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慢性胃炎的中西医结合诊治
慢性胃炎是指由于各种不同原因造成慢性胃黏膜炎性病变.一般情况下,人体内胃黏膜的损伤后修复能力是很强的,故慢性胃炎的形成是周围环境中的有害因素包括物理、化学、生物等反复、长期作用的结果,与人体的易感性密切相关.
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消化系统常见疾病诊疗指南
1 急性胃炎急性胃炎系指由不同原因所致的胃黏膜急性炎症和损伤.常见的病因有酒精、药物、应激、感染、十二指肠液反流、胃黏膜缺血、缺氧、食物变质和不良的饮食习惯、腐蚀性化学物质以及放射损伤或机械损伤等.
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胃黏膜裂伤二例
例1 男,30岁.因腹部被他人踢伤5 h、腹痛伴呕血500 ml入院.体检:腹部平坦,上腹部明显压痛,伴反跳痛及肌紧张,移动性浊音阴性,肝浊音界正常.辅助检查:血红蛋白(Hb) 144 g/L,腹部X线透视未见异常.入院后在左右下腹各行诊断性腹腔穿刺1次,均为阴性.先给予胃肠减压,输液、输血支持,患者心率、血压稳定,次日上午腹部 B超检查未见异常,下午心率逐渐升至114次/min,于右下腹行诊断性腹腔穿刺抽出约1.0 ml 淡红色血性液体.遂行剖腹探查术.术中见胃体前壁浆膜裂伤,裂口长约6.0 cm,其内面胃黏膜可见4处裂口,长约5~15 cm,无活跃性出血.腹腔内积有约 300 ml新鲜血液.术中将胃前壁切开,缝合胃黏膜裂口,然后内翻缝合胃壁全层,后缝合浆肌层.
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间接测定胃黏膜pH值对脑外伤患者的预警意义
间接测定胃黏膜pH值(简称胃pHi值)是判断组织摄取和利用氧能力有效且无创的方法.笔者通过对31例脑外伤病人的临床资料分析,探讨间接测定胃pHi值对脑外伤患者预后的预警意义,同时建立预测患者预后的判别方程式,以供临床参考.
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窒息新生儿胃黏膜pH值变化的临床意义
新生儿窒息是新生儿重症监护室(NICU)的常见疾病之一,可造成多系统和器官的损害,尤以胃肠功能损害为常见,严重的发展为胃肠功能障碍或衰竭,其是多器官功能障碍(MODS)的一个始发部位.及时发现胃肠功能损害,对控制胃肠功能障碍与衰竭的发展、维护胃肠黏膜的屏障功能、确保胃肠营养的正常进行、抑制促发全身炎症反应综合征(SIRS)的胃肠道机制是成功救治MODS的关键[1].而通过对胃黏膜pH值(pHi)的测定,可以及时发现胃肠功能损害.我科NICU从2001年8月至2003年10月对87例窒息新生儿进行了胃pHi测定,现报告如下.
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热休克预处理对严重烧伤大鼠胃黏膜的保护作用及机制
目的 观察热休克预处理(HS)对严重烧伤大鼠胃黏膜热休克蛋白(HSP)60、HSP70表达及线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、细胞色素氧化酶(CCO)活性的影响,探讨HS对严重烧伤大鼠胃黏膜的保护作用及机制.方法 将Wistar大鼠随机分为烧伤组(40只):烧伤后即制作急性胃黏膜损伤模型;另取8只大鼠不致伤作为空白对照.HS组(40只):于烧伤前20 h行HS,另取8只大鼠仅行HS不烧伤,作为实验对照.放线菌素D组(40只):在HS前30 min静脉注射放线菌素D 0.1 mg/kg,随后的处理同HS组;另取8只大鼠只注射放线菌素D不烧伤,作为实验对照.于伤后3、6、12、24、48h处死各组大鼠(每组每时相点8只),取胃黏膜组织检测胃黏膜损伤指数(UI)、HSP70 mRNA、HSP60、HSP70的表达及SOD、CCO的活性.结果 大鼠烧伤后UI呈时间依赖性增加,烧伤组伤后24 h胃黏膜损伤程度严重,UI为12.8±1.9.除伤后3 h外,HS组大鼠各时相点UI均低于烧伤组(P<0.05或0.01).放线菌素D组大鼠胃黏膜损伤程度明显重于烧伤组及HS组(P<0.05).烧伤组、HS组除伤后24、48 h外其余各时相点HSP70 mRNA均增加,而放线菌素D组伤后24、48 h有所增加.与烧伤组比较,HS组大鼠胃黏膜HSP60及HSP70表达显著增加,除伤后48 h外其余各时相点比较,差异均有统计学意义(P<0.05或0.01).放线菌素D组大鼠HSP60和HSP70表达明显受抑(P<0.05).大鼠烧伤后胃黏膜CCO、SOD活性不断降低,经HS后CCO及SOD下降不明显,在伤后6、12、24 h均高于同时相点烧伤组(P<0.05或0.01). 结论 HS对大鼠严重烫伤后急性胃黏膜损害具有保护作用,其机制可能与HSP60、HSP70诱导表达增强,线粒体SOD及CCO活性增加等有关.
