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无创性肢体远隔缺血后处理对脑卒中患者血清指标影响的临床研究
目的 探讨远隔缺血后适应(RIPostC)对缺血性脑卒中(CVA)患者血清指标的影响,并探讨其临床意义.方法 选择就诊于该院的缺血性CVA患者200例,将其随机分为实验组和对照组,每组各100例.实验组采用远隔缺血后适应疗法12个月,对照组不进行特殊处理.实验前后分别采集两组静脉血,对其血清同型半胱氨酸(Hcy)、血脂水平[高密度脂蛋白(HDL)和总胆固醇(TC)]、血小板聚集率(PAR)及缺血修饰白蛋白(IMA)水平进行检测.结果 治疗前两组血清生化指标水平比较无差异(P >0.05),均表现为血清Hcy、TC、PAR及IMA水平较正常值升高,HDL较正常值下降.治疗后两组血清Hcy、TC、PAR及IMA水平比较,差异有统计学意义(P <0.05),且较治疗前下降,HDL较治疗前升高,治疗前后比较,差异有统计学意义(P <0.05),且实验组较对照组改善程度,差异有统计学意义(P <0.05).结论 远隔缺血后适应疗法能有效降低缺血性CVA患者病情的危险程度,对其预后有较好的促进作用.
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不同负荷剂量氯吡格雷治疗急性冠脉综合征的临床应用研究
目的 比较不同负荷剂量氯吡格雷在经皮冠脉介入治疗(PCI)术前应用对治疗急性冠脉综合征(ACS)的有效性和安全性,对更高负荷剂量的氯吡格雷安全性进行评估.方法 120例诊断为ACS 的患者随机分为A、B、C三组(na=nb=nc=40),三组患者临床基本资料差异无统计学意义(p>0.05).A、B、C三组分别于术前6 h给予600 mg、450 mg和300 mg负荷剂量氯吡格雷,观察服药前﹑服药后2 h、4 h、6 h血小板聚集率,30天主要终点事件(住院期间休克、死亡、靶血管重建、再发心梗、心绞痛、脑卒中)及术后30天出血事件和不良反应发生情况.结果 与标准的300 mg方案相比,氯吡格雷600 mg比氯吡格雷450 mg前6 h内对血小板激活的抑制程度更大.氯吡格雷负荷剂量的增加可减少30天主要心血管事件的发生率.三组30天出血事件和不良事件发生情况差异无统计学意义(p>0.05).结论 与300 mg氯吡格雷负荷剂量相比,较高的氯吡格雷负荷剂量能够产生更快、更强的血小板抑制,且安全性相似.
关键词： 氯吡格雷 急性冠脉综合征 经皮冠状动脉介入治疗 血小板聚集率 不良事件 -
阿司匹林以及氯吡格雷在冠心病治疗中的应用
目的:探究阿司匹林以及氯吡格雷在冠心痛治疗中临床效果.方法:选取重庆市江津区第二人民医院在2013年2月至2016年2月收治的200例冠心病患者,随机分为观察组和对照组各100例.对照组患者采取阿司匹林治疗,观察组患者采取氯吡格雷治疗.观察两组患者血小板凝聚率情况、活化部分凝血酶时间、凝血酶原活动度、总有效率等指标,并将所得结果进行对比分析.结果:两组患者血小板凝聚率情况、活化部分凝血酶时间、凝血酶原活动度、总有效率方面比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:阿司匹林和氯匹格雷虽然在一定程度上都具有抗血小板凝聚效果,但后者更能提高疗效,而且治疗安全、不良反应率低.
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血府逐瘀胶囊治疗阿司匹林抵抗患者的临床观察
目的:观察血府逐瘀胶囊治疗阿司匹林抵抗的临床疗效.方法:选取广州市第十二人民医院2014年5月至2016年1月阿司匹林抵抗患者86例,随机分为阿司匹林大剂量组(A组)26例、血府逐瘀胶囊组(B组)30例、血府逐瘀胶囊加阿司匹林常规剂量组(C组)30例,连续用药4周,观察治疗前后血小板聚集率(PAG)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、TXB2/6-Keto-PGF1α比值的水平.结果:治疗4周后,三组患者花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)诱导的PAG、TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α比值均低于治疗前,差异具有统计学意义(P＜0.05);C组患者6-Keto-PGF1α优于治疗前,组间比较,差异具有统计学意义(P＜0.05);治疗后组间比较,C组患者降低PAG、TXB2优于A组,组间比较,差异具有统计学意义(P＜0.05),而血清6-Keto-PGF1α及TXB2/6-Keto-PGF1α各组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).B组及C组不良反应发生率显著低于A组.结论:血府逐瘀胶囊可治疗阿司匹林抵抗有较好的疗效,机制可能与降低TXB2、升高6-Keto-PGF1α,降低TXB2/6-Keto-PGF1α的作用有关.
