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七氟醚对基底前脑区抑制性中间神经元电活动的影响
目的 观察七氟醚对基底前脑区抑制性中间神经元电活动的影响,为吸入全麻药物的作用机制提供实验依据.方法 2~3周龄C57BL/6小鼠,切取脑片,运用全细胞膜片钳技术钳制基底前脑区神经元,灌流混合七氟醚的人工脑脊液,记录动作电位和抑制性突触后电流.结果 七氟醚可使基底前脑区抑制性中间神经元自发放电频率增加 (P<0.001),增加去极化电流引起的动作电位频率 (P<0.05),并且增加锥体神经元抑制性突触后电流频率 (sIPSC) (P<0.05),而动作电位依赖的抑制性突触后电流 (mIPSC)没有明显变化.结论 基底前脑区抑制性中间神经元参与了七氟醚的麻醉效应.
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MK-801诱发的小鼠精神分裂症样症状与脑内Parvalbumin异常表达的关系
目的 以中等剂量的MK-801腹腔注射制作小鼠精神分裂症样模型,检测小鼠脑内钙结合蛋白Parvalbumin(小白蛋白,PV)的异常表达部位,探讨与已知精神分裂症相关脑区的关系,为深入研究精神分裂症的发病机制提供形态学和神经化学依据.方法 雄性成年昆明小鼠,随机分为生理盐水组和MK-801组.用Sams-Dodd刻板行为评分和一次性被动回避反应(OPAR)检测小鼠的行为学改变;用免疫组织化学染色法检测各组小鼠脑内PV蛋白的表达情况.结果 ① MK-801组小鼠刻板行为评分明显增高(P＜0.01),记忆能力显著下降(P＜0.01),符合精神分裂症样模型小鼠的表现.②MK-801组小鼠在前额皮质、海马、纹状体、杏仁核及丘脑网状核等脑区PV蛋白的表达明显减少.结论 隶属边缘系统的前额皮质、海马、纹状体、杏仁核及丘脑网状核等脑区内的PV阳性神经元数量的减少可能与精神分裂症的病理生理学机制密切相关.
关键词： 精神分裂症 MK-801 Parvalbumin 中间神经元 -
西沙必利和洛赛克联合治疗胃溃疡疗效观察
胃蠕动的减弱和胃幽门括约肌松弛在胃溃疡的发病机制中起一定作用,西沙必利是第三代胃动力药,不具备抗多巴胺作用,而是选择性地刺激胆碱能中间神经元和肌间神经丛运动神经元,对通过5-HT3受体的拮抗和5-HT4受体的激动的双重作用,产生间接胆碱能作用,对整个胃肠道运动均有促进作用,西沙必利已广泛应用于治疗反流性食道炎、功能性消化不全、胃轻瘫综合征及胃溃疡等(1).
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微清蛋白中间神经元在氯胺酮致大鼠精神分裂样表现中的作用
目的 微清蛋白(parvalbumin,PV)中间神经元功能失调可能与多种精神疾患发病相关,文中探讨PV中间神经元在氯胺酮致大鼠精神分裂样表现中的作用.方法 36只Wistar雄性大鼠随机均分为3组:等渗盐水组(S组)、氯胺酮5mg/kg组(K1组)、氯胺酮30mg/kg组(K2组);连续用药5d,1次/d.后1次给药后30min及60min,通过敞箱实验观察大鼠自主活动,并记录给药后60min内的刻板行为评分.行为学实验结束后,取大鼠前额皮层,检测PV中间神经元的改变.结果 与S组比较,K2组大鼠给药后30min及60min自主活动均明显增强,刻板行为评分显著增高,符合精神分裂症大鼠表现,PV阳性中间神经元数量显著减少(P<0.05).K1组大鼠仅在给药后30min出现自主活动增强(P<0.05),其他指标则无显著变化(P>0.05).结论氯胺酮致精神分裂样表现可能与PV阳性中间神经元数量减少有关.
