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高盐诱导幽门螺杆菌致蒙古沙土鼠胃部病变的研究
目的 探讨高盐环境诱导幽门螺杆菌(H.pylori)菌株对蒙古沙土鼠(MGs)胃黏膜的损伤作用.方法 将90只雄性SPF级MGs,随机分成对照组(n=30只)、H.pylori组(n=30只)和高盐诱导H.pylori组(n=30只).在灌胃后的13、26及73 w分别处死MGs,行组织病理学检测.结果 高盐诱导组H.pylori在MGs胃黏膜定植密度较H.pylori组明显降低(P<0.05);高盐诱导H.pylori 组MGs黏膜发生慢性炎症、黏膜变性/坏死、腺体萎缩及肠化生的概率均明显低于H.pylori组,黏膜发生糜烂/溃疡及小凹上皮增生的概率明显高于H.pylori组.结论 高盐诱导前后H.pylori均能导致MGS胃黏膜的损伤,高盐环境对H.pylori的致病能力会产生影响.
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糖尿病大鼠胃黏膜内质网应激及大黄素调控
目的:探讨内质网应激是否参与糖尿病大鼠胃黏膜损伤以及大黄素对其调节.方法:SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组与大黄素组,成模10周后,免疫组化法检测各组胃黏膜细胞GRP78,Caspase12蛋白表达情况.结果:①与对照组相比,糖尿病组与大黄素组大鼠于造模后均出现多尿、多饮、多食症状,成模10周时,体重减轻(P＜0.05);血糖浓度显著增高(P＜0.05).②与对照组相比,糖尿病组大鼠胃黏膜GRP78、Caspase12蛋白阳性表达细胞显著增多(P＜0.05);与糖尿病组相比,大黄素组GRP78、Caspase12蛋白阳性表达的胃黏膜细胞显著减少(P＜0.05).结论:内质网应激途径可能介导了糖尿病大鼠胃黏膜损伤,大黄素可降低糖尿病大鼠胃黏膜细胞的内质网应激反应,从而实现对胃黏膜的修复.
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糖尿病大鼠胃黏膜细胞色素C异常表达及大黄素调控
目的：探讨糖尿病胃病的相关机制及大黄素干预。方法：SD大鼠随机分为对照组（正常组）、实验组（糖尿病组）与大黄素组，实验组应用腹腔一次性注射链脲佐菌素（streptozotocin，STZ)建立糖尿病大鼠模型，造模成功10周后免疫组织化学检测胃黏膜腺细胞细胞色素C（cyt c）的表达情况。结果：①实验组和大黄素组大鼠于造模后均出现多尿、多饮、多食症状，体重减轻，平均体重明显低于对照组（P＜0.05)；平均血糖浓度显著高于对照组（P＜0.05)等糖尿病症状。但应用大黄素干预组大鼠的血糖浓度显著低于实验组。②实验组cyt c蛋白阳性表达的胃黏膜细胞数明显高于对照组（P＜0.05）；大黄素组cyt c蛋白阳性表达的胃黏膜细胞数明显少于实验组（P＜0.05）。结论：糖尿病引起大鼠胃黏膜细胞高表达cyt c蛋白，导致细胞死亡增加，参与糖尿病胃病的发生，而大黄素可降低胃黏膜细胞cyt c蛋白表达，从而缓解糖尿病胃病。
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幽门螺旋杆菌感染胃黏膜的内镜特点及随访分析
目的 探讨幽门螺旋杆菌(HP)感染胃黏膜的内镜特点以及胃黏膜的改变与HP感染的关系和根除HP后对其的影响.方法 应用快速尿素酶试验、病理切片苏木素-曙红(HE)染色和13C-尿素呼气试验(UBT)检测HP;用PII三联疗法根除HP.结果 2217例患者胃镜表现胃黏膜均有不同程度的改变,随访1034例.随访患者中根除HP后,431例患者均为大致正常胃黏膜,占41.7%,344例仅表现胃黏膜充血和花斑样改变,占33.3%(P＜0.05);258例患者的糜烂灶明显减少,占25.0%,主要为散在的平坦性糜烂(P＜0.05),而隆起样糜烂消失.结论 HP感染胃黏膜均有一定的内镜特点,说明内镜下胃黏膜的改变与Hp感染导致胃黏膜的损伤有关.