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中西医结合治疗不稳定型心绞痛临床观察
目的:观察中西医结合治疗不稳定型心绞痛的临床疗效.方法:将210例气虚血瘀型不稳定型心绞痛患者随机平均分为3组各70例,3组患者入院后均采用常规的治疗方法,心痛逐瘀汤组口服中药心痛逐瘀汤,氯吡格雷片组口服氯吡格雷片,联合治疗组给予前2个治疗方案联合治疗,疗程均为3周.于3周治疗结束后对患者进行疗效评估,观察心电图情况,测定血小板聚集率和血栓素B2的水平.结果:联合治疗组的症状疗效、心电图疗效总有效率均高于氯吡格雷片组、心痛逐瘀汤组(P＜0.05),氯吡格雷片组2项疗效总有效率均高于心痛逐瘀汤组(P＜0.05).治疗后,3组的血小板聚集率和血栓素B2均较治疗前明显下降(P＜0.05),联合治疗组血小板聚集率和血栓素B2的降低程度均优于氯吡格雷片组与心痛逐瘀汤组(P＜0.05),氯吡格雷片组与心痛逐瘀汤组相比,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:中西医结合治疗气虚血瘀型不稳定型心绞痛,可以抑制血小板的聚集,减少心绞痛的发作次数,并对心功能有改善作用.
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银杏内酯B注射液抗血瘀作用的研究
目的:探讨银杏内酯B注射液的活血化瘀作用,为其临床用于活血化瘀及进一步研究提供科学依据.方法:选取健康家兔72只,随机分为正常对照组、模型组、金纳多(2.9 mg/kg)阳性对照组及银杏内酯B注射液高、中、低剂量(2.7、0.9、0.3 mg/kg)组,连续给药9d,家兔静脉注射10％高分子右旋糖酐造成血瘀模型,检测血沉、红细胞压积、血浆粘度、全血粘度(高、中、低切)、全血还原粘度(高、中、低切)、红细胞(聚集、刚性、电泳)指数等血液流变学指标及血小板聚集率.结果:银杏内酯B注射液家兔各剂量(0.3、0.9、2.7 mg/kg)连续静脉给药9d均可显著降低血瘀家兔全血粘度、血浆粘度、全血还原粘度、红细胞压积、血沉、红细胞聚集指数、红细胞电泳指数(P＜0.05或P＜0.01);0.9、2.7 mg/kg剂量可显著降低血沉方程K值,抑制ADP诱导的血小板大聚集率(P＜0.05或P＜0.01).结论:银杏内酯B注射液能显著改善血瘀模型家兔的血液流变性及降低血小板的聚集性,具有明显的活血化瘀作用.
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妇血安片对药物流产不全致子宫出血大鼠的作用及其机制
目的:考察妇血安片对药物流产不全致子宫出血的影响,并探讨其作用机制.方法:采用口服米非司酮和米索前列醇制备早孕大鼠药物流产不全致子宫出血模型.通过子宫出血量和出血时间、子宫湿质量、子宫指数及组织病理学评分评价妇血安片抗药物流产不全致子宫出血的作用.通过子宫平滑肌张力、血小板聚集率和凝血四项考察其作用机制.结果:妇血安片488 mg/kg能显著减少子宫出血量,缩短出血时间,降低子宫病理组织学评分,显著提高药物流产不全致子宫出血大鼠的子宫平滑肌张力和血小板大聚集率,显著缩短凝血酶时间.结论:妇血安片对药物流产不全致子宫出血大鼠有明显的治疗作用,其机制与提高子宫平滑肌张力、血小板大聚集率和缩短凝血酶时间有关.
