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糖尿病心肌病的研究进展
1972年,Ruber等人根据4个成年糖尿病(DM)患者在无明显的冠状动脉及瓣膜病变、先天性心脏病、高血压及酗酒的情况下罹患充血性心衰(CHF)首次提出糖尿病心肌病的概念[1].
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冠心病重度心衰伴心室分离一例报告
1 病例资料患者男性,78岁,因重度气喘、端坐呼吸,门诊以急性左心衰竭、心源性休克而急诊入院.入院体检:BP 85/56 mmHg,面色苍白,端坐位,叩心界向左重度扩大,听心律不整,双肺可闻及中水泡音,均达中野,X线胸片所见心脏重度扩大,伴有肺淤血及水肿.诊断:冠心病(缺血性心肌病),陈旧性前间壁心肌梗死,充血性心衰,急性左心衰;高血压病3级;陈旧性脑梗死.入院当晚10时,患者出现呼吸困难,呕吐后呼吸、心跳骤停.经抢救后心肺复苏,心电监护显示严重心律不齐.
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双心室起搏治疗充血性心力衰竭
尽管近年来充血性心衰的药物治疗方面有了较大的进展,尤其在血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂和β受体阻滞剂方面,但是心衰患者的预后和生活质量仍很差.近年来有报道认为双心室起搏可能对心衰患者的一个亚组有益.对于药物治疗效果不好的顽固性心衰采用双心室起搏治疗是一种新的治疗策略,但仍有待进一步的临床和试验研究的验证.
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心脏利尿钠肽的应用进展
近20年来,尽管对充血性心力衰竭(CHF)的治疗有了相当大的进展,可其发生率、死亡率仍很高[1].在美国,大约有490万人患心力衰竭.据估计,每年新发生的病人有550 000例[2].充血性心衰的病死率依然很高,5个心衰患者中将有1人在1年内死亡[3].所有已确诊为CHF患者中,其中一半在5年内死亡.现在主要的问题是希望有更多的心脏病病人活得更长,老年人活得更好.为了进一步探索对CHF的正确诊断和判断预后的方法,应该重新考虑利尿钠肽的重要作用.
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60例冠心病心衰患者内皮功能和纤溶活性的观察
目的 通过对冠心病心功能衰竭患者血浆血管性血友病因子(vWF)和血流介导性肱动脉内皮舒张功能(FMD),血浆t-pA和pAI-1活性的测定,探讨心衰患者纤溶活性和内皮功能的变化.方法 随机选择冠心病心衰患者60例,冠心病无心衰患者60例,采用SONOS5500型超声心动图仪检测肱动脉基础状态下,反应性充血时(内皮依赖性舒张)及含服硝酸甘油后(非内皮依赖性舒张)的内径,计算反应性充血时肱动脉内径舒张百分比及含服硝酸甘油后肱动脉内径舒张百分比,同时抽取静脉血,ELISA测定vWF水平,用发色底物法测定血浆t-pA和pAI-1的活性.结果 心衰患者t-pA、FMD明显降低,vWF、pAI-1水平明显增高,与对照组比较有显著差异,且随心功能恶化差异越显著.但心功能Ⅳ级组pAI-1活性未再进一步增加.结论 冠心病心衰患者内皮功能及纤溶活性均有损害,内皮功能损害与心衰严重程度有一定相关性,纤溶活性在心衰严重时呈紊乱状态.
关键词: 充血性心衰 内皮功能 组织型纤维蛋白溶酶原激活物 -
舒张功能不全心衰的10例临床分析
1引言长期以来对于舒张功能不全心衰的概念还比较含糊,其发病机理、诊断及治疗等方面的研究尚在探索中,目前随着心力衰竭的研究进展表明,心衰的发生不仅与心脏收缩功能障碍有关,也与心脏舒张功能异常有关,当二者或其中之一出现障碍时,均可导致心衰.据统计约有30%-40%充血性心衰病人,心脏收缩功能正常,而表现为舒张功能不全.
