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替莫唑胺对比传统化疗药治疗高级别脑胶质瘤的临床疗效
目的：探讨与其他传统化疗药物相比，替莫唑胺用于治疗高级别脑胶质瘤的临床效果。方法：选取高级别脑胶质瘤患者100例，根据其治疗方案不同将其分为3组。A组35例，给予替莫唑胺治疗；B组31例，给予司莫司汀治疗；C组34例，给予尼莫司汀治疗。对三组患者治疗效果进行评价。结果：A组患者完全缓解率、部分缓解率以及总有效率分别为8.57％、37.14％和45.71％，B组患者分别为0、12.90％和12.90％，C组患者分别为2.94％、23.53％和26.47％，A组患者治疗效果明显优于 B、C 两组，差异有统计学意义（ P<0.05）。结论：与其他传统化疗药物相比，替莫唑胺用于治疗高级别脑胶质瘤效果更好，患者的完全缓解率、总有效率均可得到明显提高，在条件允许的情况下可以将替莫唑胺作为首选的药物进行应用。
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放射治疗联合替莫唑胺治疗脑转移瘤的疗效分析
目的：观察放射治疗联合替莫唑胺治疗脑转移瘤患者的疗效。方法：将62名脑转移瘤患者随机分为放疗组和放疗联合替莫唑胺组。其中放疗组给予全脑照射，采用6MV-X线常规照射，2Cy/次，5次/周，共4周，总量40Cy，全脑放疗后，只对大的2个病灶缩野加量至50-56Cy。放疗联合替莫唑胺组中，放射治疗方法同放疗组，并在放疗的整个疗程中同步口服替莫唑胺75mg/m2化疗至放疗结束。放疗结束后4周，继续使用替莫唑胺化疗，其中第1周期给量150mg/m2，连续用药5天，28天为一个疗程，若患者耐受良好，在以后化疗疗程中增量至200mg/m2，替莫唑胺推荐化疗6个周期。结果：放疗联合替莫唑胺组的有效率为83.9%，高于放疗组的71.0%（P>0.05）。中位生存期和1年生存率分别为14个月和58.1%，均高于放疗组的10个月和32.3%（P<0.05）。放疗联合替莫唑胺组的疾病控制率为93.6%，优于放疗组的90.3%。两组患者均未出现严重的不良反应。结论：替莫唑胺联合放疗在脑转移瘤的治疗中有较好的疗效和安全性。
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放疗联合替莫唑胺与单纯放疗治疗脑转移瘤的临床对比观察
目的：观察放疗联合替莫唑胺与单纯放疗治疗脑转移瘤的临床疗效。方法：选取2010年5月-2013年5月94例脑转移瘤患者为研究对象，以住院号单双分成2组，对照组予单纯放疗治疗，观察组在对照组基础上联合替莫唑胺治疗，观察两组疗效。结果：对照组缓解率34.04%，总有效率72.34%；观察组缓解率55.31%，总有效率85.10%，两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。生活质量对照组改善率27.66%、总有效率74.47%，观察组改善率44.68%、总有效率87.23%，两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。两组在白细胞减少、血小板减少、肝肾功能损害、恶心呕吐、腹泻、口腔黏膜炎发生率和程度上比较差异有统计学意义（ P<0.05）。结论：放疗联合替莫唑胺治疗脑转移瘤临床疗效显著，不良反应可耐受。
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替莫唑胺与福莫司汀治疗恶性脑胶质瘤的临床观察
目的:比较替莫唑胺(TMZ)与福莫司汀(Fotemustine)治疗恶性脑胶质瘤的疗效、生存期及不良反应.方法:56例首次术后脑胶质瘤患者随机分为TMZ组和福莫司汀组各28例,两组患者均给予常规放疗,2Gy/d,5d/w,共持续6-7w,射线总剂量60-66Gy.放疗结束后1周开始化疗.TMZ组在放疗期间每日口服替莫唑胺75mg/m2,放疗结束后4周,继续口服TMZ(150-200)mg/(m2·d),5d/w,每5天为1个疗程,每疗程间隔23天,28天为1个治疗周期,根据患者耐受情况给药4-6个周期.福莫司汀组给予100mg/m2静脉滴注,每周1次连续3周,停药5周,维持期治疗每3周静脉注射1次,共4-6次.结果:TMZ组近期疗效(CR+PR)明显优于福莫司汀组(78.6％vs 50％,P＜0.05);TMZ组1、2、3年生存率分别是71.4％ (20/28)、39.3％( 11/28)、28.6％ (8/28),中位生存期22个月.Fotemusfine组1、2、3年生存率分别是57.1％ (16/28)、32.1％ (9/28)、17.9％ (5/28),中位生存期12个月.两组比较无显著差异(P＞0.05),但有提高生存率的趋势.TMZ组恶心、呕吐及骨髓抑制程度明显低于福莫司汀组(P＜0.001),而急慢性脑损伤无显著性差异(P＞0.05).结论:TMZ比福莫司汀可更明显地缩小肿瘤体积,提高近期疗效,有延长患者生存期的趋势,不良作用少,值得临床推广应用.