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胃黏膜内细胞因子与幽门螺旋杆菌感染的关系
目的 研究幽门螺旋杆菌(HP)感染对胃黏膜内细胞因子产生的影响,并分析细胞因子与胃黏膜炎症间的关系.方法 据HP改良Giemsa染色结果将内镜下诊断为慢性胃炎(20例)、胃溃疡(20例)、十二指肠溃疡(20例)的患者共60例分为HP阳性研究组(28例),HP阴性对照组(32例),钳取胃黏膜,制成组织匀浆,测定上清液TNF-α、IL-8的浓度及病理组织学检查.结果 HP阳性研究组TNF-α、IL-8含量为(22.64±10.60)pg/ml·mg、(1448.70±522.30)pg/ml·mg,HP阴性对照组为(8.98±10.60)pg/ml·mg、(690.90±441.60)pg/ml·mg.TNF-α、IL-8含量越高,炎症越重,每高倍镜视野内单核细胞,中性粒细胞越多,浸润程度越深.结论 HP可通过以炎症细胞因子了NF-α、IL-8为介导的致病环节参与胃十二指肠疾病的发生.
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胃黏膜几种癌前病变的病理研究
目的 研究胃黏膜(中、重度)异型增生、肠上皮化生及异型性囊性扩张三种癌前病变与胃癌发生的关系.方法 对1004例胃镜活检患者进行随访及相关性研究.结果 异型增生274例中胃癌144例(52.6%),肠化生患者536例中胃癌32例(5.97%),异型性囊性扩张194例中胃癌20例(10.3%).结论 中、重度异型增生,肠上皮化生及异型囊性扩张与胃癌的发生存在密切关系,临床医生要高度重视这三种癌前病变.
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肝硬化门脉高压性胃病患者血清胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ水平
目的:探讨肝硬化门脉高压性胃病(PHG)患者血清中胃蛋白酶原Ⅰ与Ⅱ的水平变化.方法:46例肝硬化患者,经胃镜评价分为PHG组(n=17)及非PHG组(n=29),同期健康体检者20例作为对照组;3组受检者于就诊或体检时采集空腹静脉血,采用ELISA法检测血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)和PGⅡ含量,计算PG Ⅰ/PGⅡ比值(PGR).结果:PHG组和对照组血清PG Ⅰ水平低于非PHG组,差异有统计学意义(P＜0.05),而PHG组与对照组比较,差异无统计学意义(P ＞0.05);PHG组和非PHG组的PGⅡ水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),而PHG组和非PHG组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);3组PGR比较,PHG组＜非PHG组＜对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:肝硬化患者血清PG Ⅰ水平和PGR值降低可预示PHG的发生.