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大鼠心肌肥厚向充血性心衰转变过程中肌凝蛋白重链异构体基因表达的改变
目的 探索升主动脉缩窄引起的大鼠左心室肥厚(LVH)和充血性心衰(CHF)心肌收缩张力发展速率低抑的分子机制。方法 采用左心室乳头肌测定张力发展大速率(+dT/dtmax);采用Northern blot分析法检测左心室心肌肌凝蛋白重链异构体mRNA水平。结果 1)CHF和LVH组的+dT/dtmax值分别低于假手术对照组(Sham)64.17%和37.15%(P<0.01),CHF组低于LVH组42.99%(P<0.01);2)LVH组与Sham组相比α-MHC的mRNA水平没有显著差异(P>0.05),但CHF组分别较Sham组和LVH组下降了42.3%和56.1%(P<0.01);与Sham组相比LVH组的β-MHC mRNA水平上调了88.3%(P<0.01),而CHF组分别较LVH与Sham组增高1.5和3.7倍(P<0.01);LVH和CHF组α-MHC/β-MHC mRNA的比率分别降至对照组的42.4%和9.8%(P<0.01);3)α-MHC/β-MHC mRNA与+dT/dtmax的相关性分析显示,这些数据存在正相关,其相关系数为0.875(P<0.01)。结论 α-MHC/β-MHC mRNA比率下降是CHF和LVH心肌+dT/dtmax下降的主要分子机制。LVH组α-MHC/β-MHC mRNA比率下降主要是由于β-MHC mRNA的上调;而CHF组比率大幅下降则是α-MHC下降和β-MHC上调的综合效应所致。
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的正压通气治疗
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hyponea syndrome, OSAHS)是一种常见病,国外报道成年人的患病率在2%~4%.其特点是睡眠期间上气道的塌陷导致气流消失或减少、氧饱和度下降和睡眠结构破坏.OSAHS是心脑血管疾病包括高血压、充血性心衰、心梗以及中风的主要危险因素[1].多种治疗方法用于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征.事实上,睡眠呼吸暂停的严重程度决定了使用何种方法治疗.行为治疗,包括睡眠体位训练、减轻体重,可能对某些患者有益;轻中度患者可考虑使用外科手术或口腔矫治器治疗,但选择合适的患者和确定上气道阻塞部位非常关键.中重度的OSAHS患者目前首选治疗仍然是经鼻持续正压通气治疗(nasal continuous positive airway pressure, nCPAP).
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心脏再同步收缩治疗--充血性心力衰竭患者的更佳选择
1/4~1/3的充血性心力衰竭(心衰)患者存在心室内传导功能紊乱,表现为QRS间期延长,其中左束支传导阻滞常见.电活动异常导致心肌收缩功能紊乱,室壁运动不协调,继而导致心脏泵功能衰竭,充血性心衰加重.伴有右束支传导阻滞或非特异性心室内传导延迟的患者也会发生相似的机械功能紊乱.Jarcho等(N Engl J Med,2005,352:1594-1597)对左右心室同步收缩技术的应用进行了研究,此技术又被称为心脏再同步治疗.其治疗作用可能和逆转心室重构有关.
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心血管疾病与心理(精神)障碍
心血管疾病与心理(精神)障碍的关系,大致为以下几种:(1)心血管疾病如冠心病、心律失常、风心病、心内膜炎、先天性心脏病、高血压及动脉硬化等都可能因循环障碍而造成脑部缺血、缺氧及脑水肿等病理过程,致使大脑功能紊乱,而出现各种精神障碍;(2)许多精神障碍的患者发生心血管疾病的比例比正常人为多.例如抑郁症患者心血管疾病的发病率和病死率均增加;Lyness等发现,109例重症抑郁障碍的患者中30%患高血压,12%患冠心病,5%患充血性心衰.
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糖尿病心肌病的发病机制和干预研究进展
糖尿病性心肌病(diabetic cardiomyopathy,DC)是糖尿病性心脏病的特异性病变,早在1972年,Buber等人根据4个成年糖尿病(diabetes mellims,DM)患者在无明显的冠状动脉及瓣膜病变、先天性心脏病、高血压及酗酒的情况下罹患充血性心衰首次提出DC的概念[1].迄今已有较多的证据表明,部分DM患者出现的心力衰竭与大血管的粥样硬化无关,而由DC所致[2,3].本文就DC的发病机制、心功能改变及干预治疗作一综述.
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卡维地洛对充血性心衰患者QT间期离散度的影响
目的通过卡维地洛对充血性心衰患者的干预治疗,观察QT离散度及其相关指标的变化,了解卡维地洛对心肌电生理的影响,为预防充血性心衰猝死提供参考.方法按入院先后随机分为对照组和试验组,前者进行常规治疗,后者加入卡维地洛干预.观察RR间期,QRS间期,QT间期,JT间期及其离散度的变化,微机数理统计.结果对照组常规治疗后,其RR、QRSd、QT、QTd、JT和JTd等均无明显变化(P>0.05).试验组卡维地洛干预,QRSd和QT间期无明显改变(P>0.05),QTd、JT和JTd明显缩小(P<0.05),心率显著减慢(P<0.01),与对照组比较,QTd,JT,JTd等指标差异有显著性(P<0.05).结论单纯抗心力衰竭治疗可显著控制患者的临床症状,但未能改善其心肌电生理异常以至满意地降低其猝死率,而卡维地洛可有效地缩小心肌复极化离散程度而降低充血性心衰患者的猝死率.