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恶性脑胶质瘤术后替莫唑胺化疗联合适形放疗的疗效观察
目的:观察替莫唑胺联合适形放疗治疗恶性脑胶质瘤术后病例的临床疗效.方法: 30例恶性脑胶质瘤术后的患者,13例行替莫唑胺联合适形放射治疗(治疗组),另17例单纯适形放射治疗(对照组).结果: 治疗组与对照组的中位生存时期为16.5个月和12.7个月;其1﹑2年生存率分别为76.9%﹑46.2%和52.9%﹑17.6%(P＞0.05).结论: 替莫唑胺联合适形放射治疗恶性脑胶质瘤术后有提高生存率的趋势,并发症少.
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恶性脑胶质瘤术后三维适形放疗联合三苯氧胺治疗的临床观察
目的：观察恶性脑胶质瘤术后三维适形放疗联合三苯氧胺治疗的疗效及不良反应。方法：60例恶性脑胶质瘤术后患者随机分为三维适形放疗联合三苯氧胺（治疗组）和三维适形放疗联合替莫唑胺（对照组）各30例。放疗采用6MV X 线三维适形放射治疗，2．0Gy／次，1次／d，5次／周，DT 56～60Gy。治疗组与对照组分别于放疗第一天开始口服三苯氧胺60mg／m2每日3次或替莫唑胺75mg／m2每日1次，至放疗结束。结果：治疗组与对照组1、2、3年生存率分别为63．3％、30．0％、23．0％和70．0％、33．3％、26．7％（χ2＝0．01、0．23、0．09，P ＞0．05），无统计学差异。三苯氧胺主要不良反应为血栓栓塞，发生率为6．7％。结论：三维适形放疗联合三苯氧胺术后患者生存率较好，且价格便宜，并未增加不良反应，适合临床推广应用。
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Survivin对体外培养胶质瘤细胞U251替莫唑胺敏感性的影响
目的 探讨Survivin对体外培养的人脑胶质瘤细胞(U251)替莫唑胺化疗敏感性的影响.方法 将人脑胶质瘤细胞U251中Survivin的表达上调或者抑制后,经替莫唑胺处理.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法,平板克隆形成试验评价各组细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡,蛋白免疫印迹法检测各组细胞激活caspase-3的表达情况.结果 替莫唑胺处理后,与亲代细胞相比,下调Survivin的表达,细胞的生长抑制效果增强,凋亡率增加,激活的caspase-3蛋白表达增多;上调Survivin 的表达,细胞生长抑制作用减弱,凋亡率减少,激活的caspase-3蛋白表达下降.结论 Survivin可通过抑制凋亡,影响胶质瘤细胞对替莫唑胺的敏感性.