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胃黏膜中球形幽门螺杆菌的鉴定与临床意义
目的：对球形幽门螺杆菌（ Helicobacter. Pylori，H. pylori）进行鉴定，探讨其临床意义。方法：胃镜下确诊的胃炎及消化性胃溃疡患者的胃黏膜组织标本进行H. pylori分离培养、尿素酶检测，对革兰阴性（ G-）弯曲杆菌和不典型球菌进行H. pylori特异性PCR鉴定，并对特异性PCR阳性的不典型球菌以H. pylori 16S rDNA通用引物扩增测序。结果：共获得80株G-弯曲杆菌和5株不典型球菌，在传代培养中有24株弯曲杆菌发生球形变异；G-弯曲杆菌的组织及细菌培养物尿素酶试验均为阳性，G-不典型球菌的组织及细菌培养物为阴性，返祖为G-弯曲杆菌后则为阳性；85株菌经特异性引物鉴定均为H. pylori阳性，G-不典型球菌16S rDNA序列与数据库中H. pylori 16S rRNA基因序列碱基一致性均达99%，鉴定为H. pylori。结论：H. pylori可发生球形变异，这可能会造成临床实验室微生物学诊断的假阴性。
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实时荧光定量PCR检测胃黏膜及粪便中的幽门螺杆菌核酸
目的:应用实时荧光定量PCR (qPCR)快速检测幽门螺杆菌(Hpylori)核酸.方法:胃镜检查获取的120例胃疾病患者胃黏膜标本,采用分离培养、PCR和qPCR检测H.pylori特异性16SrDNA的方法诊断H.pylori感染,比较3种方法检测结果的阳性率;收集30例H.pylori感染确诊患者的粪便标本,采用酶联免疫分析法检测H.pylori抗原(H.pylori-Ag)及qPCR法检测H.pylori感染情况,比较两种方法的H.pylori检出率.结果:120例胃肠道病疾患者的胃黏膜中,分离培养出H.pylori 46例,阳性率为38.33％;16SrDNA PCR检测出H.pylori60例,阳性率为50.00％;qPCR检测出H.pylori93例,阳性率为77.50％;3种方法阳性率经x2检验,P＜0.05,qPCR法检出率大于分离培养及普通PCR法;18例14 C-UBT阳性患者的粪便H.pylori-Ag的阳性率为5.55％,qPCR阳性率为22.22％,经x2检验,P＞0.05.结论:qPCR法可快速检测胃黏膜中H.pylori核酸.
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胃药胶囊治疗慢性胃炎临床观察
慢性胃炎是指不同病因引起的胃黏膜的慢性炎症,临床上十分常见,约占接受胃镜检查病人的80-90%,多数病人有不同程度的消化道症状,如上腹隐痛、餐后饱胀、反酸嗳气、食欲减退等,症状严重者可影响工作及学习,目前慢性胃炎尚无特效疗法,能找到病因者,应进行病因治疗,但大多数无确切病因,主要是对症治疗[1],在西医治疗中,一种药物常只能缓解一种症状,有时需服用多种药物治疗,近我们选用威门药业公司生产的纯中药制剂胃药胶囊,治疗慢性胃炎,进行观察,疗效确切,现总结如下:
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布拉氏酵母菌联合标准四联疗法根治幽门螺杆菌的临床观察
自1982年澳大利亚学者Warren和Marshall[1]从人胃黏膜中分离出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori),研究表明胃Hp感染是胃黏膜多种疾病的致病因子,世界卫生组织将其列为Ⅰ类致癌物质.目前根除Hp主要为标准三联或四联疗法,但随着耐药菌株的迅速增加,导致根除治疗失败率增加[2].并且抗生素联合应用会产生较多药物不良反应,影响患者治疗依从性.因此,寻求一种毒副作用小,抗生素以外的治疗,迫在眉睫,近年来微生态学的兴起和研究为此提供了可能,益生菌拮抗Hp的研究报道已有多篇,涉及从体外抑菌试验,益生菌动物体内接种试验,到观察防止Hp感染的体内有效性试验研究的各个层面[3-5],但亦有反对的观点.
