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雷尼替丁抗返流治疗夜间哮喘52例
支气管哮喘与胃食管返流(GER)的关系越来越受重视.许多研究报道,ER可引起或加剧哮喘,抗返流治疗可改善哮喘患者的症状,并且在一些研究中显示有PEF和FEV1的改善.
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中医时间医学与夜间哮喘发作
昼夜节律性变化与病理因素结合,使疾病的发生、病情的演变,也具有某种规律.夜间哮喘是哮喘的一种普遍现象,现从中医学理论方面浅析如下.
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噻托溴胺与缓释茶碱对夜间哮喘的控制疗效对比观察
目的 对比观察噻托溴胺与缓释茶碱在控制夜间哮喘方面的疗效.方法 选择2014年6月至2016年6月在复旦大学附属中山医院青浦分院呼吸内科门诊就诊的夜间哮喘病例及呼吸内科病房出院的哮喘病例(病情已稳定但仍有夜间哮喘症状的患者)共54例,随机分为噻托溴胺粉吸入剂组27例,茶碱缓释片组27例,分别采取相应药物持续治疗3个月.观察两组治疗前后夜间血氧饱和度情况、第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、夜间憋醒次数及吸入沙丁胺醇的次数、哮喘控制测试(ACT)评分的变化情况.结果 经过3个月治疗,两组夜间血氧饱和度平均值、FEV1、FVC、FEV1%、ACT评分均较治疗前改善,差异均有统计学意义(P<0.05);噻托溴铵粉吸入剂组在夜间血氧饱和度平均值、夜间憋醒次数及吸入沙丁胺醇的次数、ACT评分均较茶碱缓释片组改善更显著,差异均有统计学意义(P<0.05),两组在FEV1、FVC、FEV1%变化上差异均无统计学意义(P>0.05).结论 噻托溴胺在控制夜间哮喘方面较缓释茶碱效果更佳,并可减少沙丁胺醇吸入量.
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低压缺氧治疗哮喘患儿的护理
对27例哮喘缓解期患儿，利用高原环境治疗哮喘的原 则，在低压舱内减压，进行间断低压缺氧治疗时给予准确有效的护理，以达到配合治疗，改 善患儿自觉症状，延长缓解间歇期，减少发作次数、减轻症状、改善肺功能的目的。现将 护理体会报告如下。1 临床资料 哮喘病例来自住院和门诊患儿，均有反复发作史(每年7～10次以上)，发作时有典型哮 喘表 现，半数以上患儿有阳性家族史或兼有其它过敏性疾患。根据1997年制定的儿童哮喘诊断、 治疗标准［1］来判定，符合诊断标准27例，男14例，女13例，平均年龄8±2.8岁。2 岁以前发病者17例，病程半年～14年，平均5.6±3.4年。病情程度：轻度24例(表现为喘息 、咳嗽、胸闷症状≥每周1次，发作可能影响活动和睡眠，夜间哮喘症状>每月2次， 大呼 气流量(PEF)或一秒钟用力呼气容量(FEV1)≥80%预计值)，中度3例(表现为每日有症状 ， 发作影响活动和睡眠，夜间哮喘症状>每周1次，PEF或FEV1>60%，<80%预计值)。44.4%有 明确过敏原(花粉、尘螨等)。血嗜酸性粒细胞增高者达63.2%，肺功能异常率为94.1%(PEF为 67.23%±15.15%预计值，EFV1为67.00%±12.29%预计值)。在治疗前1月无激素使用史 (包括局部吸入和全身用药)，但有其他哮喘治疗药物使用史。2 方 法 哮喘患儿每天早8点进入低压舱中，以3 m/min的速度进行减压，达到相当海拔2500 m高度， 维持2 h，然后再逐渐升压恢复到正常状态，患儿即可出低压舱。每日1次，10 d为1个疗程 。目前其治疗机理尚不十分清楚，可能与低压缺氧时血浆皮质醇升高、β受体数目增加以及支 气管肺泡灌洗液中EOS和HEO减少从而改善气道炎症和降低气道高反应性有关。
