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肌钙蛋白Ⅰ和肌红蛋白对老年不稳定型心绞痛患者预后的判断价值
一、对象与方法 1. 研究对象:2000年9月至2002年3月我院住院治疗的老年不稳定型心绞痛(UA)患者44例,男28例,女16例,年龄60~90岁,平均(75±15)岁,按WHO诊断标准入选,并按Braunwald分级标准进行分级.除外:(1)肾脏和骨骼肌损伤;(2)近2周内发生急性心肌梗死(AMI);(3)肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌酸激酶(CK) 升高超过正常参考值(0~24 U/L和30~200U/L)上限2倍以上;(4)其他心血管疾病.
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骨科手术患者围手术期肌钙蛋白升高的临床特点分析
目的 探讨骨科手术围手术期心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)升高的发生率及临床特点.方法 回顾性分析2009-2015年在北京积水潭医院住院行骨科手术治疗、年龄≥50岁的27 744例患者,收集围手术期cTnⅠ升高患者的临床资料.结果 265例(0.96%)患者围手术期发生cTnⅠ升高(> 0.04 μg/L),其年龄(71.7±9.9)岁,175例(66%)为女性.根据是否发生急性心肌梗死(AMI)以及AMI的发生时间将研究对象分为单纯cTnⅠ升高(isolated troponin rise,ITR)组(59例),术前AMI组(13例),术后AMI组(193例).术后AMI发生率为0.69%(193/27 744),术后AMI组患者多有冠心病、高血压等基础病病史,93.3%表现为非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI),大部分患者无心肌缺血症状或症状不典型,76.7%发生在术后3d内,术后AMI患者住院期间病死率为10.4%.结论 骨科手术围手术期cTnⅠ升高的现象并不少见,大部分患者缺乏典型的心肌缺血症状.有心血管危险因素的患者,围手术期应密切监测cTnⅠ及心电图变化,以减少不良心脏事件的发生.
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急性肺血栓栓塞症猪血流动力学及心肌损伤的研究
目的观察急性肺血栓栓塞症(PTE)猪血流动力学、动静脉血气及心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌红蛋白(Mb)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平.方法健康幼年猪16只,分为2组,每组8只.栓塞组(急性PTE模型组):用注射器经颈外静脉插管快速1次注入多聚乙烯微球,0.1 g/kg体重悬浮于生理盐水50 ml中;对照组:用注射器经颈外静脉插管快速1次注入生理盐水50 ml.检测栓塞前、栓塞后即刻、30 min、1 h、2 h、3 h血流动力学及血气的变化,同时检测血清cTnⅠ、Mb、CK-MB水平.结果栓塞即刻肺动脉压升高,约为栓塞前的2~3倍,栓塞后2~3 h逐渐恢复至栓塞前水平;心输出量、肺毛细血管嵌顿压、肺动脉压收缩压、舒张压无明显变化. 栓塞即刻动脉血氧分压(PaO2)下降,动脉血二氧化碳分压升高,pH值下降,30~60 min达高峰,2 h后PaO2和pH值恢复至栓塞前水平.栓塞后血清cTnⅠ和Mb明显升高,CK-Mb栓塞前后无明显变化.cTnⅠ与Mb有相关性(r=0.55,P=0.001), 与CK-MB无相关性(r=0.109,P=0.533).结论急性PTE可出现急性肺动脉压升高和气体交换障碍等病理生理改变.检测cTnⅠ和Mb有助于急性PTE心肌损伤早期诊断.
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急性心肌梗死早期N-末端利钠肽前体与肌钙蛋白Ⅰ水平的相关性
急性心肌梗死(AMI)在我国的发病率及病死率逐年增高,早期识别及治疗可明显改善预后.肌钙蛋白I(TnI)是心肌损伤标记物,目前广泛应用于AMI的诊断与评估中.N-末端利钠肽前体(NT-proBNP)是左室功能受损的预报因子[1],发病后迅速升高,与梗死面积、心功能及近期预后有关[2].本研究通过对心肌梗死(MI)患者NT-proBNP和TnI水平的同步观察,探讨AMI期间两者之间的相关性以及NT-proBNP水平对远期预后的影响.
