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淫羊藿素抑制人脐静脉内皮细胞血管生成及其机制
目的：探讨淫羊藿素对人脐静脉内皮细胞（ HUVEC）血管生成的抑制作用及其机制。方法：体外培养人脐静脉内皮细胞，分别观察淫羊藿素对其增殖、迁移及其小管形成的影响。采用酶联免疫吸附法检测血管内皮细胞生长因子（ VEGF ）和色素上皮衍生因子（ PEDF）的含量。结果：经淫羊藿素作用48 h后，未见对内皮细胞增殖有影响。淫羊藿素高浓度组（ ICT110-6 mol/L）、中浓度组（ICT210-7 mol/L）、低浓度组（ICT310-8 mol/L）和沙利度胺（TLD）组HUVEC细胞迁移数目（4.67±1.26）、（10.48±3.15）、（21.06±6.83）和（19.15±6.03）个，明显低于空白对照（Control）组（41.38±7.78）个（P＜0.01）。 ICT1、ICT2、ICT3及TLD组小管形成的面积分别为（5867.45±925.36）、（1627.33±288.56）、（735.73±325.65）和（2933.24±741.43）μm2/视野，均低于Control组（7883.69±1034.85）μm2/视野（P＜0.01）。经淫羊藿素处理后，HUVEC细胞分泌VEGF功能明显下降，而分泌PEDF功能明显升高。结论：体外实验结果表明淫羊藿素具有抑制HUVEC细胞血管生成的作用，这种效应与血管内皮细胞VEGF的活性降低及其合成受到抑制，同时对PEDF活性升高及其合成受到促进作用有关。
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羟基红花黄色素A对体外培养人脐静脉内皮细胞增殖的抑制作用
红花具活血通经,散瘀止痛的功效,其主要水溶性组分为红花黄色素,红花黄色素的主要成分是羟基红花黄色素A[1].临床上红花多用于治疗冠心病、脑血栓、高血脂、肿瘤等.近年来人们对红花黄色素和羟基红花黄色素A的研究多集中在抗心肌缺血,抗血栓等心血管药理活性上[2],对它们在抗肿瘤方面的研究国内外鲜见报道.
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ISO-1对结直肠癌生长和微血管形成的影响
目的 观察选择性巨噬细胞移动抑制因子(MIF)互变异构酶活性抑制剂ISO-1对结直肠癌生长及其微血管形成的影响,并探讨其可能机制.方法 MTT法检测不同浓度ISO-1(0.01-100umol/L)在不同时间点(24、48和72 h)对CT26细胞增殖的影响.盲肠造疝原位移植瘤块术建立小鼠结直肠癌模型.将30只成功建模小鼠随机分为3组,分别每周两次腹腔注射相同体积ISO-1(0.2 ml,20 mg/kg)、5%DMSO和无菌生理盐水(NS).治疗后每周两次观察小鼠盲肠肿瘤大小,第4周时处死小鼠.ELSIA法测定小鼠血清中VEGF浓度;CD31染色标记血管内皮细胞测定肿瘤微血管密度(MVD).结果 在体外,ISO-1明显抑制CT26细胞增殖.在体内,ISO-1明显抑制小鼠肿瘤生长,第4周ISO-1组和DMSO组的抑瘤率分别为25.22%和9.65%,差异有统计学意义(P<0.01);并且,ISO-1组移植瘤质量明显小于DMSO组[(1.50±0.14)g比(1.80±0.14)g,P=0.017];与DMSO组比较,ISO-1降低小鼠血清中VEGF的水平[(14.62±6.49)ng/L比(63.34±10.22)ng/L,P<0.01]及肿瘤组织MVD[(16.6±3.7)比(35.8±7.3),P=0.002].结论 ISO-1抑制结直肠癌细胞增殖及原位移植瘤生长,其机制可能为LSO-1抑制MIF生物学活性,从而抑制肿瘤细胞增殖、下调VEGF表达与MVD.