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糖皮质激素抵抗型哮喘的发病机制及对策
糖皮质激素（Glucocorticoids，GC）在哮喘的治疗中起着非常重要的作用。它能有效地缓解哮喘患者症状，减轻气道炎症，改善肺功能。应用口服GC治疗哮喘已有近50余年的历史，吸入GC治疗哮喘也有近20年的历史。虽然应用GC人类已有比较多的经验，但对于GC发挥作用的具体机制仍不清楚，而且在哮喘的治疗中约有1/1 000～1/10 000的患者对GC的治疗并无多大效果［1］，即糖皮质激素抵抗型哮喘（Steroid resistant asthma，SR）。虽然SR患者数目与一般哮喘患者比较并不众多，但在实际医疗工作中，SR患者的诊治却耗费了主要的医护力量及医疗实用资源，因此对SR的研究不但会改善提高SR本身的诊治水平，也会进一步了解糖皮质激素治疗哮喘的机制。我们就SR近几年的研究进展做一综述。 一、SR的定义和分型 目前对于SR的诊断还未有一个统一标准。不同标准区别主要在于应用GC治疗的剂量和治疗持续的时间，但SR的一些特征是共同的，即：（1）经适当治疗而哮喘症状仍持续存在；（2）慢性气道阻塞［成人一秒钟用力呼气容积（FEV1）<70%，儿童FEV1<80%］；（3）频发的夜间哮喘伴有明显的肺功能减低；（4）对糖皮质激素治疗效果差，一般给予不少于40 mg/d的泼尼松1～2周，患者清晨用支气管扩张药物前FEV1改变<15%［2］。 SR根据其病因不同可分为两种类型，Ⅰ型SR表现为细胞核内GC与糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor，GR）结合力降低，而GR数量增加，这种异常局限于T细胞,其原因在于持续的细胞因子刺激和炎症进展所致，是后天获得性的。在除去这些刺激因素或随着时间的推移，这种异常可逆转，具有可逆性。Ⅱ型SR表现为细胞核内GR数量明显减少，而GC与GR结合力正常，并且这种异常并不局限于T细胞。是原发性改变和不可逆的。SR患者中大多数属于Ⅰ型SR，极少数属于Ⅱ型SR［3，4］。
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睡眠低氧血症和氧自由基与小儿夜间哮喘关系的研究
1998年 6月～2000年12月我们对20例有夜间哮喘发作的患儿进行睡眠呼吸监测及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD) 测定,旨在探讨睡眠低氧血症、氧自由基与小儿夜间哮喘的关系.
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质子泵抑制剂对成人哮喘患者夜间哮喘的治疗分析
在成年哮喘患者中,有32～82%常伴有胃食道返流疾病(GERD).尽管部分患者不具有典型的GERD症状,如烧心、返酸等,但持续酸返流却客观存在,并可能是哮喘的诱发因素,尤其足难治性哮喘.