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替莫唑胺联合调强放疗治疗胶质母细胞瘤术后残留临床研究
目的：分析比较替莫唑胺化疗联合调强放疗和单纯调强放疗治疗脑胶质母细胞瘤术后残留患者的疗效和安全性。方法胶质母细胞瘤术后局部有残留患者共36例，随机分为观察组和对照组，各18例。观察组在调强放疗时同步口服替莫唑胺化疗，对照组行单纯调强放疗，两组放疗方法相同。治疗期间观察治疗副作用，在所有患者治疗结束后定期随访，影像学动态观察患者肿瘤体积的变化及Karnofsky评分评价神经功能状态。结果观察组肿瘤体积的缩小和神经功能评分的改善均优于对照组（P＜0．05）。两组生存率比较有统计学意义（P＜0．05）。两组不良反应有恶心、呕吐、头痛及骨髓抑制等，程度均较轻，无重要脏器损害，未影响治疗。结论替莫唑胺化疗联合调强放疗疗效优于单纯调强放疗，且不良反应可耐受。
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MGMT在TSH腺瘤中的表达及临床意义
目的 促甲状腺激素腺瘤(TSH腺瘤)约占垂体腺瘤总数的2％,一线的治疗方式是手术治疗,但手术治疗面临许多困难并且效果一般.有研究表明:TMZ的疗效和O-6甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)密切相关.因此,本研究拟通过检测TSH腺瘤标本中MGMT的表达来评估TMZ对TSH腺瘤的治疗价值.方法 本研究所用15例TSH腺瘤标本均来自南京军区南京总医院神经外科手术病例.采用SP免疫组织化学染色法检测15例TSH腺瘤中MGMT表达;在光镜下用半定量方法分析标本中阳性细胞核的表达情况来评分.结果 本研究15例TSH腺瘤中女性8例,男性7例,平均年龄(53.2±15.9)岁.超过一半(53.3％) TSH腺瘤的MGMT表达＜25％,绝大多数(93.3％)TSH腺瘤的MGMT低表达(≤50％).结论 大部分TSH腺瘤低表达MGMT,可能适合TMZ治疗.
关键词： 垂体腺瘤 O-6甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶 替莫唑胺 -
放、化疗同步治疗高级别胶质瘤
目的 比较单纯放疗与放疗加替莫唑胺(放疗同时和放疗后给药)治疗高级别胶质瘤的局控率、生存率及不良反应.方法 对52例首次术后的间变性星形及胶质母细胞瘤随机分为接受单纯放疗(分次照射局部放疗,2 Gy/d,5 d/w,共持续6 w,总剂量60 Gy)、放疗加每天持续的替莫唑胺治疗(75 mg/m2/d),7 d/w,从放疗开始到放疗结束)以及6个周期的替莫唑胺辅助治疗(150～200 mg/m2,治疗5 d,每28 d为一个疗程).每组26例.主要研究目标为整体生存率.结果 放疗加替莫唑胺(RT-TMZ)组与单纯放疗(RT)组总有效率(CR+PR)分别为76.9%和50.0%;6个月无进展生存率分别为73.1%和46.2%;中位无进展生存期分别为8.8个月和6.2个月(P＜0.05).1年累积局部复发率分别为42.3%和76.9%;1年无复发生存率分别为57.7%和23.1%,1年生存率分别为65.4%和30.8%(P＜0.05).RT-TMZ组常见不良反应是恶心,呕吐,白细胞和血小板下降,但仅限于Ⅰ～Ⅱ度.结论 两组相比在提高局控率、延缓肿瘤复发与提高患者无瘤生存期方面RT-TMZ组要优于RT组,而不良反应方面两组反应均较轻微,所以放疗加替莫唑胺治疗新确诊的间变性星形及胶质母细胞瘤有效并能够明显提高生存率而毒副作用小.
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异甘草素联合替莫唑胺对SHG44人脑胶质瘤干细胞增殖的影响
目的 探讨异甘草素联合替莫唑胺对SHG44人脑胶质瘤干细胞增殖的影响.方法 采用含无血清达尔伯克氏改良伊格尔氏培养基(DMEM/F12)(含表皮生长因子(EGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)、B27)的悬浮细胞培养板培养、纯化胶质瘤干细胞,并通过CD133联合Nestin标记进行免疫荧光鉴定;实验分为对照组[含二甲基亚砜(DMSO)]、异甘草素(5～160 μmol/L)组、替莫唑胺(12.5～200 μmol/L)组、异甘草素+替莫唑胺组(160 μmol/L+ 12.5～200 μmol/L),通过细胞增殖-毒性检测(CCK-8)法、流式细胞术、免疫荧光染色法分别检测细胞抑制率、细胞周期及干细胞表面相关分化蛋白表达情况.结果 异甘草素随着浓度增加细胞抑制作用越强,且160 μmol/L时抑制率达32％,替莫唑胺随着浓度增加抑制作用越强,且200μmol/L时抑制率达40％;异甘草素联合替莫唑胺组随着浓度增加抑制作用越强,且160 μmol/L +200 μmol/L时抑制率达72％;随着异甘草素浓度增加G0/G1期细胞比例增加,细胞周期阻滞于G0/G1期;随着异甘草素浓度增加干细胞分化越多,且分化细胞的死亡越多.结论 异甘草素能诱导SHG44人脑胶质瘤干细胞向星形胶质细胞和神经元细胞分化,且能抑制增殖,同时增强替莫唑胺化疗敏感性.