关键词： 妇血安片 药物流产不全致子宫出血 子宫平滑肌 血小板聚集率 -
补阳还五汤、通脉汤加减对创伤骨折后D-Di、PLC、Pagt的影响
目的:研究探讨补阳还五汤、通脉汤加减对创伤骨折后D-D二聚体(D-Di)、血小板计数(PLC)、血小板聚集率(Pagt)的影响.方法:选择股骨骨折、年龄18～45岁、ASA Ⅰ～Ⅱ级的病人48例.随机分为3组,各16例.对照组(Ⅰ组),入院后不用任何对凝血功能有影响的药物.中药Ⅰ型(Ⅱ组),入院即给予益气、活血祛瘀中药补阳还五汤加减.中药Ⅱ型(Ⅲ组),入院后即予清热解毒,活血祛瘀中药通脉汤加减.Ⅱ、Ⅲ组用药从入院当天至术日(第7天).3组病人均在入院第1、7天抽血测定:D-Di、PLC、Pagt并与健康成年人进行比较.结果:①3组病人骨折后第2天D-Di与正常人比较P＜0.01.Ⅰ、Ⅲ组病人随骨折时间延长至第7天D-Di增加,Ⅰ组增加的数值比Ⅲ组多,但两组前后增加的数值均P＞0.01,Ⅱ组术日比入院减少P＜0.05.②3组病人骨折后第1天PLC与正常人比较P＞0.01,随骨折时间延长至第7天,Ⅰ、Ⅲ组病人显著增加P＜0.01,Ⅱ组增加P＜0.05.③3组病人骨折后第1天Pagt与正常人比较P＜0.05.随骨折时间延长至第7天,Pagt增强与入院比较Ⅰ组P＜0.01,Ⅱ组P＜0.05,Ⅲ组增强不明显P＞0.01.结论:创伤骨折后病人血小板聚集率增强,血液处于高凝状态,中药补阳还五汤、通脉汤加减对抑制创伤后血小板的聚集有一定的作用.
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替罗非班对老年非ST段抬高型急性冠脉综合征患者血小板聚集率及近期临床预后的影响
目的 观察替罗非班对老年非ST段抬高型急性冠脉综合征(non-ST-elevation acute coronary syndrome,NSTE-ACS)患者血小板聚集率及近期临床预后的影响.方法 将入选的老年NSTE-ACS患者按随机数字表法随机分为对照组(常规治疗)和试验组(常规治疗+替罗非班).比较两组治疗前、后心肌损伤标志物和炎性标志物包括血清C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、肌钙蛋白T(troponin T,cTnT)及肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB,CKMB)的浓度;检测两组患者血小板聚集率;比较两组临床治疗效果;随访30 d,记录主要心血管事件(major adverse cardiovascular event,MACE)发生率;观察治疗后出血事件的发生率.结果 与对照组比较,试验组治疗后血清CRP、TnT及CKMB浓度明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);同时,试验组治疗后血小板聚集率也明显低于对照组(0.28±0.07 vs.0.39±0.08,P＜0.05);试验组治疗的总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(93.4％ vs.84.3％,P＜0.05);随访30 d,与对照组比较,试验组MACE发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);而对照组与试验组出血事件发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 对于老年NSTE-ACS患者,替罗非班能有效地降低心肌损伤标志物及血小板聚集率,提高临床疗效,改善近期临床预后,而不增加出血风险,值得临床运用.
关键词： 替罗非班 非ST段抬高型急性冠脉综合征 老年 血小板聚集率 预后 -
对氯吡格雷低反应的STEMI患者应用替格瑞洛后ADP诱导的血小板抑制率的变化
目的 探讨对氯吡格雷低反应的急性ST段抬高心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者应用替格瑞洛后腺苷二磷酸(adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板抑制率的变化.方法 连续入选2013年2月至2014年3月在复兴医院心脏中心住院,诊断为STEMI同时存在对氯吡格雷低反应性的18岁～80岁的患者共38例.将患者(在SAS软件下)随机分为替格瑞洛治疗组和常规治疗组.两组均于1周后复查ADP诱导的血小板抑制率.比较两组ADP诱导的血小板抑制率和ADP达标率.结果 与常规治疗组相比,替格瑞洛组ADP诱导的血小板抑制率明显升高,差异有统计学意义(78.32％±12.95％ vs.31.89％±11.28％,t=1 1.779,P＜0.001].替格瑞洛组较常规治疗组ADP达标率明显提高,差异有统计学意义[89.5％(12/19) vs.10.5％(2/19),x2=23.684,P＜0.001).结论 对氯吡格雷低反应的STEMI患者应用替格瑞洛后ADP诱导的血小板抑制率明显升高.