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β2肾上腺素受体基因多态性和支气管哮喘的关系
目的探讨β2肾上腺素受体(β2-adenergic receptor, β2AR)基因多态性与我国北方汉族支气管哮喘遗传易感性及与哮喘临床表型间的关系.方法采用聚合酶链反应(PCR)—限制性内切酶片段长度多态性(RFLP)和等位基因特异性PCR(ASP)检测16、27、164位β2AR基因多态性在125名哮喘患者和96名健康对照者间的分布;并测定哮喘患者血清的TIgE、肺通气功能(FEV1,FEV1%,FEV1/FVC)、支气管舒张试验、乙酰甲胆碱(Mch)气道激发试验(如果FEV1%>70%). 结果 Gly16纯合基因型在哮喘组的频率较健康对照组的频率明显升高(22.4% vs 8.3%,P<0.05),优势比(OR)为2.918(95%CI 1.256~6.781);等位基因Gly16的频率在哮喘组明显高于健康对照组(0.26 vs 0.16,P<0.05);Gly16纯合子在夜间哮喘患者的频率分布较非夜间哮喘患者明显增高(35.3% vs 13.5%,P<0.01);Gln27纯合子的个体较Glu27纯合子和Glu/Gln27的杂合子个体气道激发试验所用Mch剂量明显低[(0.205(0.275) vs β2.11(3.00) vs (1.575(0.828)(mol,P<0.05);16,27位β2AR基因型对哮喘患者的气道可逆性的改善、总IgE水平、肺功能的损害无影响.结论 Gly16/β2AR纯合基因型与我国北方汉族哮喘患者的遗传易感性有关,并与哮喘患者夜间症状加重明显有关,但不是哮喘发病的独立危险因素;Glu27/β2AR纯合基因型与哮喘患者气道高反应性有关.
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β2肾上腺素受体遗传多态性与夜间哮喘的相关性研究
人类β2肾上腺素受体(β2AR)基因位于染色体5q31.目前已检测出该基因编码区存在着9个突变位点(遗传多态性),其中4 个可导致氨基酸序列的改变,从而使编码的第46、79、100、491位氨基酸分别发生Arg16→Gly、Gln27→Glu、Val34→Met、Thr164→Ile的改变[1].夜间哮喘是哮喘的一种特殊类型,其夜间症状及气道阻塞加重,对其发生机制尚不清楚.但已了解到夜间哮喘其夜间β2AR下调,而非夜间哮喘者患者和正常人无此下调[2].而在定位诱变和重组表达研究中已发现,β2AR16位点上的Arg突变为Gly具有增强激动剂所促发的受体下调作用[3].于是人们推测:Gly16与夜间哮喘的β2AR下调可能有关.为了探讨这一问题,本研究利用聚合酶链反应-等位基因特异性寡核苷酸杂交法(PCR-ASO),从分子水平对夜间哮喘和非夜间哮喘的β2AR16和27位的遗传多态性进行分析,并探讨这一多态性与夜间哮喘的关系.
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长效抗胆碱能药物与缓释茶碱对夜间哮喘控制的比较
目的 比较长效抗胆碱能药物(噻托溴铵)与缓释茶碱对于夜间哮喘控制的疗效.方法 选择2014年8月至2015年8月在天津市第一中心医院呼吸科门诊就诊的哮喘症状夜间严重的60例患者为研究对象,随机分为噻托溴铵粉吸入剂组(30例)和茶碱缓释片组(30例),观察两组平均呼气峰值流速日内变异率((PEFR))、第1秒用力呼气容积(FEV1)、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1％)、哮喘控制测试(ACT)评分及夜间憋醒次数的变化情况.应用SPSS21.0统计软件进行t检验.结果 经过3个月治疗,两组PEFR、FEV1、FEV1％、ACT评分均较治疗前改善,差异均有统计学意义(P＜0.05);噻托溴铵粉吸入剂组在PEFR、ACT评分、夜间憋醒次数上较茶碱缓释片组改善显著,差异均有统计学意义(P＜0.05),两组在FEV1、FEV1％变化上差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 长效抗胆碱能药物较缓释茶碱更有助于夜间哮喘的控制.
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夜间哮喘患者136例的临床观察与护理
哮喘夜间加重是支气管哮喘的重要特征,表现为白天无明显不适,仅在夜间出现喘息或白天症状不明显,夜间明显加重,因此夜间哮喘的临床观察与护理对哮喘的治疗甚为重要.现将夜间哮喘的观察与护理体会报告如下.
