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重型颅脑损伤后低钠血症的治疗体会
低钠血症是颅脑损伤病人临床上常见的严重的代谢紊乱之一,维持正常血钠对维持病人正常生理代谢至关重要.重型颅脑损伤并发低钠血症临床上并不少见,其主要原因存在两种机制:SIADH和CSWS.只有了解了患者发生低钠血症的病理生理学机制,才能纠正低钠血症.
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肝细胞肝癌引起抗利尿激素分泌不当综合征一例
患者男,73岁,以“乏力、纳差2个月”为主诉于2014年7月入北京医院。患者2014年5月出现乏力、纳差症状,进行性加重,2014年6月外院血液学检查提示严重低钠115 mmol/L,血氯79 mmol/L,给予静脉补充氯化钠后,低钠血症仍难以纠正,入院前外院查血钠为123 mmol/L,为进一步诊治收入我院。既往史、个人史、婚育史、家族史无特殊,入院查体:T 36.3℃,P 80次/min,R 18次/min,Bp 120/70 mmHg,神志清楚,精神差,浅表淋巴结未扪及肿大,双肺呼吸音清晰,未闻及干湿啰音,心率80次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音,腹软,无压痛,肝脾肋下未触及,双下肢不肿。实验室检查:钠110 mmol/L,氯77 mmol/L,总胆红素24.5μmol/L,直接胆红素13.7μmol/L,总蛋白56 g/L,白蛋白42 g/L,肌酐46μmmol/L,尿素氮2.05 mmol/L,血渗透压257 mmol/kg,尿渗透压586 mmol/kg,24 h 尿钠35 mmol/L,血常规、尿常规、便常规、凝血相正常,癌胚抗原、甲胎蛋白等肿瘤标志物正常,甲状腺功能正常,血 ACTH、24 h 皮质醇节律、醛固酮正常,垂体 MRI、肾上腺 MRI 未发现异常,腹部 MRI 提示肝Ⅶ、Ⅷ段之间不规则结节,3 cm ×3 cm ×2 cm,胸部、盆强增强 CT 未发现占位性病变。诊断考虑等容量低渗性低钠血症、抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)可能性大,给予限水800 mL/d 持续2 d 后复查血钠为116 mmol/L;给予托伐普坦治疗,起始剂量3.75 mg 口服每天1次,并逐渐加量至7.5 mg 口服每天1次,3 d 后复查血钠为120 mmol/L,6天后血钠复查血钠为125 mmol/L,之后血钠再无明显上升。行 CT 引导下肝脏占位穿刺病理提示为肝细胞肝癌,经过佳支持治疗2周后患者一般情况明显改善,后于我院普外科行肝癌根治术后,术后病理为中分化肝细胞肝癌,肿块大小3.5 cm ×3 cm ×2 cm,Ki-67(10%+),HCC(+),Syn(-),CgA(-),无淋巴结转移;术后3周复查血钠、血氯均恢复正常范围,复查腹部 CT 未见肿瘤复发,患者一般情况良好。
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急性脑血管病并发低钠血症25例临床分析
急性脑血管病引起的低钠血症原因主要为抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)及脑耗盐综合征(CSWS).现就近3年我院收治的急性脑血管病合并SIADH和CSWS 25例作一临床分析.
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热性惊厥儿童抗利尿激素与钠离子、尿钠水平的临床研究
目的 探讨热性惊厥(FC)儿童抗利尿激素(ADH)与血清钠离子及尿钠的临床变化及意义.方法 选取我院2016年5月~2017年5月期间接收的63例发热患儿作为观察组对象,30例患儿符合高热惊厥相关诊断标准,将其作为FC组,33例无惊厥史但有发热症状的上呼吸道感染(URI)作为URI组,同期选择健康体检儿童33例作为对照组,三组均采集静脉血10ml,接尿液2ml备检,测定尿钠、血清钠水平及抗利尿激素水平.结果 血浆ADH及尿钠水平:FC组较URI组及对照组明显要高(P<0.05),对照组与URI组间比较无明显差异性(P>0.05);血钠离子水平:FC组均低于URI组及对照组(P<0.05),URI组与对照组比较无明显差异性(P>0.05);FC组热性惊厥次数≥2次者血清钠离子水平低于发作次数少于2次者,差异具有显著性(P<0.05);通过相关性分析发现,抗利尿激素与血清钠离子呈反相关性(P>0.05),而与尿钠具有正相关关系(P<0.05).结论 发热可使ADH的分泌增加,血清钠离子含量减少,尿钠水平增加,应密切监测患儿血清钠及尿钠水平,必要时及时补充Na+,维持机体电解质平衡,以减少惊厥反复发作的发生.