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丹参多酚酸盐对稳定型心绞痛患者治疗作用机制的研究
目的 探讨丹参多酚酸盐治疗稳定型心绞痛的作用机制.方法 58例稳定型心绞痛患者随机分为丹参多酚酸盐治疗组(30例)和复方丹参注射液对照组(28例),两组均治疗2周.比较两组疗效及治疗前、后血小板聚集率和P选择素的水平.结果 治疗组总有效率为93.3％,显著高于对照组的67.9％(P＜0.05)；治疗组在降低血小板聚集率和P选择素方面优于对照组(均P＜0.05).结论 丹参多酚酸盐能明显降低血小板聚集率和P选择素的水平,有效缓解心绞痛.
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冠状动脉介入治疗前负荷瑞舒伐他汀对血小板聚集率的影响
目的 研究经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗前负荷瑞舒伐他汀对血小板聚集率(platelet aggregation ratio,PAR)的影响,探索PCI治疗前负荷瑞舒伐他汀与术后主要心血管事件(major adverse cardiovascular events,MACE)的关系.方法 收集2010年4月至2011年12月深圳市福田人民医院心内科住院,行选择性PCI治疗的患者89例,根据术前是否负荷瑞舒伐他汀分为常规剂量组45例,负荷剂量组44例.首要终点为3个月MACE.采用全血阻抗法测定两组的全血PAR水平.结果 两组术后3个月MACE发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).两组术后第7天的PAR较术前明显下降,差异有统计学意义[常规剂量组:(4.37±3.45) ohmvs.(8.43±2.92) ohm,P＜0.01;负荷剂量组:(5.48±3.21) ohm vs.(8.70±2.80) ohm,P＜0.01].两组术后PAR下降幅度比较,差异无统计学意义[(2.24±3.15) ohm vs.(2.47±2.23) ohm,P＞0.05)].结论 PCI治疗前负荷瑞舒伐他汀对患者的PAR水平及短期预后未见明显影响.
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阿司匹林联合氯吡格雷治疗对急性缺血性脑卒中患者血小板聚集率的影响
目的 观察阿司匹林联合氯吡格雷对急性缺血性脑卒中患者血小板聚集率的影响.方法 对245例急性缺血性脑卒中患者应用阿司匹林联合氯吡格雷两周后,分别使用二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)作为诱导剂测定治疗前后患者血小板的聚集率.结果 与治疗前相比,无论以ADP还是AA作为诱导剂,急性缺血性脑卒中患者血小板聚集率出现了明显的降低,并且差异具有统计学意义(P＜0.05),同时阿司匹林联合氯吡格雷治疗能够使29例阿司匹林非敏感患者中23例转为阿司匹林敏感(P＜0.05).结论 阿司匹林联合氯吡格雷可以有效的降低急性缺血性脑卒中患者血小板聚集率,并且可以一定程度上改善患者阿司匹林抵抗.
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急性早幼粒细胞白血病患者使用三氧化二砷维持治疗时对血小板聚集率的影响
目的 研究急性早幼粒细胞白血病患者使用三氧化二砷维持治疗时对血小板聚集率的影响.方法 抽选2012年1月至2014年1月在我院接受治疗达到完全缓解的急性早幼粒细胞白血病(APL)患者98例,随机数字表法分为观察组和对照组各49例,观察组以ATRA+砷剂维持治疗;对照组以ATRA+6-巯基嘌呤(6-MP)+甲氨蝶呤(MTX)维持治疗.比较两组患者治疗期间平均血小板聚集率及维持治疗时间,随访统计复发率、死亡率、无复发生存率、总生存率,观察不良反应发生情况.结果 胶原、二磷酸腺苷(ADP)诱聚:观察组分别为(76.72±5.33)％、(81.43±8.30)％均显著低于对照组(89.46 ±6.29)％、(88.27±7.95)％(P＜0.05).两组患者复发率、死亡率、无复发生存率、总生存率比较无显著差异(P＞0.05).观察组维持治疗时间为(19±3)月低于对照组(27±4)月(P＜0.05).结论 APL患者使用三氧化二砷维持治疗能抑制患者血小板聚集率.