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RNA干扰AKT2的表达对胶质瘤裸鼠移植瘤替莫唑胺敏感性的影响
目的 研究RNA干扰丝/苏氨酸蛋白激酶2(AKT2)对脑胶质瘤移植瘤的替莫唑胺疗效的改变.方法 构建胶质瘤裸鼠成瘤模型,瘤内注射和腹腔内给替莫唑胺(TMZ)药物,以替莫唑胺化疗药物和AKT2短发夹结构RNA (AKT2-shRNA)表达载体对成瘤后的裸鼠瘤体进行联合干预治疗,进而观察并测量各组裸鼠肿瘤体积大小.DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL)测定并计算分析各组裸鼠成瘤后肿瘤组织细胞的凋亡的变化.结果 空白对照组、替莫唑胺化疗组、TMZ+阴性对照组、TMZ+AKT2干扰组裸鼠瘤体体积分别为:(669.34±98.73) mm3、(399.86±55.26) mm3、(383.81±34.01) mm3、(297.72±41.49) mm3;瘤体质量分别为:(1.25±0.26)g、(0.72±0.11)g、(0.69±0.07)g、(0.52±0.07)g.TMZ+ AKT2干扰组其肿瘤体积及瘤体质量都明显小于空白对照组、替莫唑胺组和TMZ+阴性对照组,有显著性差异(P＜0.05).TUNEL实验结果显示:空白对照组、替莫唑胺化疗组、TMZ+阴性对照组、TMZ+AKT2干扰组裸鼠瘤体凋亡指数分别为:7.15％±1.04％、25.26％±2.71％、26.63％±3.46％、42.81％±5.97％.TMZ+AKT2干扰组其肿瘤凋亡情况明显高于空白对照组、替莫唑胺组和TMZ+阴性对照组,结果有显著性差异(P＜0.05).结论 RNA干扰AKT2能够显著提高裸鼠胶质母细胞瘤对TMZ化疗的敏感性.
关键词： 丝/苏氨酸蛋白激酶2 胶质瘤 替莫唑胺 -
鸦胆子油乳联合替莫唑胺治疗恶性胶质瘤研究
目的 探讨鸦胆子油乳联合替莫唑胺治疗恶性胶质瘤患者的临床疗效.方法 选取我院104例胶质瘤患者,依据入院先后顺序分为试验组和对照组,每组52例.试验组应用鸦胆子油乳注射液联合替莫唑胺,对照组单纯应用替莫唑胺.两组均以28 d为1个化疗周期,均完成6个化疗周期,观察临床疗效、未进展存活率评定、毒副反应和生存质量评分变化.结果 两组临床疗效相比试验组总有效率为55.7％,对照组总有效率为22.6％,试验组优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);两组未进展存活率评定发现试验组第3、6个化疗周期后均高于对照组(P＜0.05).试验组生活质量改善率为75％,对照组为34.6％,试验组明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).试验组白细胞计数减少发生率为26.9％,对照组为28.8％,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 鸦胆子油乳注射液联合替莫唑胺治疗胶质瘤能提高疗效及改善胶质瘤患者的生活质量.