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大鼠延髓腹面尾端心血管中枢对心率和血管紧张性的调控及其机制
完成单位:福建医科大学基础医学院主要完成人员:王晶, 林春, 贾秉均, 林莘, 林默君研究起止时间:1993年11月～1996年11月获奖种类及等级:福建省科技进步二等奖延髓尾端降压区(VSMd)兴奋使AP下降、心率变慢、肾灌流压(PPk)下降。肾上腺素能α或β受体阻断剂预先注入延髓头端升压区(VSMp),能衰减AP、PPk的下降效应但对心率无影响。荷包牡丹碱注入VSMp不但使AP上升且VSMd的降压效应被翻转。提示VSMp内的γ氨基丁酸能中间神经元对加压神经元起抑制作用。延髓尾端升压区(CPA)兴奋使心率加快、AP、PPk和后肢骨骼肌灌流压(PPm)上升。肾上腺素能α或β受体阻断剂预先注入VSMp能衰减PPk和PPm的上升效应。提示CPA的升压效应是通过VSMp实现的。本研究为整体性实验,难度大,可信度高,为治疗高血压和开发其新药提供了理论依据。
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脊髓固有或中间神经元功能的研究进展
在脊髓型颈椎病(CSM)椎管减压术后发生的神经并发症中,常表现为减压节段水平以下多髓节神经功能障碍,症状多以颈部轴向疼痛、肩活动受限、手指精细活动障碍或内在肌萎缩等下运动神经元(LMN)通路损害及手部皮肤潮湿、少汗等自主神经系统受累不适为主,MRI显示有硬膜内出血时可同时发生脊神经根刺激症状,MRI提示硬膜外血肿时常发生脊髓压迫症表现[1],实系病变累及脊髓内固有神经元(PNs)或中间神经元(INs)所致[2],由于其数量多且分布广泛,相关轴突纤维多位于灰、白质交汇处,恰位于脊髓前、后动脉各自交通吻合支的终末端区域,易因滋养动脉间吻合薄弱或血液供应不足而影响其正常代谢所需.
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侧脑室区的神经干细胞的研究现状
神经系统的多数细胞在胚胎期和出生后早期形成,但Altman[1]于1965年发现在成年哺乳动物脑内特定区域有新的神经元不断加入,这些神经元被认为源于干细胞群.后来Reynolds和Weiss[2]证实源于成年脑内的神经干细胞可通过体外繁殖获得,这些细胞具有自我更新和产生中枢神经系统主要类型细胞(神经元、星型胶质细胞、少突胶质细胞)的能力.1993年有人证实神经干细胞可由成年中枢神经系统的脑室系统的管壁和海马分离获得.位于脑内侧脑室的干细胞可产生不成熟的神经元沿嘴侧迁移流(rostral migratory stream,RMS)切线方向移至嗅脑泡,子代细胞在此分化成颗粒型和小球周围型中间神经元.
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脊髓背角新旧投射系统
Rexed分层的Ⅰ～Ⅳ板层相当于背角,主要由初级传入纤维的中枢末稍、背角细胞以及外源性神经元的下行轴突等成分构成.背角细胞包括向同一节段投射或向其他节段投射的中间神经元以及经各种传导束向有关脑部投射的投射神经元.
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类似僵人综合征的中枢神经系统表面含铁血黄素沉积症
该文报道一例临床表现类似僵人综合征的中枢神经系统表面含铁血黄素沉积症.患者为男性,27岁,因"双耳听力下降伴行走困难4年"入院.患者临床表现为进行性感应神经性耳聋、小脑性共济失调及脊髓病变,肌张力明显升高,导致脊柱前突,类似僵人综合征.头颅及脊髓MRI显示中脑、桥脑、小脑蚓部及脑沟内,双侧岛叶、颞叶以及脊髓表面均可见条形短T2信号环绕.该例患者脊髓的损害除了累及脊髓的皮质脊髓束、脊髓丘脑束、脊髓侧角外,还主要累及到脊髓的中间神经元,从而出现僵人综合征样表现.