关键词： 结直肠肿瘤 巨噬细胞移动抑制因子 血管生成抑制剂 ISO-1 微血管密度 -
重组人血管内皮抑素抑制沙鼠肝泡状棘球蚴周围血管生成的实验研究
目的 探讨重组人血管内皮抑素恩度(endostar,YH 16)对沙鼠肝泡状棘球蚴(又称多房棘球蚴)组织周围血管生成的抑制作用. 方法 采用开腹肝穿刺法建立沙鼠肝泡球蚴动物模型,泡球蚴原头节混悬液接种量为0.1 ml(约含原头节500个).实验随机分为模型组(A组)、生理盐水组(B组)和重组人血管内皮抑素组(C组),10只/组.A组造模后不予任何干预,C组造模30 d后开始给予恩度(10mg/kg)腹腔注射,1次/d,连用14d后停药7d,21 d为一个疗程.B组腹腔注射等量生理盐水,方法同C组.用药3个疗程后解剖沙鼠,留取肝泡球蚴组织,采用免疫组化法和Western blot检测沙鼠肝泡状棘球蚴组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达及微血管密度(MVD-CD34). 结果 A、B、C组泡球蚴组织中VEGF评分分别为5.00±1.26、5.17±0.75、3.25±1.04,VEGF/β-肌动蛋白比值分别为1.11±0.06、1.10±0.07、0.63±0.10,C组VEGF表达水平与A、B组比较差异有统计学意义(P＜0.05);MVD-CD34计数分别为9.20±1.02、8.76±1.34、4.55±1.09,CD34/β-肌动蛋白比值分别为1.10±0.10、1.13±0.07、0.77±0.12,C组微血管计数及CD34蛋白表达量与A、B组比较差异有统计学意义(P＜0.05),A、B组相比VEGF和MVD-CD34表达水平差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 恩度干预肝泡球蚴小鼠VEGF表达及微血管密度下降,表明重组人血管内皮抑素可抑制泡状棘球蚴周围血管生成.
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羟胺三唑与小剂量地塞米松合用对A549肺癌移植瘤生长抑制作用的研究
目的 观察羟胺三唑(CAI)对A549肺癌移植瘤生长及肿瘤环境中肿瘤坏死因子-a含量和血管生成的影响,研究小剂量地塞米松(DEX)是否能通过降低肿瘤环境中肿瘤坏死因子-a含量和抑制血管生成增强CAI对移植瘤生长的抑制作用.方法 向裸鼠腋下接种A549肺癌细胞,建立A549肺癌移植瘤模型,接种第2天随机分5组,并开始给药,分别是PEG400溶剂对照组(每天一次灌胃给药,0.1 m1/10 g体重)、CAI组(每天一次灌胃给药,20 mg/kg)、DEX组(每周两次背部皮下注射给药,1 mg/kg)、CAI与DEX合用组(CAI,每天一次灌胃给药,20 mg/kg;DEX,每周两次背部皮下注射给药,1 mg/kg)及英夫利昔单抗组(每周两次腹腔注射给药,10 mg/kg).40 d后剥离瘤组织,拍照并称重:将部分新鲜肿瘤组织速冻后制作冰冻切片,进行CD31荧光染色:另一部分新鲜瘤组织制备匀浆后用ELISA方法对其TNF-a含量进行检测.结果 CAI,DEX和TNF-a抗体(英夫利昔单抗)对移植瘤生长均有抑制作用,而CAI与DEX的联合应用抑癌作用强,PEG、CAI、DEX、COM和TAB组瘤重分别为(0.23±0.04)、(0.21±0.02)、(0.17±0.04)、(0.12±0.03)和(0.17±0.04)g.CD31血管染色显示,CAI和DEX均能减少肿瘤组织内的血管数目,两者合用在极大程度上抑制了血管的生成;CAI能够降低肿瘤组织内TNF-a含量,与DEX合用使TNF-a含量降至更低水平,PEG、CAI、DEX、COM和TAB组肿瘤组织匀浆中TNF-a的含量分别为(933.9±286.8)、(636.1±157.4)、(684.9±170.1)、(364.7±50.1)和(606.8±190.3)pg/mg蛋白.结论 CAI不仅能够直接影响肿瘤细胞的增殖和凋亡,还能通过调控肿瘤环境中的TNF-a抑制血管的生成,从而减缓肿瘤的生长,这可能是CAI发挥抗肿瘤作用一个新的机制.小剂量DEX与CAI联合用药对移植瘤生长的抑制作用明显增强,优化了CAI的抗肿瘤作用,可能成为一种新的联合用药方案.