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抗利尿激素不适当分泌综合征的临床管理和治疗新选择
SIADH是住院低钠血症患者的常见原因之一,以稀释性低血钠、低血浆渗透压、尿钠和尿渗透压升高为主要表现。因患者致残、致死率高,故明确诊断至关重要。诊断为排他性,需与其他引起低钠血症的病因进行仔细鉴别。治疗方面包括病因治疗和对症治疗。对症治疗方面,目前国际指南推荐限水治疗为一线治疗措施,而抗利尿激素受体拮抗剂疗效确切,具有非常广阔的应用前景。
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一例抗利尿激素异常分泌综合征的药师会诊体会
报告一例颈椎损伤尿量多病例,临床邀请药师会诊,并推荐合理的治疗药物.笔者通过参与案例治疗发现,药师下临床必须掌握丰富的临床知识、能够正确选用药品,才能当好医师的参谋.
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血清心钠素及抗利尿激素检测在颅脑损伤患者中应用
水钠平衡紊乱是颅脑损伤患者常见的临床表现之一,其中以低钠血症为常见,这与患者血清中心钠素(artrialnatriuretic polypeptide,ANP)及抗利尿激素(antidiumtic hormone,ADH)水平变化密切相关.
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抗利尿激素不适当分泌综合征1例
抗利尿激素不适当分泌综合征( syndrome of in-appropriate antidiuretic hormone secretion,SIADH) ,又被称为Schwartz—Bartter综合征,于1957 年被首次报道[1] .其致病机理是患者体内抗利尿激素(ADH)或氨基酸加压素( HVP)出现异常性分泌导致尿钠、水潴留、稀释性低钠血症等一系列综合征.在人体生理系统中,ADH的生理作用主要是促进水分子的重吸收,但对溶质的排出不会造成影响,并且与位于肾集合管和远曲小管内皮细胞结合,帮助人体保持体液容量以及渗透压的恒定,这对于人体生理健康尤为重要[2] .
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外伤性尿崩症66例临床分析
目的 探讨颅脑外伤性尿崩症的发病原理及治疗与预后的关系.方法 对1996年1月至2005年8月收治的66例患者进行回顾性总结,多在伤后3~4d出现尿崩,每日尿量少4400ml,多12 000ml,平均7800ml.尿比重在1.001~1.005之间.早期或轻型用双氢克尿塞或卡马西平,或两者同时应用,重型用ADH替代疗法.结果 尿崩症在2~3周内控制者49例,3周~3个月控制者11例,3例为永久性尿崩,随访4年仍未愈.结论 外伤性尿崩症多为暂时性,只要诊断及时,治疗得当,预后良好.
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抗利尿激素分泌不适当综合征1例
患者,女,63岁,以"反复恶心、呕吐8个月"入院.既往有高血压病史10年,按时口服降压药,血压可以降至140/90mmHg,8个月来未用降压药,监测血压120~130/70~80mmHg.精神紧张后出现阵发性恶心、呕吐,呕吐期间化验血K+ 3.8~4.4mmol/L,Na+ 110.02~128mmol/L,Cl-74.07~96mmol/L,给予补充高渗盐水治疗后好转.发作时曾出现言语、行为异常,生活不能自理,精神科诊断为:创伤后应激障碍.
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重型颅脑损伤低钠血症患者48例临床分析
重症颅脑损伤患者在治疗过程中合并低钠血症非常多见,但因下丘脑-垂体激素轴损伤引起中枢性低钠血症则少见,主要包括抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)和脑性盐耗综合征(CSWS),二者易混淆.本研究对我院收治的重型颅脑损伤所致低钠血症的48例患者临床资料分析报告如下.
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酸氟西汀致严重低血钠症1例
患者男,70岁。因嗜睡、呼吸困难入院。患者因高血压长期服用双氢克尿噻及美多心安。近20天由于抑郁加服盐酸氟西汀20mg,每日1次。半个月前数次检查血电解质均在正常范围。体检:体温36.7℃,心率75次/min,血压150/90mmHg;精神萎靡,双肺布满干罗音,无周围性肿。实验室检查:血钠109mmol/L,尿渗透压为210mOsm/kg,血浆渗透压235mOsm/kg,尿钠42mmol/L。诊断为低钠血症。入院后嘱其停用所有药物,静脉给予生理盐水及速尿治疗。5天后血钠恢复正常。 讨论:本例长期应用抗高血压药,血钠水平基本正常。服用盐酸氟西汀后出现血钠下降,显然系盐酸氟西汀所致。盐酸氟西汀为一种新型抗抑郁药,可选择性抑制5-羟色胺摄取,引起抗利尿激素分泌异常而致低钠血症。本例提示,经常服用噻嗪类利尿剂的老年患者合用盐酸氟西汀时应特别慎重。
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燕麦细胞型肺癌伴精神障碍的护理
燕麦细胞型肺癌除具有一般肺癌的症状外,还可因分泌抗利尿激素而引起稀释性低钠血症、抗利尿激素分泌失调综合征(SIADHS),严重影响患者的心理状态和行为.2003~2004年,我院收治燕麦细胞型肺癌患者5例.现将护理体会报告如下.