关键词： 中枢神经系统表面含铁血黄素沉积症 僵人综合征 磁共振成像 脊髓 中间神经元 -
癫痫大鼠海马中表达生长抑素的中间神经元轴突出芽的研究
目的:探讨表达生长抑素(somatostatin,SS)的树突型中间神经元的轴突出芽.方法:6～8周龄健康雄性SD大鼠随机分为实验组(腹腔注射氯化锂+匹罗卡品)和对照组(腹腔注射氯化锂+生理盐水),注药后于1,7,15,30,60d5个时间点又随机分为5个亚组(A1 ～5亚组,B1 ～5亚组).免疫组织化学方法检测各组海马不同区域不同时间点SS中间神经元的表达及其轴突出芽情况,结合神经元特异性核抗原(neuronal nuclei-NeuN)的免疫组织化学及其与SS的免疫荧光双标记,观察SS中间神经元的数目及其轴突出芽的动态变化.结果:癫痫持续状态(status epilepticus,SE)后60d时CA1区SS神经元数目超过对照组(P＜0.01),60d时海马CA1区全层均可见大量增多的SS阳性纤维；SE后60 d CA1区的起始部位始层和辐状层NeuN阳性神经元数目超过正常；SE后15 d时与NeuN双标记的SS中间神经元在CA1区始层逐渐增多,60d时CA1始层及辐状层可见增多的双标记SS中间神经元.结论:SE后60 d CA1区全层大量增多的SS阳性纤维来自于CA1区始层及辐状层增多的SS阳性中间神经元,这种病理性轴突出芽可能在颞叶癫痫的发生和慢性期自发发作中发挥重要作用.
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匹罗卡品致痫大鼠海马神经肽Y中间神经元数目变化及其轴突出芽
目的:探讨神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)中间神经元在颞叶癫痫的发生和自我修复中的作用.方法:建立匹罗卡品致痫模型,应用免疫组织化学技术动态观察大鼠海马NPY中间神经元的数目变化及其轴突出芽.结果:实验组大鼠腹腔注射氯化锂-匹罗卡品后,癫痫持续状态(status epilepticus, SE)诱发成功率为92.9%,死亡率19.2%.免疫组织化学结果显示,实验组大鼠海马门区NPY中间神经元数目在SE后下降,至7 d时降至低(P<0.01),慢性期开始恢复,SE后60 d时NPY神经元数目与对照组相比仍有减少(P<0.05);CA区域除SE后7 d CA3区NPY神经元数目稍减少外(P<0.05),其余时间点均无明显变化(P>0.05);SE后30 d齿状回分子层可见增多的NPY阳性纤维.结论:NPY中间神经元在不同部位不同时段对颞叶癫痫所致损伤的敏感性不同,NPY中间神经元的缺失在颞叶癫痫发生中起重要作用,NPY中间神经元的轴突出芽在颞叶癫痫的自我修复中起作用.
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颈源性眩晕临床研究及手法治疗进展(下)
(接2003年第5期)1.3颈本体觉紊乱1.3.1本体感受器主要有肌梭和高尔基腱组织、关节感受器、前庭器官.人体姿势的维持和以下因素有关:①前庭器官;②视觉提供身体与环境的关系;⑧颈反射.前庭脊髓外侧束对躯体运动可能有易化作用,前庭脊髓内侧束则只与颈肌和上肢肌有关,具有抑制作用,通过中间神经元影响α和γ运动神经元,参与头颈部肌肉共济活动,以维持头位平衡.任意随意运动均不能脱离感觉系统的调控,尤其是本体感觉、内耳前庭平衡觉和视觉的调控[38].因此,头部对于身体姿势的来源非常重要,中枢通过对信息的整合,协调各肌群作出姿势反应.