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人血管抑素A K(1-3)基因的克隆表达、纯化及活性鉴定
目的 克隆人Angiostatin K(1-3)基因,获得有活性的重组人血管抑素蛋白,为进一步开发应用奠定基础.方法 以人新鲜肝脏组织为材料,通过RT-PCR得到人Angiustatin基因的AK(1-3)片段.构建重组质粒pET30a-Angiostatin,转化表达菌Rosetta(DE3),对转化子进行诱导表达,利用Ni-NTA亲和层析纯化目的 产物,并验证其活性.结果 获得了人Angiostatin基因AK(1-3)片段的正确序列,表达和纯化了人血管抑素蛋白,表达量占菌体总蛋白的30%,纯化后证明表达产物具有较高纯度(达到90%).结论 Anginstatin K(1-3)可在原核融合蛋白表达载体中表达,且得到有活性的目的 蛋白.
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小剂量沙利度胺联合VAD方案治疗初发多发性骨髓瘤临床观察
多发性骨髓瘤(MM)是骨髓中浆细胞克隆性增殖,产生大量的单克隆球蛋白(M-蛋白),并引起广泛骨质破坏、感染等的恶性肿瘤,是恶性浆细胞病中为常见的一种类型.以50～60岁发病率高.临床上治疗骨髓瘤的方案虽多,但对于生存期缓解期延长尚不能令人满意.沙利度胺(商品名:反应停)是一种血管生成抑制剂,近年来国内外报道其治疗多发性骨髓瘤取得一定疗效,我们使用小剂量反应停联合VAD方案治疗初治MM患者20例,现报道如下.
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鲜红斑痣的治疗进展
鲜红斑痣(port wine stain,PWS)是一种先天血管畸形,发病率为0.3％ ～0.5％.鲜红斑痣不会自行消退,随着患者的年龄增长,颜色逐渐加深,皮损增厚甚至形成结节.脉冲染料激光(pulsed dye laser,PDL)是临床治疗的标准方法.然而,只有少数患者能达到完全清除,还有相当一部分患者治疗无效.本文对这类难治性PWS的皮损特征进行总结,并讨论目前治疗选择以及新进展.
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ChM-Ⅰ同源蛋白-Tenomodulin的表达与作用
软骨调节素-Ⅰ(chondromodulin-Ⅰ,ChM-Ⅰ)是近年来新发现的一种软骨源性生长因子,也是一种血管生成抑制剂.研究已证实,ChM-Ⅰ在软骨的无血管区高度表达,调节软骨的生长、分化及退变;ChM-Ⅰ在其他软骨样组织,如视网膜、软骨终板等也特异性表达,在维持组织的正常生理功能中发挥重要的作用.近来有研究者报道了一种与ChM-Ⅰ同源的新的蛋白质Tenomodulin(TeM),也称为ChM-IL或tendin[1].TeM在肌腱、韧带等缺乏血管的组织中高度表达,有关TeM结构、表达及作用的研究正逐渐兴起.
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改良莪桃汤抗BALB/C裸鼠人肺腺癌机理的研究
目的:探讨改良莪桃汤抗人肺腺癌的作用机理.方法:采用BALB/C裸鼠人肺腺癌模型,将32只裸鼠随机分成模型组,改良莪桃汤低、中、高剂量组.采用免疫组化SP法检测VEGF、TSP-1、Bcl-2、P53基因的表达.观察改良莪桃汤对人肺腺癌细胞凋亡的影响及对血管生成的抑制作用.结果:改良莪桃汤各组均可见肿瘤组织大片或多灶性坏死.模型组VEGF呈强阳性表达,TSP-1呈弱阳性表达;改服良莪桃汤各组VEGF阳性表达明显降低,TSP-1有所升高;而模型组Bcl-2、P53蛋白表达明显升高,服药各组Bcl-2、P53蛋白表达明显下降.结论:改良莪桃汤可通过诱导肿瘤细胞凋亡及抑制肿瘤血管生成,发挥其抗肿瘤作用.
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DCE-MRI定量参数Ktrans值评估抗血管生成药物治疗裸鼠胃癌原位移植瘤的疗效
目的 分析MR动态增强扫描(DCE-MRI)定量参数Ktrans值评估甲磺酸阿帕替尼治疗裸鼠胃癌原位移植瘤的疗效.方法建立裸鼠胃癌原位移植瘤模型后,随机分为治疗组(n=15,胃内灌注甲磺酸阿帕替尼100mg/kg体质量)和对照组(n=15,胃内灌注无菌去离子水),治疗18天后行DCE-MRI,并定量测量Ktrans值.检查结束后,取出瘤体测量微血管密度(MVD)值和血管内皮生长因子(VEGF)水平,并对比组间差异.结果 与对照组相比,治疗组MVD值(x2=4.89,P＜0.05)、VEGF水平明显减低(x2＝8.69,P＜0.01),治疗组Ktrans值[(0.63 ±0.05)／min]明显低于对照组[(1.66±0.23)/min;t=17.05,P＜0.01].结论 DCE-MRI定量参数Ktrans值可作为胃癌抗血管生成药物甲磺酸阿帕替尼疗效的评估指标.