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慢性乙型肝炎病毒感染者胃黏膜、胃液及血清中乙肝病毒标志物相关性研究
目的 通过研究慢性乙型肝炎病毒感染者胃液、胃黏膜及血清中乙型肝炎病毒标志物的存在情况,分析它们之间的相互关系,以探讨乙型肝炎病毒惑染对慢性乙型肝炎病毒感染者胃黏膜病变的影响及乙型肝炎病毒消化道传播的可能性.方法 对60例慢性乙型肝炎病毒感染者同时行胃镜检查,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测胃液、血清中HBsAg、HBeAg、anti-HBs、anti-HBe、anti-HBc,免疫组织化学法(Envision)检测胃黏膜组织中HBsAg,、HBsAg,结果 60例慢性乙型肝炎病毒感染者胃液中HBsAg、HBe八g的检出率分别为80.0﹪、25.0%.其胃液中的HBsAg、HBeAg与血清中HBsAg、HBeAg之间无统计学意义(P>0.05),部分血清中HBsAg、HBeAg阴性者,胃液中HBsAg、HBeAg出现阳性.60例慢性HBV感染者胃黏膜组织中HBsAg和(或)HBsAg 阳性29例,在胃黏膜组织中单项HBsAg阳性2例,单项HBsAg阳性10例,同时阳性17例,胃黏膜中HBsAg、HBsAg与血清中的HBVM比较,无统计学意义.60例慢性HBV病毒感染者中29例胃黏膜组织中可检测到HBsAg和(或)HBsAg,其中20例病变以中、重度为主(占68.97%);31例胃黏膜组织HB-sAg,HBsAg阴性,其中22例患者胃黏膜组织异常,其病变以轻、中度为主(占70.97 %),P=-0.021,r=0.519,慢性HBV感染者胃黏膜组织中HBsAg、HBsAg检测阳性者胃黏膜病变的程度较重.结论 HBV可侵犯胃黏膜组织,并可在其中复制,是导致慢性乙肝病毒感染者胃黏膜病变的一个重要因素;胃黏膜病变程度与胃黏膜组织HBV感染密切相关.慢性HBV感染患者胃液中可检出HBV标志物(HBVM),可能具有传染性;预防乙型肝炎在防止血源传播的同时要重视消化道传染.
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贵州省遵义地区幽门螺杆菌感染及耐药性调查研究(附332例报告)
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是一种螺杆状或弧形的微需氧菌,能在胃的强酸中生存,所以能长期定居在人体胃黏膜上皮组织和十二指肠胃化生的黏膜中.全球Hp人群感染率已超过50％,感染Hp可引起胃炎、消化性溃疡,并与胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(MALT)和胃癌的发生、发展有密切关系[1],故1994年Hp被WHO列为第一类致癌因子.根除Hp可以使上述疾病缓解和根治,但随着抗生素在临床上长期广泛的应用,Hp对抗生素的耐药性不断增加,而根除Hp失败的主要原因就是细菌耐药性[2].因此本实验通过对Hp分离培养,研究遵义地区Hp对常用抗生素(甲硝唑、克拉霉素、左氧氟沙星、阿莫西林)耐药情况,为本地区治疗Hp感染合理选择敏感抗生素,提高临床根除率提供依据.
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幽门螺杆菌感染与冠心病关系的研究现状及进展
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染是目前人类感染率高的慢性感染之一.Hp引发胃、十二指肠疾病已得到确认.Hp虽然定植于胃黏膜,但它可引起全身的慢性炎症反应和免疫反应,诱发大量的炎症介质、细胞因子和急性反应物释放.此外它可引起自身免疫反应及营养物质的吸收和代谢障碍,从而引起感染局部和远离嚣官的损害.不少研究显示,Hp感染与某些胃肠外疾病的发生、发展和预后相关.近年有多项研究表明,Hp有可能是冠心病(CAD)的一个独立危险因素;Hp感染可增加年轻CAD患者发生急性心肌梗死(AMI)的危险性.这一发现给CAD的病因学研究、临床治疗等带来了新的思路.但也有研究认为Hp感染与CAD之间无明显关系.本文就近年Hp感染与CAD的关系及其致病的可能机制的研究作一综述.