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治疗口腔黏膜烧伤12例
临床资料:笔者单位1996年11月~2002年11月收治口腔黏膜烧伤患者12例,其中男4例、女8例.年龄3~65岁.单纯口腔黏膜烧伤2例,伴有食管及胃黏膜烧伤或(和)面颈部烧伤10例.12例患者中声音嘶哑3例,失音1例,气管切开1例.致伤原因:热液烫伤7例,酸烧伤4例,高锰酸钾溶液烧伤1例.伤后入院时间:≤8 h入院5例,9~24 h 4例,25~48 h 1例,>48 h入院2例.
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人三叶因子1融合蛋白对烧伤小鼠胃黏膜的保护作用
目的 了解人三叶因子1(hTFF1)融合蛋白在减轻烧伤小鼠胃黏膜损害中的作用.方法 利用原核重组表达质粒pET32α-hTFF1,诱导表达基因重组hTFF1(rhTFF1)融合蛋白.采用小鼠30%TBSAⅢ度烧伤模型,按照随机数字表法分为烧伤治疗组:给予一定时间和一定剂量的rhTFF1融合蛋白灌胃治疗;烧伤对照组:方式同前,改用等渗盐水灌胃.另设正常对照组.通过胃黏膜外观、损伤指数和病理切片结果,比较前2组小鼠胃黏膜损伤前后的情况,并以正常对照组相应指标为参照. 结果 能够获得具有良好特异性的rhTFF1融合蛋白.伤后1 d小鼠胃黏膜损伤达峰值,烧伤治疗组和烧伤对照组小鼠胃黏膜糜烂发生率分别为22.2%和77.8%,损伤指数分别为2.0±1.2和6.2±2.0.正常对照组小鼠上述指标为0. 结论 rhTFF1融合蛋白能够在大肠杆菌系统表达,对小鼠烧伤后损害的胃黏膜有明显的治疗作用.
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多发伤患者胃肠黏膜损伤机制与监测
充分认识多发伤患者胃肠黏膜损伤机制甚为重要,胃肠黏膜损伤与患者的预后密切相关.本文重点阐述了多发伤状态下胃肠黏膜损伤的病理基础及其监护手段.
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表皮生长因子与转化生长因子β1在大鼠颅脑损伤后急性胃黏膜病变中的作用
目的 研究表皮生长因子(EGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)在大鼠颅脑损伤后急性胃黏膜病变(AGML)中的作用,并探讨EGF与TGF-β1之间的相关性.方法 采用Feeney's自由落体法建立动物模型,用ELISA法检测不同时间段大鼠血清中EGF与TGF-β1的含量,并用免疫组化法检测大鼠胃黏膜上TGF-β1表达变化,以细胞浆中出现黄褐色颗粒为阳性结果.结果 颅脑损伤后,大鼠血清EGF与TGF-β1水平下降,损伤后24小时降到低点(P<0.001);损伤后3天时水平升高,5天时达到正常水平,且血清中EGF与TGF-β1水平变化存在明显的正相关性;胃黏膜TGF-β1表达在损伤后24小时明显减少(P<0.01),损伤后3天表达增高(P<0.01).结论 颅脑损伤引起急性胃黏膜病变可能与失去内源性EGF和TGF-β1的协同保护作用有关,通过检测EGF与TGF-β1的水平可判断病情,指导临床治疗和评价预后.