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髓过氧化物酶和肌钙蛋白Ⅰ与急性冠状动脉综合征
研究表明,炎症已经成为急性冠状动脉(冠脉)综合征(ACS)发生发展过程中的核心因素[1],不稳定性心绞痛患者中性粒细胞明显升高,髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的含量有明显变化.
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急性心肌梗死合并乙二胺四乙酸依赖假性血小板减少症一例
患者男,67岁.因胸闷4 d入院,无血液系统疾病史.心电图示V1-6导联ST段抬高0.1~0.2 mV,T波倒置,血肌钙蛋白Ⅰ 21.24μ/L,考虑为急性广泛前壁心肌梗死.因就诊时间过晚,未行急诊再灌注治疗,予以阿司匹林、氯吡格雷及依诺肝素等药物治疗.
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血浆脑钠肽、肌钙蛋白Ⅰ联合D-二聚体检测在急性肺栓塞中的临床应用
急性肺栓塞(acute pulmonary embolism,APE)是指由于血栓、脂肪、羊水、空气等多种内源性(或外源性)栓子导致肺动脉系统栓塞,而引发的肺部循环功能与呼吸功能障碍,临床上常表现为多种症状的综合征[1].研究显示,APE已经与冠心病、肿瘤一起成为临床急诊患者中死亡原因的前三位[2].由于APE具有病情危急、病因复杂的特征,在临床诊治中存在比较高的误诊率和错诊率,严重影响到患者诊治措施的有效开展[3].为探究血浆脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、肌钙蛋白Ⅰ(troponin Ⅰ,cTn Ⅰ)联合D-二聚体检测对APE的诊断和病情评估作用,并为APE的诊治提供理论依据,本文对63例APE确诊患者进行分组对照研究,现报道如下.
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心肌肌钙蛋白Ⅰ和肌红蛋白对不稳定性心绞痛患者的预后评价
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肥厚型心肌病患者心肌肌钙蛋白Ⅰ相关激酶TNNI3K基因突变检测
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冠状动脉支架置入术后肌钙蛋白Ⅰ释放对远期预后的意义
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不稳定性心绞痛患者肌钙蛋白Ⅰ分层的血管内超声对比研究
本研究应用血管内超声(IVUS)对肌钙蛋白I(TnI)升高的不稳定性心绞痛(UA)患者与TnI不升高患者作对比分析,以确定两者是否有不同的定性和定量冠状动脉斑块特点.
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马方综合征合并升主动脉夹层致急性心肌梗死一例
患者女,49岁,主因突发胸痛6 h,2005年11月3日急诊入院.患者于11月2日中午11时于午餐时突感胸骨后疼痛,伴背痛、出汗、恶心、呕吐胃内容物,随即意识丧失,持续约5 min,予含服速效救心丸并送至当地医院,心电图提示Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段呈单向曲线抬高,V1~V6导联ST段下移0.1~0.3 mV,T波倒置,三度房室传导阻滞,心率30~40次/min,考虑为急性下壁心肌梗死,给予尿激酶100万单位溶栓,约2 h症状缓解后转入我院急诊,当时血压70/40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),经给予多巴胺100 μg/min 静脉泵入后血压90/70 mm Hg,急查肌钙蛋白T阳性;心肌梗死三项:肌酸激酶同工酶(CKMB)>80 ng/ml(参考值0~4.3 ng/ml),肌红蛋白:383 ng/ml(参考值0~107 ng/ml), 肌钙蛋白Ⅰ>30 ng/ml(参考值0~1 ng/ml);血心肌酶:肌酸激酶(CK):695 IU/L, CKMB:63 IU/L;心电图:Ⅱ、Ⅲ、avF、V7~V9导联异常Q波,V1~V6 导联ST段下移0.1~0.3 mV,诊断为:急性下后壁心肌梗死,心律失常,三度房室传导阻滞,收入院.