关键词： 急性早幼粒细胞白血病 三氧化二砷 血小板聚集率 -
冠心病患者发生阿司匹林抵抗及其应对措施
目的 分析冠心病患者抗阿司匹林发生率、抗血小板药物使用情况及其效果.方法 2013年2月～2015年2月共收集冠心病患者300例,通过血小板聚集仪测定血小板聚集率,根据结果统计抗阿司匹林发生率.同时抗阿司匹林冠心病患者分别行氯吡格雷治疗(计为氯吡格雷组)、阿司匹林联合氯吡格雷治疗(计为联合组),比较2组治疗前后血小板聚集率、凝血指标及不良反应情况.结果 300例患者中发生抗阿司匹林者60例(20.0％).2组临床资料比较无显著差异(P＞0.05).2组治疗后ADP、AA诱导血小板聚集率较治疗前均明显下降(P＜0.05);氯吡格雷组治疗后ADP、AA分别诱导血小板聚集率为(30.5±11.5)％、(18.4±l2.3)％,显著低于联合组的(54.4±12.1)％、(30.0±9.4)％,差异有统计学意义(P＜0.05).2组组内治疗前后、组间治疗前、治疗后PT、TT、aPTT、Fbg比较无显著差异(P＞0.05).2组均无明显不良反应发生.结论 冠心病患者抗阿司匹林发生率较高,氯吡格雷、氯吡格雷联合阿司匹林均能明显降低抗阿司匹林冠心病患者血小板聚集率,无明显不良反应,安全可靠.
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2型糖尿病患者血浆纤维蛋白原含量、抗凝血酶活性、血小板聚集及血液动力学的检测
目的 分析2型糖尿病患者纤维蛋白原含量(Fbg)、抗凝血酶(AT)活性、血小板聚集率(PAgT)及血液动力学的改变.方法 对本院门诊及住院的2型糖尿病患者及健康体检者各50例,进行了全血黏度、血浆黏度、红细胞压积(HCT)、红细胞聚集指数、Fbg、AT含量及PAgT率等检测并进行对比分析.结果 2型糖尿病组各主要指标与对照组相比均有明显增高,但AT降低.结论 2型糖尿病患者血液流变学改变是引起糖尿病患者微血管病变的重要因素,联合定期进行血流变学指标、PAgT及Fbg、AT含量的检测,对患者病情的判断、疗效评价、预防并发症的发生等有着重要的意义.
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兔颈动脉球囊损伤后血小板聚集和活化及阿托伐他汀的作用
目的 探讨高脂饮食的新西兰兔颈总动脉球囊损伤后急性期血小板聚集、活化及阿托伐他汀的作用.方法 30只雄性新西兰兔,随机分为5组:对照组、高脂组、模型组、低剂量组[5 mg/(kg·d)阿托伐他汀治疗]、高剂量组[10 mg/(kg·d)阿托伐他汀治疗],每组6只.比浊法检测血小板聚集率,ELISA法检测血清P-选择素(P-Selectin)、血栓素B2(Thromboxane B2,TXB2)水平.结果 (1)与对照组相比,高脂组血清P-Selectin水平明显增加[(23.99±3.58)vs(16.72±1.76) pg/ml,P＜0.01];血小板聚集率、TXB2与对照组无明显差别;(2)模型组P-Selectin、TXB2表达及血小板聚集率均较高脂组显著增加(P＜0.05),具有时效性,且在术后24 h达高峰[P-Selectin(35.26±4.93)vs(23.99±3.58) pg/ml;TXB2(264.33±27.68)vs(156.58±12.97) pg/ml;血小板聚集率(58.59±10.78)vs(38.57±7.54)％;P＜0.01]; (3)与模型组相比,低剂量组显著降低兔血清P-Selectin、TXB2水平,同时抑制了血小板聚集率[P-Selectin (28.14±5.05)比(35.26±4.93) pg/ml; TXB2(190.16±16.86)vs(264.33±27.67) pg/ml;血小板聚集率(47.21±5.42)vs(58.59±10.77)％;均P.＜0.01];(4)与低剂量组相比,高剂量组血小板聚集和活化水平进一步降低[P-Selectin(22.74±3.02)vs(28.14±5.05) pg/ml;TXB2(164.68±11.90)vs(190.16±16.86) pg/ml;血小板聚集率(37.04±4.99)vs(47.21±5.42)％;均P＜0.05].结论“高脂饮食+球囊损伤”增加了新西兰兔血小板的活化和聚集,在术后24 h达到高峰,阿托伐他汀治疗显著抑制了血管损伤后急性期血小板的活化和聚集水平,且与药物剂量有关.