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医院获得性低钠血症临床研究进展
住院需要静脉注射治疗的患者都有非渗透压性抗利尿激素分泌过多的可能,如果接受低渗液体,易引起水潴留造成医院获得性低钠血症。输入低渗液体易产生低钠血症的高风险患者包括儿童、绝经前妇女、术后、脑外伤或颅内感染以及肺部疾病或低氧血症。使用等渗维持液,每日监测血电解质、出入量、体质量和生命体征可减少低钠血症。低钠血症性脑病为临床急症,急救方法为应用高渗液体3%氯化钠。
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女性特有的精神卫生问题
经前期紧张综合征月经是女性的"专利品",它可以影响当事人的精神活动;而精神活动的异常,也同样可以影响到月经周期.罹患经前期紧张综合征的女性,在月经来潮前一周左右的时间,可出现情绪反常,如脾气急躁易怒,好争吵,心情烦闷;有些人却出现沉默寡言,抑郁悲观.同时还可出现一些躯体症状(如乳房胀痛等)和性欲改变.这些现象经净自愈,故不必治疗.但下次经来又发,使当事人十分痛苦.导致经前期紧张综合征发生的原因,是由于月经期间雌激素和孕激素平衡失调,钠水潴留和抗利尿激素过多的缘故.由于本病的症状主要涉及到情绪,并不影响病人的生活、工作和学习,又能自行缓解,所以,容易被人(包括病人自己)误以为是性格急躁、脾气古怪而未引起重视,从而延误治疗.
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以抗利尿激素分泌不当综合征为临床表现的肿瘤11例分析
抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)系指体内抗利尿激素(ADH)分泌异常增多或其活性超常,并不受血容量所制约,从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等综合征[1].其中有相当一部分由肿瘤所致异位ADH分泌,多见为肺燕麦细胞癌,其他肿瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、霍奇金病、胸腺瘤、十二指肠癌、膀胱癌、前列腺癌等.现将我院2000年1月~2006年1月收治的以抗利尿激素分泌不当综合征为表现的肿瘤11例临床资料分析如下:
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重型脑外伤后中枢性低钠血症误诊分析
重型颅脑损伤后中枢性低钠血症包括脑盐损综合征(CSWS)和抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH)两类,二者均表现为低血钠和高尿钠,但治疗原则明显不同,易造成误诊误治.1995年6月~2002年10月,我科共收治重型颅脑损伤后中枢性低钠血症32例,其中14例误诊,误诊率43.8%,分析如下.
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肾素、血管紧张素Ⅱ及抗利尿激素与肝硬化腹水形成的关系
目的 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、抗利尿激素(ADH)与腹水的形成有着密切的关系,本研究旨在通过观察肝硬化患者血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)以及ADH水平,探讨PRA、AngⅡ及ADH与肝硬化患者腹水形成的关系.方法 选择47例肝硬化患者,其中Child-Pugh分级A级13例,B级19例,C级15例,肝硬化无腹水13例,腹水伴肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)8例,腹水无HRS 26例,应用放射免疫方法分别检测其血浆PRA、AngⅡ及ADH表达水平进行检测,并以30例健康人为对照组进行比较.结果 (肝功能)Child-PughB级及C级患者PRA AngⅡ及ADH水平均明显高于对照组与A级组,肝硬化患者在未合并腹水时PRA、AngⅡ及ADH水平与对照组比较无显著差异,在出现腹水后,与对照组比较差异有显著意义(P<0.01).腹水伴HRS组与腹水无HRS组比较,有显著差异(P<0.05).结论 肝硬化患者血浆PRA、AngⅡ及ADH与肝硬化腹水的形成密切相关.
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上消化道大出血继发暂时性尿崩症1例报道
上消化道大出血患者继发暂时性尿崩症少见,因大出血而导致的失血性休克状态,不能保证重要脏器的供血供氧,再加上交感神经的反射性兴奋引起动脉痉挛甚至闭塞,进而导致脑垂体大面积坏死,出现尿崩症.一旦发生应及时处理原发病,补充血容量及减少出血,必要时抗利尿激素替代治疗.目前部分继发性暂时性尿崩症患者症状较轻,且不典型,需临床医生提高警惕,早期预防尿崩症的发生.
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新生儿急性肾功能衰竭抗利尿激素水平的变化
目的探讨新生儿急性肾功能衰竭(NARF)血浆抗利尿激素(ADH)的变化及其对肾功能的影响.方法NARF 33例,其中少尿型10例,非少尿型23例,对照组为同期肾功能正常的轻型病例28例.FM-6型冰点渗透压仪测定血浆、尿液渗透压,放射免疫法检测血清ADH,同时检测血钠、尿钠、血肌酐、尿肌酐,计算出钠排泄分数(FENa)、肌酐清除率(Ccr)、肾衰指数(RFI)、自由水清除率(CH2O).结果少尿型、非少尿型ARF及对照组的ADH分别为18.98±7.65、14.23±6.61、6.58±3.46ng/L,差异有显著性意义(P<0.05)o FENa、RFI、Ccr、CH2O3组比较,差异有显著性意义(P<0.05).3组尿/血渗透压无显著性差异(P>0.05).ADH与RFI、FENa均正相关(r=0.36 P=0.005),与Ccr负相关(r=-0.36 P=0.005).结论NARF有ADH的异常分泌,ADH增高与肾小球滤过率降低相关,对肾小管有部分效应.