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健脾益胃方对30例慢性萎缩性胃炎胃黏膜病理形态学及 EGF 表达的影响
目的：观察健脾益胃方对慢性萎缩性胃炎患者胃黏膜病理形态学及表皮生长因子（Epidermal Growth Factor，EGF）表达的影响。方法：将60例慢性萎缩性胃炎患者随机分为两组，每组30例。治疗组给予健脾益胃方中药汤剂治疗；对照组给予奥美拉唑肠溶胶囊、阿莫西林胶囊、克拉霉素分散片治疗。观察两组治疗前后胃黏膜病理形态学及 EGF 表达的变化。结果：治疗组的胃黏膜病理形态及EGF 表达均优于对照组，差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论：健脾益胃方能明显改善慢性萎缩性胃炎受损胃黏膜组织的病理状况，其机理可能与降低胃黏膜 EGF 合成与释放有关。
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染色内镜联合黏膜切除术诊断胃黏膜上皮不典型增生的效果评价
目的 探讨染色内镜联合黏膜切除术诊断胃黏膜上皮不典型增生的效果.方法 对来我院进行胃镜检查的140例疑似胃黏膜上皮不典型增生病例分别先后采取单纯染色内镜检查和染色内镜联合黏膜切除术检查,比较两次检查对胃黏膜上皮不典型增生的发现率,并比较不同胃黏膜上皮不典型增生患者随访5年逆转(即增生严重程度下降)和癌变发生情况.结果 染色内镜联合粘膜切除组胃黏膜上皮不典型增生的发现率明显高于单纯染色内镜组,差异具有显著性(P<0.05);轻度和中度不典型增生组患者逆转率均明显高于重度不典型增生组,癌变率明显低于重度不典型增生组,差异具有显著性(P<0.05).结论 采取染色内镜联合黏膜切除术对胃黏膜上皮不典型增生进行诊断准确率明显提高,对确诊的患者进行连续随访能够及时发现早期癌变.
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胃、十二指肠溃疡爱在冬天找麻烦
秋冬天气变冷,是溃疡病的高发季节.因为寒冷可刺激人的神经系统,使兴奋性增高,支配内脏的植物神经处于紧张状态,致使胃肠调节功能紊乱,胃酸分泌增多,进而刺激胃黏膜或溃疡面,使胃产生痉挛性收缩,造成胃自身缺血、缺氧,从而引起胃病复发.
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幽门螺杆菌需从娃娃防起
世界上约有50%的人群感染了幽门螺杆菌(简称HP),儿童是首次获得幽门螺杆菌感染的人群.从婴幼儿开始就可能有幽门螺杆菌感染,7岁儿童感染率为30%,9岁约为40%,11～12岁接近50%.7岁以上的儿童感染幽门螺杆菌以后,如经常出现腹痛、腹胀、恶心等症状,给他们做胃镜检查,绝大多数患有浅表性胃炎,极少数患有萎缩性胃炎或消化性溃疡.幽门螺杆菌在胃内存在的时间越长,对胃黏膜的损害越明显.从浅表性胃炎开始,随着年龄的增长,逐渐向萎缩性胃炎或消化性溃疡进展,而萎缩性胃炎和胃溃疡都可能是胃癌前病变,幽门螺杆菌是引发胃病的"罪魁祸首",对儿童还能引起其它疾病,危害甚大.
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急性中毒救治分秒必争
药物中毒药物中毒多见于误服.救治时让患者大量喝水催吐,反复进行,以减少药物的吸收,有呼吸、心跳停止者,应及时施行人工呼吸和胸外心脏挤压术.如果患者吐不出来,应让其服用大量的牛奶或鸡蛋清以保护胃黏膜,抵御毒素吸收.在抢救病人的同时,应通知急救中心或急送医院救治,且不要忘记携带药瓶.
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大蒜 绿茶胃癌克星
大蒜和绿茶是日常生活中普通的食品,但却是预防胃癌的佳品.要弄清它们防癌的功效,先要简单了解胃癌的发生.虽然引起胃癌的确切原因尚未完全清楚,但经确认,某些化合物有明显的致胃癌作用,其中亚硝基化合物,特别是亚硝苯胺类为重要,它不但在实验室里能诱发大白鼠发生胃癌,且在胃癌高发区人群和胃癌病人的胃液中,亚硝酸盐含量都升高.另一个引人注目的因素是霉菌,特别是杂色曲霉菌,常常污染食品与粮食,霉菌本身及其毒素,一方面可增加胃液中亚硝酸盐的含量,一方面又直接损伤胃黏膜和致癌.