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心绞痛患者妊娠相关血浆蛋白A、高敏C-反应蛋白及肌钙蛋白Ⅰ的含量及临床意义
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心肌肌钙蛋白Ⅰ与不稳定型心绞痛患者预后的临床研究
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心肌病心肌肌钙蛋白Ⅰ磷酸化及降解的初步研究
目的 探讨心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)在心室扩张、心力衰竭患者心肌组织中的磷酸化与降解及其信号通路调节.方法 4例原发性扩张型心肌病患者.3例其他病因继发心室扩张,心脏移植术受体心脏,1例行双瓣膜置换及左心室改良术,部分左心室切除心肌组织.6例正常心脏.分别行光镜、电镜病理学检测,Western blot方法检测左心室心肌组织cTnⅠ磷酸化、去磷酸化,cTnⅠ降解片段及蛋白激酶C(PKC)表达,甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)作为内参半定量.结果 扩张左心室心肌内均检测到cTnⅠ表达及降解片段,正常左心室心肌内均可见cTnⅠ表达,未见降解条带.扩张左心室心肌均有明显磷酸化cTnⅠ表达,半定量结果均明显高于正常对照组(P<0.05),两组心肌病表达比较差异无统计学意义.扩张左心室心肌内均可见程度不同的去磷酸化cTnⅠ表达,正常组未出现明显去磷酸化cTnⅠ表达.扩张左心室及正常对照组左心室心肌组织内均未检测到明显的PKCβ1、PKCβ2表达.结论 扩张心室心肌组织内cTnⅠ降解片段的存在可能与心肌病变的发生、发展有关,并在长期慢性心功能的损害中起重要作用.衰竭心肌组织内cTnⅠ磷酸化程度显著增强,PKCβ1、PKCβ2与其磷酸化程度增高可能不相关.
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肥厚型心肌病患者肌钙蛋白水平分析
目的 观察肥厚型心肌病(HCM)患者肌钙蛋白Ⅰ(TNI)水平并分析其相关因素.方法 连续入选1990年1月至2007年11月我院就诊的HCM患者612例,所有患者均行超声心动图检查,HCM的诊断标准参照ACC/ESC肥厚型心肌病专家共识(2003).2005年后入选的116例患者测定了血清TNI水平.记录患者的年龄、性别、病史、胸痛症状、心功能NYHA分级、冠状动脉造影情况、主要的心电图与超声心动图指标.结果 116例患者的TNI值中位数为0.07 ng/ml(0~4.38ng/ml),有62例(53.4%)TNI水平高于正常值.69例(59.5%)患者行冠状动脉造影检查,结果显示仅9例(13.O%)合并有冠心病,合并有冠心病的HCM患者的TNI水平与无冠心病者比较差异无统计学意义.与HCM患者TNI水平升高相关的因素包括大室壁厚度(P<0.05),显著的T波倒置(P<0.01)和胸痛症状(P<0.05).与全部的612例HCM患者相比,测定了血清TNI水平的患者胸痛症状(45.7%比34.5%,P<0.01)与显著的T波倒置(75.9%比30.1%,P<0.01)的比例较高.结论 HCM患者可以有与冠心病无关的TNI升高,尤其多见于有胸痛症状、显著T波改变者,应注意与急性冠状动脉综合征的鉴别诊断.