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参麦注射液合复方丹参液治疗充血性心力衰竭临床观察
[目的]观察参麦注射液合复方丹参液治疗充血性心衰的临床疗效.[方法]120例患者随机分为治疗组和对照组,2组常规治疗相同,治疗组加用参麦注射液合复方丹参液静脉点滴,1次/d,连用2周.[结果]治疗组症状、体征、心功能及相关参数的改善均较对照组为优,经统计学处理,差异有显著性.且治疗过程中,未发生任何毒副反应.[结论]参麦注射液合复方丹参液对充血性心衰有良好的治疗作用,且未见不良反应发生.
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压力超负荷心肌肥大晚期和心衰大鼠心肌力学及Ca2+反应性的改变
目的:观测比较肥大心肌和衰竭心肌在基础力学性能、[Ca2+]o正性变力作用和Ca2+通道阻滞剂负性变力作用三方面的变化和差别.方法:大鼠升主动脉缩窄法建立左心室肥大(LVH)和充血性心衰(CHF)模型,记录离体灌流乳头肌的长度-张力曲线,比较基础状态和nifidipine处理后[Ca2+]o与峰张力的量效关系.结果:① CHF组长度-张力曲线较LVH组和假手术对照组(Sham)明显下移;基础状态下([Ca2+]o=0.5 mmo1/L),LVH等长收缩峰张力(PT)尚能维持,但 CHF组 PT分别低于LVH组和 Sham组37.9%和43.7%(P均<0.01);±dT/dtmax 也较LVH组进一步下降(P<0.01);②各组峰张力随[Ca2+]o的升高而增强 ,但CHF组[Ca2+]o作用的量效曲线较LVH和 Sham明显下移;③ nifedjpine的负性肌力作用具明显剂量依赖性,但其抑制程度在三组间没有明显差异(P>0.05).结论:肥大心肌以收缩强度不变区别于衰竭心肌的收缩低抑.两组收缩速度、舒张速率和[Ca2+]o正变力效应的下降程度递增,但Ca2+通道阻滞剂的负变力效应均无改变.
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急性血液透析的临床应用
1 透析指征和病因1.1 急性血液透析(HD)临床指征的掌握,目前倾向早期透析治疗即用透析预防急性肾小管坏死(ATN)并发症发生。这样可减少心力衰竭(心衰)、高血钾、感染和消化道出血等并发症,还有利于原发病的康复和治疗,主要适用于以下方面〔1〕:①急性肾功能衰竭(ARF);②中毒;③水、电解质紊乱与酸碱失衡;④慢性肾功能衰竭(CRF)患者抢救;⑤重症肝炎与肝昏迷的抢救。1982年全国急救学术会议同样提倡早期进行预防性透析,拟定ARF时HD指征有〔2〕:①确立ARF诊断2日内属高分解代谢型〔血尿素氮(BUN)每日增高>8.9 mmol/L〕应即行透析治疗。②属高分解代谢型有下列病情之一者应立即透析:○ a尿毒症症状明显,如恶心、呕吐、精神症状者;○ b有水、钠潴留或充血性心衰者;○ c严重高钾血症(血K+>6.5 mmol/L),心电图明显高钾表现者;○ d血肌酐(SCr)>580.4~707.2 μmol/L,BUN>28.6 mmol/L;○ e严重代谢性酸中毒(HCO3-持续<10 mmol/L),补碱难予以纠正。
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292山楂叶、花提取物治疗充血性心衰的小规模临床研究
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373 用高剂量山楂提取物治疗NYHAⅢ型充血性心衰的临床研究
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加味血腑逐瘀汤治疗充血性心衰的临床观察
充血性心力衰竭(CHF)的病人由于长期处于缺血缺氧状态,因此对洋地黄耐受性较差,而其治疗量和中毒量相当接近,给临床用药带来了很大的困难,笔者对此多采用加味血腑逐瘀汤治疗,大大减少了洋地黄用量,避免了其毒副作用,收到了满意地效果,现报告如下.
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谈充血性心衰的预防
平素患有冠心病的赵先生,白天访问老友后觉得劳累,吃过晚饭,洗漱之后,便早早地歇息了.谁料,夜半时分,赵先生突然感到憋气而惊醒,急忙采取端坐位,大口大口地喘着气,一声一声地咳嗽着,就像刚刚跑完百米赛,上气不接下气,粉红色的泡沫痰不断咯出.颇似风云突变,雷鸣骤雨来临,情况十分危险.家属赶忙将患者送往医院.急诊室大夫经过诊查,及时给患者注射了药物,症状逐渐得以缓解.
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谈充血性心衰的治疗
充血性心衰是指在有适量静脉回流的情况下,心脏排出的血液不足以维持组织代谢需要的一种病理状态.临床上以心排血量不足、组织血流量减少、肺循环和(或)体循环静脉瘀血为特征,是一种临床综合征.