关键词： 阿托伐他汀 球囊损伤 血小板聚集率 P-selectin TXB2 -
丁苯酞对急性脑梗死患者血清白介素6的影响
目的：：观察丁苯酞对急性脑梗死患者白介素6( IL-6)、超敏CRP、血小板聚集率的影响,探讨神经功能缺损与IL-6等的相关性。方法：80例急性脑梗死患者,随机分为治疗组(40例)和对照组(40例),20名健康体检者作为正常对照组。治疗组和对照组均采用常规治疗,治疗组加用丁苯酞200 mg,每日3次口服,连用14 d。在治疗前和治疗后30 d对治疗组和对照组脑梗死患者进行NIHSS评分,治疗后3个月进行mRS评分以观察神经功能恢复情况。在治疗前和治疗后7 d测定超敏CRP、IL-6、血小板聚集率水平,同时对神经功能缺损评分与超敏CRP、IL-6、血小板聚集率的相关性进行分析。结果：治疗前治疗组和对照组的超敏CRP、IL-6、血小板聚集率水平均高于正常对照组,( P<0.05),治疗后7 d两组超敏CRP、IL-6、血小板聚集率水平均较治疗前下降,且治疗组的超敏CRP、IL-6、血小板聚集率水平较对照组下降更加明显,( P<0.05)。治疗后两组的神经功能损伤程度评分均较治疗前明显下降,且与对照组相比,治疗组治疗后的评分较前下降更为显著( P<0.05)。急性脑梗死患者NIHSS评分、mRS评分的下降与超敏CRP、IL-6及血小板聚集率的下降呈正相关( P<0.05)。结论：丁苯酞通过减轻炎症反应和抑制血小板聚集以促进神经功能的恢复,对急性脑梗死早期有显著治疗作用。
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苯磺酸左旋氨氯地平对2型糖尿病合并高血压患者血小板聚集及MMP-9/MMP-2表达的影响
[目的]观察苯磺酸左旋氨氯地平对2型糖尿病合并高血压患者血小板聚集率(PAG)的影响,并探讨其血小板抑制作用是否通过改变血小板释放MMP-9和MMP-2的途径实现.[方法]体外测定32例2型糖尿病合并高血压患者的血小板经苯磺酸左旋氨氯地平处理前后聚集率的变化,同时用ELISA法测定MMP-9和MMP-2表达的变化.[结果]经苯磺酸左旋氨氯地平处理后,2型糖尿病合并高血压患者血小板的聚集率从(47.77±11.92)％下降至(40.78±13.97)％,P＜0.05,抑制率为(13.50±25.23)％;MMP-2的表达从(22.27±17.52)ng/mL下降到(19.85± 17.09)ng/mL,MMP-9的表达从(61.12±30.95)ng/mL下降到(59.92±32.78)ng/mL,P＞ 0.05.[结论]苯磺酸左旋氨氯地平可抑制2型糖尿病合并高血压患者血小板聚集,其抑制作用不是通过改变血小板释放MMP-9和MMP-2的途径实现.
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同型半胱氨酸引起血小板聚集率升高对心血管疾病的影响
目的：研究高血压或（和）冠心病（ CHD）患者血同型半胱氨酸（ Hcy）升高是否引起血小板聚集率升高，以及对心血管疾病的影响。方法回顾性分析338例高血压或（和） CHD患者的临床资料，分析Hcy与CHD、稳定性心绞痛（ SA）、不稳定型心绞痛（ UA）、急性心肌梗死（ AMI）、心力衰竭（ HF）、冠脉病变支数、再住院率以及血小板聚集率的相关性。结果高Hcy患者CHD的发生率明显高于低Hcy患者（84.7％ vs 67.3％，P＜0.001），其中高Hcy患者UA、AMI和HF的发生率均较低Hcy患者显著升高（44.1％ vs 27.4％，33.5％ vs 21.4％，41.2％vs 18.5％，P均＜0.05）；高Hcy的CHD患者三支病变较低Hcy患者显著升高（53.5％ vs 32.7％，P＝0.001），同样，其再住院率也显著升高（42.4％vs 19.5％，P＜0.001）。高Hcy患者AA 0（0～4）Ω高于低Hcy患者0（0～1）Ω，差异有统计学意义（ P＝0.003）。结论 Hcy升高导致血小板聚集率升高，终使心血管事件发生率升高，甚至预后不良。