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DWIBS监测血管生成抑制剂内皮抑素治疗兔肝VX2肿瘤移植模型疗效
目的:探讨磁共振背景信号抑制弥散加权体部成像(MR DWIBS)在经静脉注射血管生成抑制剂内皮抑素治疗兔肝VX2肿瘤移植模型疗效评价中的作用.方法:荷瘤兔随机分为2组,每组8只.对照组经耳缘静脉注射生理盐水10 ml/d,连续应用12 d;内皮抑素组经耳缘静脉每日注射内皮抑素0.7 mg/kg体质量,连续应用12 d.2组均于治疗前后行MR DWIBS检查,分别测量各组肿瘤组织在不同时间点的表观弥散系数,并评价DWIBS及DWIBS原始图经3D MIP重建及黑白翻转获得类PET图像的图像特征.结果:ADC值从治疗后第3天起即有变化,在治疗后第3、7、13天内皮抑素组的ADC值均高于对照组,且ADC值差异有统计学意义(P＜0.05).结论:DWIBS可以在治疗早期动态评价静脉注射血管生成抑制剂内皮抑素对兔肝VX2肿瘤移植模型的疗效.DWIBS结合ADC值的定量测量及类PET大范围成像,可以无创性活体评价药物抗肿瘤的治疗反应,为肿瘤的诊断、分期、疗效评价提供有价值的信息.
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晚期胃癌分子靶向治疗的新进展
目前晚期胃癌的治疗仍以化疗为基础。与佳支持治疗相比，化疗可以提高患者的生活质量，延长中位生存期，但其缺点是局限性控制及短暂性维持。近年来，随着分子生物学、分子病理学研究的深入发展，我们对胃癌的发生、发展及转移过程有了更加全面的认识，随之诞生的靶向治疗更加掀开了胃癌治疗的新篇章。发现患者生存预后和预测药物疗效的生物标志物近年来成为肿瘤研究领域的热点，但仍需更进一步的临床研究。笔者就2013年报道的关于晚期胃癌靶向治疗的进展进行综述。
关键词： 胃肿瘤 晚期胃癌 分子靶向治疗 表皮生长因子受体抑制剂 血管生成抑制剂 -
CpG ODN1826体内增强人肺癌细胞株A549对放射治疗的敏感性
目的 观察CpG ODN对荷瘤鼠肺癌皮下种植瘤生长和血管生成的作用.方法 建立荷瘤鼠皮下种植瘤模型,随机分为4个治疗组:单纯给药组[CpG ODN1826(1 μg/μl)]、照射给药组[CpG ODN1826(1 μg/μl)+β射线(RT:8 Gy)]、对照照射组[生理盐水(NS:100 μl/只)+β射线(RT:8 Gy)]、对照组[生理盐水(NS:100 μl/只)].接种肺癌细胞后7 d开始瘤内注射药物并照射5 d,计算抑瘤率.免疫组化法检测肿瘤组织血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、neuropilin-1(NRP-1)的表达,RT-PCR法测定瘤组织中VEGF-C mRNA、NRP-1 mRNA的表达.结果 在抑瘤率方面,CpG ODN1826+RT组抑瘤率为(69.80±26.54)%,显著高于CpG ODN1826组(21.5±14.96)%、NS+RT组(15.10±49.45)%和NS组,差异有统计学意义(P<0.01).四组荷瘤鼠肿瘤组织中VEGF-C的阳性表达率分别为10%(1/10)、50%(5/10)、80%(8/10)、100%(10/10);NRP-1的阳性表达率分别为10%(1/10)、40%(4/10)、90%(9/10)、100%(10/10).在NRP-1和VEGF-C阳性表达率方面,CpG ODN1826+RT组和CpG ODN1826组的阳性表达率显著低于NS+RT组和NS组(P<0.01),CpG ODN1826+RT组明显低于CpG ODN1826组(P<0.01).VEGF-C mRNA相对表达水平分别为18.34±3.19、29.62±3.14、51.13±2.81、53.46±5.67;NRP-1 mRNA相对表达水平分别为23.57±5.73、34.72±5.13、59.95±4.76、62.49±6.34,CpG ODN1826+RT组和CpG ODN1826组较NS+RT组和NS组显著下降(P<0.01),CpG ODN1826+RT组明显低于CpG ODN1826组(P<0.01).结论 CpG ODN1826可显著抑制荷瘤鼠种植瘤的生长,其作用机制可能与抑制VEGF-C和NRP-1的表达、抑制血管生成有关.