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肥厚型心肌病心肌肌钙蛋白Ⅰ R145W突变对大鼠心肌细胞钙调控的影响
目的 探讨国人新的致肥厚型心肌病(HCM)心肌肌钙蛋白Ⅰ基因突变(cTnⅠ R145W)引起HCM发病的可能机制.方法 采用定点突变技术在大鼠cTnⅠ cDNA引入R146W(相当于人R145W)突变,增强型绿色荧光蛋白(EGFP)做报告基因,构建含野生型和突变型大鼠cTnⅠ cDNA的重组腺病毒载体.Langendoff逆流灌注系统分离成年大鼠心肌细胞,无血清法培养后重组腺病毒转染.Western blot检测重组蛋白的表达,全膜片钳技术记录心肌细胞膜L型钙电流,Fura-2/AM孵育后测定细胞内游离钙离子浓度和咖啡因诱导的肌浆网钙释放.结果 DNA测序证实R146W突变成功引入大鼠cTnⅠ cDNA.新鲜分离的成年大鼠心肌细胞存活率达70%~80%,无血清培养7天后绝大部分能保持长杆状形态.重组腺病毒转染48 h后荧光显微镜下可观察到绿色荧光,cTnⅠ和绿色荧光蛋白单抗均能检测到重组蛋白.与野生型cTnⅠ和正常对照组比较,突变型cTnⅠ组心肌细胞膜L型钙电流峰值明显降低.Fura-2/AM法测定细胞内游离钙离子浓度和咖啡因诱导的肌浆网钙释放,三组之间差异无统计学意义.结论 含R146W突变的cTnⅠ蛋白可能引起心肌细胞的电生理学重构,进一步研究可探讨肌丝对钙的敏感性及钙调节蛋白表达的改变.
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心肌肌钙蛋白Ⅰ基因Asp127Tyr突变与肥厚型心肌病
目的 研究中国人群肥厚型心肌病(HCM)患者心肌肌钙蛋白Ⅰ基因突变的发生情况,并对基因型与临床表型之间的关系进行分析.方法 对65例HCM先证者及60例正常对照者进行聚合酶链反应扩增心肌肌钙蛋白Ⅰ基凶第7、8号外显子片段,扩增PCR产物以测序的方法寻找突变位点,并了解基因型明确的HCM患者的临床特点.结果 在1例40岁男性患者的心肌肌钙蛋白Ⅰ基因第7号外显子卜发现了一个新的突变位点Aspl27Tyr.60例正常对照者中未见异常.结论 心肌肌钙蛋白Ⅰ发挥抑制心肌收缩的作用,心肌肌钙蛋白Ⅰ基因Asp127Tyr突变可能导敛HCM.
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磷酸肌酸钠联合维生素C对小儿病毒性心肌炎心肌酶和肌钙蛋白Ⅰ的影响
目的 探讨小儿病毒性心肌炎应用磷酸肌酸钠联合维生素C治疗对心肌酶和肌钙蛋白Ⅰ的影响.方法 选择2016年6月~2017年6月在商丘市第一人民医院进行治疗的病毒性心肌炎患儿50例,随机分为2组,各25例.对照组采用辅酶A+三磷酸腺苷+利巴韦林治疗,观察组在此基础上加用磷酸肌酸钠+维生素C.比较两组患儿心肌酶、肌钙蛋白Ⅰ.结果 观察组患儿心肌酶与肌钙蛋白Ⅰ水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 针对病毒性心肌炎患儿,采用磷酸肌酸钠与维生素C联合治疗可进一步降低心肌酶与肌钙蛋白Ⅰ水平,利于促进患儿恢复.
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3种便携式仪器测定心肌肌钙蛋白Ⅰ性能的评价
心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)是临床心肌损伤,尤其是急性心肌梗死(AMD的重要检测指标[1].在测定cTnⅠ的多种方法中,固相免疫层析法应用广泛,但有多个厂家生产的仪器和试剂,由于各家采用的单克隆或多克隆抗体针对的表位或株数、标记抗体针对的表位、示踪技术、校准物以及抗凝剂等方面的不同,测定结果亦不一致,可比性差[2].我们结合临床反馈意见对本实验室备选的3种便携式cTnⅠ检测系统进行性能评价,报告如下.