R组右侧激活强的岛叶/SII在左侧激活较低,右侧基底节、扣带回、中脑红核的强度都略高于左侧,BA7、丘脑为右侧单侧激活.而左侧激活强的Broca运动语言区BA44、MII/PMC/BA4,6在右侧没有激活.N-R组激活较强的有SI/MI、MII/PMC、基底节、BA7、BA40.结论:牙痛时前运动皮质、辅助运动皮质和Broca运动语言区的激活较强,在多数皮层为双侧激活,与躯体痛相比某些脑区在同侧大脑半球的激活比对侧更强.
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磁源性影像在局灶性脑皮层发育不良中的应用研究进展
局灶性脑皮层发育不良(focal cortical dysplasia,FCD)是大脑皮层发育畸形中的一种,常见于儿童及成年难治性癫痫患者,是引起药物难治性癫痫重要病因之一.目前许多先进影像技术应用在癫痫灶定位中,其中脑磁图(magnetoencephalography,MEG)是一种直接测量大脑功能活动的新技术,可对脑磁信号及其发生源进行精确定位,通过影像融合技术叠加于磁共振(magnetic resonance imaging,MRI)影像上,即磁源性影像(magnetic source imaging, MSI).
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近视性屈光参差的功能性磁共振成像研究
目的 利用血氧水平依赖性功能性磁共振成像(BOLD-Fmri)技术,探索人类近视性屈光参差是否对大脑皮层功能和结构造成影响.方法 采用无磁MRI专用眼镜纠正屈光不正,以1.5T磁共振成像系统采集8例近视性屈光参差者枕叶视皮层兴趣区BOLD-Fmri数据,比较双眼皮层激活部位及范围的不同,及视力较差眼屈光纠正前后皮层激活情况的变化,分析其改变特点及机制.结果 矫正屈光基础上,近视性屈光参差者双眼激活范围没有明显差异(P＞0.05);视力较差眼屈光矫正前后皮层激活范围有明显差异(P＜0.05).结论 人类近视性屈光参差可能没有发生明显的皮层功能损害及优势眼的转移;配镜可明显提高视力较差眼的皮层激活,应尽早配镜或手术矫正.
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神经激肽-NK4受体在小鼠大脑皮层神经元的定位分布
目的:探讨神经激肽-NK4受体(NK-4R)在大脑皮层的表达分布特征. 方法:正常成年C57/BL小鼠脑组织冰冻切片,进行Nissl染色,NK-4R免疫酶组织化学染色,NK-4R/NeuN, NK-4R/GFAP免疫荧光双标染色,采用内对照的半定量分析方法研究NK-4R在大脑皮层各层的分布表达情况. 结果:NK-4R免疫阳性产物在皮层的锥体细胞层分布多(Ⅲ,Ⅴ层),在皮层内、外颗粒层、多形层(Ⅱ,Ⅳ, Ⅵ层)也广泛分布,其阳性产物表达于神经元胞体和突起上,免疫荧光双标结果观察到NK-4R与神经元胞核特异性标记物NeuN共存(100%,146/146,双标细胞数目/NK-4R阳性细胞数目),且不与星形胶质细胞标记物GFAP共存. 结论:NK-4R免疫阳性产物在大脑皮层神经元的分布表达,提示NK-4R可能参与了哺乳类动物大脑皮层神经元功能调节和病变过程.