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夜间哮喘呼气流速峰值及呼吸驱动昼夜节律的研究
目的:探讨夜间哮喘(nocturnal asthma,NA)患者呼气流速峰值与呼吸驱动的昼夜节律及二者的相关性.方法:研究对象分3组:夜间哮喘组(n=10)、哮喘非夜间发作组(n=10)、健康对照组(n=10).采用西德CUSTO肺功能仪及Jaeger呼吸驱动测试仪分别于4时、8时、16时、22时测定肺功能--呼气流速峰值(PEF)及呼吸驱动--气道闭合压(P0.1).结果:夜间哮喘组和健康对照组PEF均于16时达峰值,4时降到低,夜间哮喘组高值与低值之间差异有显著性(P＜0.01),健康对照组无显著差异(P＞0.05).哮喘非夜间发作组夜间PEF无降低.3组P0.1均未发现明显昼夜节律.PEF与呼吸驱动亦无显著相关性(P＞0.05).结论:夜间哮喘患者PEF呈昼夜节律改变,P0.1未发现明显昼夜节律,且二者无显著相关性.
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老药新用三则
一、阿托品治疗夜间哮喘典型的夜间哮喘,白天无呼吸困难症状,而是在后半夜至清晨发作,以3～4时发病者多,表现为呼气性呼吸困难、咳嗽、喘鸣、胸部发紧被迫坐起,部分人伴有大汗、面色苍白、口唇紫绀、端坐呼吸.有些人使用糖皮质激素、氨茶碱、β受体兴奋剂等传统药物治疗,效果不佳.
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夜间哮喘的发病机理
夜间哮喘是指支气管哮喘的夜间发作,症状加重,近年来对夜间哮喘的研究取得了较大的进展,若夜间峰值呼气流速下降大于15%,至少每周有1次夜间因哮喘醒来即可诊断为夜间哮喘.尽管夜间哮喘的研究已取得了长足的进展,但近年来临床统计哮喘的死亡率反而有所上升,而因哮喘死亡的患者中接近70%发生在夜间睡眠时,因此,夜间哮喘不仅常见,而且具有潜在的危险性,引起夜间哮喘的机理较复杂,且不完全清楚,现简述如下.
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哮喘小气道及肺组织的病理和生理变化
支气管哮喘是人类的一种古老疾病,但直至上世纪80年代,哮喘的本质是气道慢性炎症这一观念方被大家所公认.吸入肾上腺皮质激素(皮质激素)可使疗效显著提高,预后改善.但是,临床上仍有一小部分患者单纯吸入皮质激素难以控制病情,需要辅以全身用药,这促使人们设想病变可能涉及吸入治疗难以到达的小气道及肺组织.近年来,随着临床诊断和实验研究手段的进步,越来越多的证据表明,小气道和肺组织参与了哮喘的发病,小气道炎症在气道高反应性、夜间哮喘、哮喘症状的自发加重、哮喘合并呼吸道病毒感染,以及严重激素依赖哮喘中起着重要作用.
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哮喘、变应性鼻炎、特应性皮炎的共性与个性
哮喘、变应性鼻炎、特应性皮炎是临床上较为常见的变态反应性疾病,临床上也常见到变应性鼻炎患者合并哮喘,或是特应性皮炎患者先后或同时罹患变应性鼻炎和哮喘.其中哮喘和变应性鼻炎除病变部位和临床表现不同外,在病因学、发病机制和病理改变方面均极为相似,两者间的联系表现为:鼻-支气管反射:早在1870年Krastchner就已通过动物实验证实了鼻黏膜受到化学性气体的刺激可引起支气管收缩、窒息等;后来有人证明用冷空气刺激鼻黏膜可使下气道阻力增高,但口服阿托品或切断三叉神经可以阻止冷空气所致的支气管痉挛,提示胆碱能神经反射起了重要作用.正常时以鼻呼吸为主,鼻腔阻塞改用口呼吸可使运动诱发的哮喘加重,而改善鼻的呼吸功能可使运动性哮喘缓解,也可使夜间哮喘减轻.上气道炎症使支气管的非特异性反应增高是由于鼻的炎性分泌物被吸入下呼吸道所致[1].