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高级别脑胶质瘤术后低分割同期推量调强放疗的初步研究
目的 探讨高级别脑胶质瘤术后采用低分割同期推量调强放疗的临床疗效、安全性及预后影响因素.方法 2013年8月至2016年3月期间我科共治疗术后病理证实为高级别脑胶质细胞瘤的患者37例,术后放疗统一采用低分割同期推量调强放疗方式,放疗期间同步口服替莫唑胺化疗,放疗后4w开始行辅助替莫唑胺化疗共6个周期.结果 1年、2年、3年总生存率分别为81.1％、77.4％、62.1％,其中Ⅳ级分别为63.2％、56.1％、42.1％;1年、2年、3年无疾病进展生存率分别为71.0％、64.5％、38.7％,其中Ⅳ级分别为57.4％、50.2％、25.1％,Ⅲ级1年、2年无疾病进展生存率分别为83.3％、64.5％.单因素分析显示,年龄、病理分级、是否同步替莫唑胺与总生存率(overall survival,OS)相关.多因素分析提示,是否同步替莫唑胺、病理分级与OS相关.全组患者无4级以上急性不良反应,多为1～2级,经对症处理均可缓解.结论 低分割同步推量调强放疗方式治疗高级别脑胶质瘤能够获得理想的近期临床疗效,且不良反应耐受度好,是一种有效的治疗方式.患者年龄、病理分级、是否同步替莫唑胺是重要的预后因素.
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左乙拉西坦联合替莫唑胺作用于胶质瘤细胞的体外研究
目的 探讨左乙拉西坦(LEV)联合替莫唑胺(TMZ)作用于胶质瘤细胞的效果.方法 采用细胞计数试剂(CCK-8)检测并计算左乙拉西坦单药或联合替莫唑胺对人胶质瘤O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)阳性细胞系(T98G、U138)、MGMT阴性细胞系(SKMG-4、U87)的抑制率和替莫唑胺的半抑制浓度(IC50).结果 LEV单药作用于胶质瘤细胞系,多表现出一定程度的肿瘤抑制作用,但达不到治疗作用,特别对U87的抑制作用更弱.LEV联合TMZ作用T98G、U138和SKMG-4后,TMZ的IC50均有不同程度下降(P＜0.05),但在U87上差异无统计学意义(P＞0.05).结论 左乙拉西坦可抑制胶质瘤细胞(MGMT阳性和阴性)增殖,并可增敏替莫唑胺对T98G、U138和SKMG-4的疗效,但对U87细胞没有增敏作用.
关键词： 胶质瘤 左乙拉西坦 替莫唑胺 O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶 -
榄香烯联合替莫唑胺对胶质瘤细胞株杀伤作用的研究
目的 探讨榄香烯(ELE)联合替莫唑胺(TMZ)对人胶质瘤细胞株增殖抑制的影响.方法 培养人胶质瘤细胞株U87、U251、U373、T98G、SKMG-4,测定计算榄香烯、替莫唑胺不同浓度单药及固定低浓度榄香烯联合不同浓度替莫唑胺处理后的细胞增殖抑制率.结果 榄香烯可抑制胶质瘤细胞增殖,抗肿瘤作用具有剂量依赖性.U87、U251、U373、T98G、SKMG-4细胞株的半抑制浓度(IC50)分别为(31.36 ±3.17、25.53±2.97、24.01 ±5.58、19.56 ±0.18、16.32±0.88) μg/ml.在这些细胞中,替莫唑胺单药的IC50分别是(863.56 ±91.1、435.46±105.67、632.81±150.97、1 420.12±351.26、772.54±32.1) μg/ml.在固定低浓度榄香烯联合替莫唑胺可分别降低替莫唑胺IC50的64.66％±5.39％、36.77％±3.17％、40.04％±11.75％、48.04％±8.05％、61.03％±3.25％.结论 榄香烯具有抗胶质瘤作用,与替莫唑胺联合应用可提高替莫唑胺抗胶质瘤细胞增殖效果.
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原发性中枢神经系统淋巴瘤的前瞻性治疗研究
目的 通过前瞻性研究,寻找安全有效的原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)治疗方法.方法 2014年2月至2015年2月,共收治年龄75岁以下的PCNSL病例38例,给予甲氨蝶呤+替莫唑胺方案治疗,使用或不使用利妥昔单抗(MT-R方案),观察此方案的临床疗效及安全性.结果 按照影像学判断标准,38例患者中2周期后达到PR的患者共31例,SD 3例,PD 1例,死亡3例,有效率为81.58％.按照美国东部肿瘤协作组(ECOG)评分标准,共28例患者的ECOG评分较治疗前减少1分或评分为1分以下,有效率为73.68％.恶心、呕吐症状常见,6例出现白细胞降低.死亡3例.结论 MT-R方案具有良好的安全性,临床效果满意,但是对于用药剂量及治疗周期仍需进行优化.