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臂丛根性撕脱伤激活脊髓表达磷酸化CaMK Ⅱ的时程及定位研究
目的 研究大鼠臂丛根性撕脱伤后磷酸化CaMKⅡ的时间和空间定位.方法 将SD大鼠(6～8周龄)在手术显微镜下做臂丛根性撕脱伤手术后,应用Western blot方法测定相应脊髓节段(C7、c8)磷酸化CaMKⅡ在1、2、3d时间点及正常大鼠的表达水平.同时应用免疫荧光染色方法检测目标蛋白在1d时间点大鼠脊髓节段的表达水平及空间定位.结果 正常大鼠脊髓相应节段检测不到磷酸化CaMKⅡ,在臂丛根性撕脱伤后1～2d对应脊髓节段的磷酸化CaMKⅡ表达明显升高,撕脱伤后3d明显下降并接近正常水平；免疫荧光结果显示:臂丛根性撕脱伤后1d,损伤侧脊髓前角运动神经元和中间神经元明显表达磷酸化CaMKⅡ,对侧脊髓前角运动神经元和中间神经元也有表达,但强度较撕脱侧明显减弱.结论 臂丛根性撕脱伤诱导磷酸化CaMKⅡ在损伤节段1d时高表达,然而在3d时逐步下降到正常水平.
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新生儿皮质第一层PV免疫反应Cajal-Retzius和非Cajal-Retzius神经元的分布
目的研究Cajal-Retzius(CR)和非Cajal-Retzius(NCR)神经元在新生儿大脑13个皮质区的分布、相应密度和可能的亚型.方法采用免疫组织化学方法检测新生儿大脑皮质神经元数目及分布.结果(1)PV免疫反应阳性CR细胞见于所有的新皮质区,这些区域在第一层深部也发现PV-ir水平纤维丛.(2)许多PV-ir CR细胞显示退行性变的明显标志.(3)除大的CR细胞外,小的PV-ir NCR神经元也出现在新皮质区.它们包括不同的形态学种类,可以区分为几种亚型.结论NCR细胞高密度地出现于第一感觉区3、1、17和41区.由于PV-ir NCR细胞密度在各区的差异,PV-ir CR与PV-ir NCR的比率在第一感觉区相对较低.目前对出生早期大鼠躯体感觉皮质的研究报道第一层存在复杂的相关的神经元间自发作用的时空模式.一个很大的可能性就是区域多样的神经元活性可能在不同脑区皮质环路中起主要作用.
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钠电流对皮层中间神经元放电模式影响
目的:通过分析FS模型来探索皮层抑制性中间神经元放电的规律.方法:数值分析钠离子通道参数改变的情况下,皮层中间神经元的发放模式以及不同发放模式之间的转移,并通过峰峰间距(InterSpike Intervals,ISIs)序列展示了不同发放模式转移过程中出现的各种周期分岔现象.结果与结论:随着钠通道参数的改变,出现了明显的倍周期分岔和逆倍周期分岔现象,并且终发放模型从分岔模式回归到周期1簇的放电模式.从钠通道门变量m的三维分岔图得出,随着gd的增加,不同分岔图之间出现相似性,具有延缓特性.
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神经调节蛋白1受体ErbB4在FMR1基因敲除小鼠脑组织中的表达变化及意义
目的 探讨神经调节蛋白1(NRG1)受体ErbB4在脆性X智力障碍1(FMR1)基因敲除型(KO)小鼠大脑皮质及海马中的表达变化,从而分析其在脆性X综合征(FXS)癫痫易感性增高的发病机制中的作用. 方法 取出生后2周、4周雄性FMR1 KO小鼠各3只分别设为2周KO组、4周KO组,取同龄雄性野生型(wT)小鼠各3只分别设为2周WT组、4周WT组.应用免疫组化染色及Westem blotting检测小鼠大脑皮质及海马ErbB4阳性神经元及蛋白的表达,应用免疫荧光双标染色、激光共聚焦显微镜观察小鼠大脑皮质及海马微白蛋白(PV)阳性中间神经元中ErbB4的表达. 结果 免疫组化染色及Western blotting检测显示,2周KO组与2周WT组比较、4周KO组与4周WT组相比,小鼠大脑皮质、海马ErbB4阳性神经元数量及蛋白表达量均明显减少,差异均有统计学意义(P＜0.05).免疫荧光双标染色显示,2周KO组与2周WT组比较、4周KO组与4周WT组相比,小鼠大脑皮质及海马CA1区、CA3区PV与ErbB4共表达神经元数量明显减少,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 ErbB4表达量减少与FMR1 KO小鼠PV阳性中间神经元减少有关,其参与了FXS癫痫易感性增高的发病机制.