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内镜下黏膜剥离术中穿孔及其危险因素分析
目的 探讨胃黏膜病变行内镜下黏膜剥离术(ESD)术中穿孔情况及其相关危险因素.方法 回顾性分析我院2013年12月 2016年5月收治的488例因胃黏膜病变行ESD病人的临床资料,对以下相关因素进行术中穿孔危险因素的单因素分析及多因素Logistic回归分析.①病人相关因素:性别、年龄、伴发疾病、既往服用抗凝药情况;②病变相关因素:病变直径、部位、表面溃疡或瘢痕情况、幽门螺旋杆菌(HP)感染情况、内镜下分型、病理类型;③操作相关因素:是否整块切除.结果 488例病人(506处病变)中,18例(18处病变)发生ESD术中穿孔,发生率为3.6%;所有穿孔均经保守治疗成功.对ESD术中穿孔的单因素及多因素分析表明,病变位于贲门胃底(OR=18.31,95%CI =4.31~78.04,P<0.05)、病变直径≥2 cm(OR=6.87,95%CI=1.66~28.44,P<0.05)与术中穿孔显著相关.结论 病变位于贲门胃底、病变直径≥2 cm是ESD术中穿孔的危险因素,对具有上述危险因素的病变,应警惕术中穿孔的发生,及时给予相应处理.
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幽门螺杆菌vacA及cagA基因型与胃疾病的关系
目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)vacA、cagA基因型与胃疾病的关系.方法 选取105例胃疾病病人,包括慢性浅表性胃炎(CSG)45例,慢性萎缩性胃炎(CAG)48例,胃癌(GC)12例.于胃窦处取3块胃黏膜,分别进行快速尿素酶反应、病理检查和聚合酶链反应(PCR).提取胃黏膜基因组DNA,用6对引物检测 Hp vacA、cagA 基因的表达.结果 快速尿素酶反应、病理检查均阳性的标本57例,Hp的阳性率为54.2%(57/105).Hp vacA s1/m2、s1/m1、s2/m1、s2/m2 的阳性率分别为 53%(30/57)、18%(10/57)、8%(5/57)、21%(12/57);Hp cagA的阳性率为89%(51/57).vacA、cagA基因型在CSG、CAG 和GC之间差异无显著性(P>0.05).结论 Hp菌株的优势基因亚型为Hp cagA、vacA s1/m2;Hp vacA、cagA基因与特定胃疾病间无显著相关性,不能预示Hp感染的临床结果.
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溴氰菊酯致大鼠胃黏膜慢性损伤的观察
目的 探讨溴氰菊酯中毒对大鼠胃黏膜的慢性病理损伤及其机制.方法 染毒组大鼠分别给予不同剂量溴氰菊酯灌胃;对照组即橄榄油组仅给予相同剂量橄榄油.肉眼观察各组大鼠胃黏膜的大体损伤情况;取胃体部组织,制成切片,苏木精-伊红染色,镜下观察胃黏膜损伤情况,并对损伤程度进行累计积分;观察胃底腺的形态结构,计数壁细胞的数量.结果 镜下对照组大鼠胃黏膜结构完整,胃底腺排列紧密规则,壁细胞形态结构较正常,无炎性细胞浸润.染毒组大鼠与对照组大鼠相比较,胃黏膜均呈现不同程度的损伤.高剂量组大鼠胃黏膜慢性病理损伤积分与其余各组比较差异有显著性(F=10.65,q=4.81~7.49,P<0.05);高剂量组大鼠胃黏膜壁细胞数量较对照组明显增多,差异有显著性(F=5.11,q=5.04,P<0.05).结论 溴氰菊酯对大鼠胃黏膜有较明显的慢性病理损伤的作用,尤其对胃底腺壁细胞的影响较为明显,损伤的机制可能与胃黏膜屏障功能的破坏和胃肠神经递质的变化有关.
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硝普钠治疗大鼠应激性胃黏膜损伤的实验研究
①目的观察外源性一氧化氮(NO)供体硝普钠对大鼠应激性胃溃疡的治疗作用.②方法采用浸水束缚应激建立应激性胃溃疡模型,应用多普勒血流仪测定硝普钠治疗后胃黏膜血流量(GMBF),观察胃黏膜损伤分数、血清和胃黏膜NO、ET含量的变化.③结果大鼠浸水束缚应激可以引起胃黏膜严重损伤,GMBF明显下降,NO含量降低和ET含量增加(F=2.882~18.555,q=2.423~6.574,P<0.05、0.01).治疗5 d后,硝普钠使胃黏膜损伤基本愈合,胃黏膜NO含量明显升高,ET含量显著减小(F=3.384~5.497,q=2.488~3.905,P<0.05).④结论硝普钠对应激性胃溃疡有明显的治疗作用.