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重组人血管内皮抑制素治疗大鼠子宫内膜异位症的实验研究
目的：分析重组人血管内皮抑制素注射液（恩度）对大鼠子宫内膜异位症新生血管的抑制效果，探索治疗子宫内膜异位症的新手段。方法自体移植法建立子宫内膜异位症动物模型，将子宫内膜异位症大鼠随机分为对照组（腹腔注射等体积生理盐水）、恩度高剂量组（2 mg·kg-1·d-1）、恩度低剂量组（1 mg·kg-1·d-1）。用药治疗2周后，测量异位病灶体积变化，血清中血管内皮生长因子（VEGF）含量，免疫组化法检测异位内膜、正常内膜、在位内膜组织中VEGF表达。结果与对照组相比，恩度治疗组大鼠异位内膜体积缩小，血清中VEGF含量降低，内膜组织中VEGF表达下降，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论重组人血管内皮抑制素对正常免疫状态大鼠（Wistar大鼠）异位内膜组织新生血管的形成和病灶生长有明显抑制作用，恩度高剂量组治疗大鼠子宫内膜异位症效果更明显。
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重组人血管内皮抑素联合人参皂甙Rg3抑制裸鼠乳腺癌新生血管的动物实验研究
目的：探讨重组人血管内皮抑素（Endostar，YH-16，恩度）联合人参皂甙Rg3抑制裸鼠乳腺癌的作用。方法取20只雌性裸小鼠，建立荷瘤鼠模型，随机分成4组，每组5只。Rg3单药组、重组人血管内皮抑素单药组、两药联合组、生理盐水对照组。隔日一次，腹腔注射，治疗时间为d1～d21。用药期间隔2 d测量裸鼠体重、计算瘤体积。用药结束3 d后处死动物，解剖瘤块称重，计算抑瘤率。免疫组化法测定肿瘤血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）的表达水平。结果两药联合组体重增加，与生理盐水对照组相比，裸鼠的体重差异有统计学意义（P＝0.047）；各用药组均可抑制肿瘤的生长，两药联合组的抑瘤率高，分别为（12.5±1.13）%、（11.76±1.08）%和（32.35±2.45）%；两药联合组与重组人血管内皮抑素单药组及Rg3单药组相比， VEGF及MMP-9表达水平差异有统计学意义（P＜0.05）。结论重组人血管内皮抑素与人参皂甙Rg3联合应用对抑制裸鼠乳腺癌的血管生成具有协同作用，可有效抑制肿瘤生长。
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肝动脉化疗栓塞治疗肝癌
肝动脉化疗栓塞(TACE)是不能手术切除肝癌的首选治疗方法,该技术诞生30 a来不断的完善和提高,目前已在全球得到广泛应用,尤其是近年来TACE技术有了长足的发展.螺旋CT的临床应用为TACE术前病情分析及制定切实可行的方案提供了有力的保障,同时也为TACE术后疗效判断和进一步治疗提供了理论指导.在具体操作上,个体化、大剂量的碘油可明显提高TACE治疗肝癌的疗效,改善患者的预后.经过长期的临床观察和经验积累,大家已经认识到由于肝癌血供丰富,TACE后新生血管的产生,侧支循环地建立等因素的制约,单纯的TACE不容易达到理想的治疗效果,综合治疗才是TACE技术的发展方向,例如配合经皮肝穿刺乙醇注射可明显提高治疗效果.同时基础研究是TACE技术进一步完善的前提,动物模型地建立为血管生成抑制剂的试用提供了机会,TACE后肝癌特异性蛋白质地检测,如Bax与Bcl-2、PCNA等,为临床工作指明了努力的方向.历史已经证明,经过大家的不断努力,TACE技术正在逐渐完善和提高.