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FMR1基因敲除小鼠脑组织微白蛋白表达的改变及其意义
目的 探讨微白蛋白(PV)阳性中间神经元在脆性X综合征(FXS)癫痫易感性增加中的作用. 方法 应用免疫组织化学染色检测FVB近交系雄性2、4、6 W龄FMR1基因敲除型(KO)(KO2W、KO4W、KO6W)和同龄野生型(WT)(WT2W、WT4W、WT6W)小鼠大脑纹状皮质、颞听皮质、梨状皮质及海马CA1区、CA3区、齿状回中PV的表达(n=6);应用Western blot法检测上述小鼠大脑皮层、海马组织PV的含量(n=6). 结果 KO2W、KO44W小鼠的大脑纹状皮质、颞听皮质、梨状皮质、海马CA1和CA3区PV阳性中间神经元的数量分别较WT2W、WT4-小鼠减少,差异有统计学意义(P<0.05);KO2W和KO4W小鼠大脑皮层、海马中PV含量分别较WT2W、WT4W小鼠减少,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 PV阳性中间神经元及PV含量的减少.可能是引起FXS模型鼠癫痫易感性增加的主要原因.
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NOX2与精神分裂症关系的研究进展
还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NADPH oxidase,NOX)是体内催化氧分子生成超氧化物的主要复合酶.近研究表明脑内过多还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶2(NOX2)源性活性氧产生氧化应激导致可表达微清蛋白(parvalbumin,PV+)的中间神经元表型缺失,而与精神分裂症发病机理密切相关.本文就NOX2与精神分裂症关系的新研究进展作一综述.
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海马脑片CA1中间神经元α7尼古丁受体亚型的功能研究
目的 利用膜片钳全细胞记录方法研究α7尼古丁受体亚型的功能特点.方法 实验在急性制备的海马脑片CA1中间神经元上进行;α7尼古丁受体亚型可被局部高压微量喷射的高浓度的胆碱特异性激活,膜片钳全细胞记录方法用于判断神经元类型并记录膜电流变化.结果 中间神经元的动作电位发放频率较均匀,基本无适应性;其膜上的α7尼古丁受体亚型可被胆碱特异性激活,产生强大的持续时间短暂的内向离子流,该离子流可被MLA(一种α7尼古丁受体亚型的抑制剂)完全阻断.结论 采用药理学和膜片钳技术相结合的方法可对α7尼古丁受体亚型的功能特点进行有效研究.
关键词： α7-subunit 尼古丁受体 中间神经元 海马 脑片 -
电针疗法对缺血性脑卒中大鼠肢体肌张力增高抑制作用及对中枢系统GABA能中间神经元表达的影响
目的 分析电针疗法对缺血性脑卒中大鼠肢体肌张力增高抑制作用及对中枢系统γ-氨基丁酸(GABA)能中间神经元表达的影响.方法 选取由本院实验动物中心提供的健康雄性SD大鼠30只,制备大鼠右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,使用G6805多通路电针仪对观察组大鼠在造模后第3日行电针治疗,每次30 min,每日1次,共进行6d;观察大鼠治疗前后神经受损程度,观察治疗前后大鼠电生理描记肌张力状况,免疫组化检测大鼠微白蛋白(PV)、钙结合蛋白D-28K(CB),使用Motic Images Advanced分析软件检测其积分光密度数值.结果 治疗后观察组大鼠NSS评分较治疗前、对照组显著降低,电生理描记肌张力较治疗前、对照组显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后观察组大鼠脑干、颈膨大及腰膨大部位CB表达积分密度值均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后观察组大鼠脑干、颈膨大及腰膨大部位PV表达积分密度值均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 电针治疗可提升缺血性脑卒中大鼠钙结合蛋白PV、CD表达,缓解其肢体痉挛状况.