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胃黏膜靶向活检技术的研究进展
胃癌是全球第五大常见恶性肿瘤,由于肿瘤病灶分布不均一和常规活检的随机性,使得常规活检不能精确、有效地取到病灶组织,存在一定程度的漏诊.目前,临床前及临床应用靶向活检技术提高早期癌变及癌前病变诊断的精确性.靶向活检技术是通过色素内镜、电子染色内镜、共聚焦显微内镜(confocal microscopic endoscopy,CLE)、高分辨率显微内镜(high-resolution microendoscopy,HRME)诊断技术对胃黏膜病变进行细胞结构的实时在体成像,对目标病变进行靶向活检,提高了消化道早期癌变病灶的检出率.本文就靶向活检技术在消化道早癌诊断中的研究进展作一综述.
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奥曲肽治疗上消化道出血的临床分析
临床上上消化道出血是指屈氏韧带以上的消化道出血,出血量大,来势凶猛,主要包括食管、胃、十二指肠、胆道和胰管等病变引起的出血,在引起上消化道出血的病因中,十二指肠溃疡、胃溃疡和食管胃底静脉曲张占前3位.治疗关键是迅速有效的止血.近年来,我们采用奥曲肽治疗上消化道出血B4例,获得了满意的疗效,现报道如下.1资料与方法1.1一般资料本研究所选病例均来自我院2012年4月-2013年4月消化科收治的上消化道出血患者84例,其中,所有患者均为经内镜明确血原因的呕血或黑便住院患者,其中,男性46例,女性38例,年龄32~68岁,平均50岁.出血原因:(1)食管-胃低静脉曲张破裂出血28例;(2)胃溃疡出血25例;(3)十二指肠溃疡出血18例;(4)急性胃黏膜病变8例;(5)胃癌出血5例.
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中西医结合治疗慢性浅表性胃炎67例
2009 年3 月至2012 年3 月,笔者用中西医结合方法治疗慢性浅表性胃炎67 例疗效明显,报道如下.1 临床资料67 例均为我院门诊患者.男25 例,女42 例;年龄20 ~ 62 岁,平均42.3 岁;病程6 个月~ 20 年.均经胃镜检查确诊为慢性浅表性胃炎.慢性浅表性胃炎单纯型19 例,伴点状出血38 例,伴糜烂10 例.临床症状有上腹部饱胀不适、疼痛,可伴反酸嗳气、食欲不振、消化不良等,进餐后加重.胃镜检查主要表现为点片状或条带状的红斑,病变区域往往红白相间,但以红相为主,胃黏膜可失去光滑,表现为充血、水肿、出血等征象.
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中西医结合治疗慢性萎缩性胃炎56例观察
慢性萎缩性胃炎(CAG)的主要病理改变为腺体萎缩,当腺体萎缩严重时,胃镜下可见胃黏膜失去正常的桔红色,呈淡红色或呈灰色、灰黄色、灰绿色,重度萎缩呈灰白色,色泽深浅不一,皱壁变细、平坦,黏膜下血管透见若树枝状或网状.临床表现缺乏特异性,可表现为上腹部胀满,早饱,食欲不振,恶心呕吐,严重者可见贫血,消瘦,乏力,腹泻精神差,女性患者多见过度焦虑、失眠、心悸等.
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中西医结合治疗胆胃食管反流病40例
笔者采用中西药结合治疗胆胃食管反流病,收到较满意疗效,总结如下.1 临床资料诊断标准参照文献[1,2].即有典型烧心、胸骨后灼感,反酸水或苦水.胃镜检查幽门口有胆汁反流或胃黏膜有黄染.
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柴胡陷胸汤加减治疗胃脘痛30例
笔者用柴胡陷胸汤治疗胃脘痛30例取得满意疗效,现总结如下.1 临床资料30例均为门诊患者.男17例、女13例,年龄25~55岁,病程长10年、短2个月,经胃镜确诊为慢性浅表性胃炎12例、胃及十二指肠溃疡10例、胆汁反流性胃炎8例.临床表现为胃脘疼痛、胀满、返酸、嗳气或痛连胁肋等,胃镜示胃黏膜有不同程度的损害.