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TNP-470对结肠癌裸鼠腹水瘤生长的抑制作用
目的:研究血管生成抑制剂TNP-470对裸鼠荷人结肠癌腹水瘤生长的抑制作用.方法:采用MTT法检测TNP-470对结肠癌LOVO细胞的生长抑制作用.将LOVO细胞注入Balb/c裸鼠腹腔,建立结肠癌腹水瘤模型.30只裸鼠随机分成TNP-470组(30mg/kg,sc,qod)和对照组(给相同体积生理盐水).结果:TNP-470可抑制LOVO细胞的体外生长,IC50为2.14×102μg@L-1.两组裸鼠体质量分别为24.5±3.2g,29.5±2.1g;腹围分别为7.0±1.1cm,10.3±1.5cm;腹腔肿瘤结节数分别为40.3±12.3个,92.1±20.6个;腹腔大结节直径分别为3.3±0.7mm,7.3±2.3mm.统计分析表明:在鼠重、腹围、腹腔转移结节数、腹腔大结节直径等方面,TNP-470组与对照组比较均有显著性差异(P=0.005,p=0.001,P＜0.001,P=0.004).在累积生存率方面:治疗组和对照组的中位生存期分别为92d和40 d,两组裸鼠生存时间也有显著差异(P＜0.001).结论:TNP-470能有效地抑制结肠癌腹水形成和腹腔播散结节生长,提高荷瘤裸鼠的生存率.
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Vasostatin基因对胰腺癌细胞和血管内皮细胞增殖的影响
目的研究Vasostatin转基因对胰腺癌细胞、血管内皮细胞的作用,探讨其对胰腺癌生长抑制的作用机制.方法应用腺病毒载体将Vasostatin基因转入人胰腺癌细胞SW1990、人脐静脉血管内皮细胞ECV304,应用MTT方法检测转基因后细胞的生长活力.同时,应用小管形成实验研究Vasostatin对血管内皮细胞ECV304体外血管生成的影响.结果 Vasostatin转基因对人胰腺癌SW1990细胞生长无显著影响.Vasostatin转基因(MOI分别为25和50)对人脐静脉血管内皮细胞ECV304作用72 h后,Ad-Vasostatin组的ECV304细胞数目显著少于PBS组和Ad-lacZ组(P < 0.05).小管形成实验结果显示,Ad-Vasostatin组内皮细胞数目较少,细胞排列连续性差,可见条索状的细胞链,但中空闭合的管状结构缺如.结论腺病毒介导的Vasostatin基因可显著抑制人脐静脉血管内皮细胞ECV304的体外细胞增殖,抑制其体外血管生成,而对人胰腺癌肿瘤细胞SW1990的体外细胞增殖无明显影响.
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Vasostatin基因对胰腺癌内皮细胞迁移的影响
目的 观察Vasostatin基因表达对胰腺癌内皮细胞迁移能力的影响.方法 应用不同浓度的载有Vasostatin基因的腺病毒(Ad-vasosiatin)感染胰腺癌内皮细胞,以Ad-lacZ感染及磷酸盐缓冲液(PBS)作为对照组.应用损伤修复、Transwell小室、小管形成3种不同方法观察胰腺癌内皮细胞迁移能力的变化及其与感染病毒的量效关系.结果 培养48 h后,PBS组与Ad-lacZ组的划痕损伤区域几乎完全恢复；而Ad-vasostatin组的划痕损伤区域无明显恢复.以MOI 1、2、5感染细胞,Ad-lacZ组的迁移率分别为(84.7±2.6)％、(80.7±1.7)％和(81.3±4.0)％；Ad-vasostatin组为(77.7±2.1)％、(67.3±2.1)％和(38.8±2.1)％,Ad-vasostatin呈剂量依赖性抑制细胞迁移率,MOI=5时的细胞迁移率大幅度降低(F=180.88,P＜0.05).以MOI1、5、10感染时,Ad-lacZ组的小管形成数分别为(118±6)、(120±6)、(82±5)个；Ad-vasostatin组为(65±4)、(21±4)、(4±1)个,Ad-vasostatin呈剂量依赖性抑制胰腺癌内皮细胞的小管形成,在MOI=10时已很难形成管状结构(F =300.85,P＜0.05).结论 Vasostatin基因能显著抑制胰腺癌内皮细胞的体外迁移能力,且呈剂量依赖性.