关键词： 原发性中枢神经系统淋巴瘤 甲氨蝶呤 替莫唑胺 利妥昔单抗 -
替莫唑胺通过TGF-β2影响胶质瘤干细胞的侵袭性研究
目的 探讨替莫唑胺能否抑制胶质瘤干细胞(GSCs)和分化的胶质瘤细胞株的侵袭,并降低免疫抑制作用和对转化生长因子-β2(TGF-β2)表达的影响.方法 首先从原代培养胶质瘤干细胞(PCGCs),然后,我们通过免疫组化,细胞侵袭实验来研究替莫唑胺对侵袭力的影响,实时逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)等方法来证明TGF-β2的表达影响.结果 TMZ能够抑制胶质瘤干细胞和原代培养胶质瘤干细胞的侵袭力.此外,TMZ在mRNA和蛋白水平下调TGF-β2的表达.结论 替莫唑胺能够通过影响TGF-β2的表达来抑制胶质瘤干细胞(GSCs)和分化的胶质瘤细胞株的侵袭,并降低他们的免疫抑制作用,替莫唑胺可作为胶质瘤治疗的免疫调节剂.
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二氯乙酸通过抑制HIF-1α、激活p53凋亡通路增强替莫唑胺的化疗作用
目的 探讨二氯乙酸(DCA)增强替莫唑胺(TMZ)对人脑胶质瘤细胞的抑制作用及机制.方法 通过体外实验,观察DCA单药、TMZ单药以及DCA/TMZ联合对人脑胶质瘤细胞的抑制作用;MTT比色法检测细胞增殖;流式细胞技术检测细胞凋亡及细胞内活性氧(ROS)的变化;激光共聚焦显微镜检测细胞线粒体膜电位(MMP);蛋白质印迹法检测细胞低氧诱导因子(HIF-1α)和p53凋亡通路相关蛋白的表达.结果 DCA/TMZ联合更有效抑制胶质瘤细胞增殖、使MMP降低、细胞内ROS增加、细胞凋亡增加;HIF-1α表达下降、p53表达升高.结论 DCA能增强TMZ对人脑胶质瘤细胞的抑制作用,其机制与抑制HIF-1α、激活p53凋亡信号通路有关.
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脑间变性星形细胞瘤术后放疗同步应用替莫唑胺化疗临床研究
目的：探讨脑间变性星型细胞瘤术后调强放疗并同步替莫唑胺化疗的临床疗效及影响预后的相关因素。方法：对25例术后经病理确诊的脑间变性星型细胞瘤患者进行回顾性分析，所有患者均进行调强放疗并同步整合加量技术，并同步口服替莫唑胺进行化疗，随访2年期总生存率，对影响脑间变性星型细胞瘤术后预后的独立因素进行评估。结果：本研究中位随访时间为41．8个月，所有患者中位生存时间12．4个月，1年、2年总生存率分别为67．9％、58．5％；未观察到与治疗相关的死亡，血液学毒性主要表现血小板、白细胞减少，不良反应为头痛、呕吐恶心，I ～ II 度骨髓抑制率为84．00％，III 度骨髓抑制率为16．00％，未发现 IV 度骨髓抑制；单因素分析显示：性别、手术切除情况、肿瘤位置等对脑间变性星型细胞瘤术后患者预后的影响无统计学意义（P＞0．05），年龄、WHO 分级、KPS 评分、术前化疗情况等因素对脑间变性星型细胞瘤术后患者预后影响有统计学意义（P＜0．05）；多因素分析结果显示：WHO 分级（P＝0．002）、KPS 评分（P ＝0．036）是影响脑间变性星型细胞瘤术后患者预后的独立因素。结论：脑间变性星型细胞瘤术后调强放疗并同步替莫唑胺化疗临床效果确切，WHO 病理分级和术前 KPS 评分是影响其预后的独立因素。