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夜间哮喘
支气管哮喘是由嗜酸粒细胞、肥大细胞和T细胞等多种炎性细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症,临床上表现为反复发作性喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等,上述症状在夜间加重是支气管哮喘的重要特点,人们对夜间哮喘的观察可以追溯到公元15世纪,而公元1882年,Salter更是明确提出"实际上睡眠有利于哮喘的发生--支气管痉挛在迟钝和昏睡的状态中比清醒时更容易发生".
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3～6岁夜间哮喘患儿昼夜潮气呼吸肺功能的节律变化分析
目的 观察夜间哮喘患儿的潮气呼吸肺功能昼夜变化并探讨其对实施护理措施的影响.方法 应用比利时麦迪肺功能仪,对38例夜间哮喘患儿昼夜肺功能进行测量,主要测量指标:每kg体质量潮气量(VT/kg),呼吸频率(RR),吸气时间(Ti),呼气时间(Te),吸呼比(Ti/Te),达到峰流速的时间与呼气时间之比,即达峰时间比(TPEF/Te),达到呼气峰流速时呼出的气体容积与呼气容积(潮气量)的比值,即达峰容积比(VPEF/VE),并应用统计学分析相关数据.结果 夜间哮喘患儿在发病期白天与黑夜潮气呼吸肺功能相比较具有显著差异,在治愈后的稳定期,患儿白天和夜晚的潮气呼吸肺功能无显著差异.结论 潮气呼吸肺功能测定能反映出婴幼儿夜间哮喘的病理生理特点,要加强夜间息儿的护理,注意各项潮气肺功能的变化,对治疗疾病会有很大的帮助.
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睡眠呼吸障碍与小儿夜间哮喘关系的研究
目的探讨哮喘患儿有夜间哮喘发作、且不易控制的原因和机制.方法对14例有夜间发作及8例无夜间发作的两组哮喘患儿进行睡眠呼吸监测,同时测定监测当天入睡前、次日起床、起床后3h时的大呼气流速(PEFR)并进行分析.结果两组比较,夜间哮喘发作组呼吸暂停低通气指数(AHI)较高(P＜0.05),其中有4例AHI≥5;低氧饱和度(LSa02)、氧饱和度≤0.90的时间占总监测时间的百分比(SIT90)及(I+Ⅱ)期、(Ⅲ+Ⅳ)期睡眠和快动眼睡眠期所占的时间及觉醒指数,两组比较,均有显著差异(P＜0.01);夜间哮喘发作组起床时的PEFR值较入睡前降低(P＜0.05),后又迅速恢复正常,非夜间哮喘发作组则无变化.结论合并有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)、严重打鼾及睡眠低氧是诱发夜间哮喘发作的主要原因,其机制与气道狭窄、迷走神经张力升高、神经反射机制有关,睡眠结构发生变化是机体的一种保护性机制.
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儿童夜间哮喘
夜间哮喘于15世纪首次被提出,一直是哮喘的普遍现象,是指支气管哮喘在夜间发作和(或)症状加重.TurnerWarvick[1]调查约8 000例门诊哮喘病人,发现39%病人每晚均有哮喘发作.据统计哮喘病人至少有3次哮喘夜间发作,74%病人每周至少有1次夜间发作,据统计哮喘病人因哮喘死亡者,70%发生在睡眠相关的时段(晚10时至次日晨8时).因此,哮喘与睡眠关系密切,并日益受到重视.睡眠本身对呼吸的影响表现为通气轻度降低,血氧水平降低,对呼吸中枢的驱动减少,气道阻力增加.在正常人不会产生明显的影响,但在哮喘患者中则会导致不良变化.夜间哮喘的发病机制复杂,治疗需考虑多个环节,本文就相关问题简述如下.
