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  • 地震伤后挤压综合征的救治进展

    作者:王昱;许峰

    挤压综合征(crush syndrome),又称创伤性横纹肌溶解征(Traumatic rhabdomyolysis),是由于创伤对肌肉丰富部位的挤压,引起的以骨骼肌的急性破坏和溶解为特点,以电解质紊乱、低血容量、高钾血症、代谢性酸中毒、凝血障碍以及急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)为表现的一组临床症候群.

  • 慢性肾功能不全非透析疗法

    作者:莫樱;陈述枚

    慢性肾功能不全(chronic renal insufficiency, CRI)是指先天性或后天性原因所致肾脏持续损害和肾功能持续降低.一般认为当肾小球滤过率(GFR)降至正常50%,体内即可有代谢产物尤其氮质蓄积;GFR降至正常30%以下,则可引起体内一系列病理生理改变和出现尿毒症症状(代谢紊乱如氮质血症、酸中毒、钠丧失或潴留、高钾血症、高甘油三脂血症、糖耐量降低等,器官系统功能改变如肾性骨病、生长迟缓、贫血、出血倾向、神经精神改变、消化性溃疡、高血压、心包炎、心肌炎等)[1,2],被称为慢性肾衰竭(chronic renal failure, CRF).

  • NHL放疗中诱发高钾血症一例

    作者:于轩;史海英

    1 病例报告患者男,76岁.因"右颈部无痛性肿块3个月,胸闷1周"入院.体检:贫血貌,营养不良,右颈一直径8厘米肿块,质硬,表面不光滑,固定,无压痛,与皮肤粘连.双肺呼吸音稍底.心脏及腹部(-).血常规:WBC 8.6×109/L,RBC 3.1×1012/L,HGB 90 g/L,PLT 110×109/L.胸部CT示:中纵隔一直径4 cm肿物,诊断NHL.病理取右颈部肿块,报告为NHL弥漫型大细胞性.

  • 汶川地震挤压伤患者获救后快速死亡的原因探讨

    作者:陈礼刚;江涌;夏祥国;黄昌仁;顾应江;李昊;罗庆莲;张苓

    目的 探讨"5.12"汶川地震伤员救治过程中,挤压伤患者获救后快速死亡的原因.方法 回顾性分析我院医疗队在灾后早期救治及转运的患者共417例.所有患者均依据当时具体情况行积极现场抢救,对于病情较重者则安排转运至后方有条件的医院继续诊治.结果 救治伤员中,成人355例,儿童62例,年龄8~63岁,平均(37±9.6)岁.其中挤压伤患者117例(男79例,女38例),死亡13例(11.1%).除5例挤压伤患者因原发创伤严重于救治过程中死亡外,其余8例患者救出前一般情况均较好,神智清醒,对答切题,但于废墟下救出后短时间内(<1 h)即因呼吸心跳骤停而死亡.结论 地震后挤压伤患者快速死亡原因多为挤压综合征所致的高钾血症.积极有效地治疗挤压伤患者可减少地震后死亡人数.

  • 蟾蜍高钾血症模型的建立

    作者:霍健;苏兴利;王爽

    目的 建立蟾蜍心脏高钾血症和氯化钙解救动物模型,观察血钾升高及氯化钙解救对蟾蜍Ⅱ导联心电图(ECGⅡ)的影响.方法 蟾蜍50只,雌雄不拘,随机均分为实验组和对照组(n=25).实验组经腹壁静脉注射0.2%氯化钾0.3ml,2rnin后经腹壁静脉注射1%氯化钙0.2ml,对照组均注射等量生理盐水.观察两组ECGⅡ的变化并进行比较.结果 与对照组比较,实验组注射0.2%氯化钾后ECG立即显示心率减慢,P-R间期延长,QRS波群增宽变低,T波高尖(P<0.05),注射1%氯化钙解救后心率、P-R间期、QRS波群及T波均恢复至对照组水平(P>0.05).结论经腹壁静脉给药建立蟾蜍高钾血症能够模拟高钾血症的心电图表现,并能用氯化钙成功解救.该方法 操作简便快速,适宜在医学院校实验教学中推广.

  • 血液净化治疗尿毒症高钾血症致心搏骤停4例

    作者:王伟莉;田宇;李智;王丽华

    1 病例报告例1 患者女,40岁.尿毒症不规律血液透析治疗18个月,凌晨3:30因突发意识障碍急诊入院.嗜睡,生命体征平稳.心电图提示窦性心律.血钾8.2 mmol/L,二氧化碳结合力9.5 mmol/L.6:00给予常规血液透析治疗,8:15出现呼吸、心搏停止,血压49/15 mmHg.立即给予心肺复苏并停止血液透析治疗,血压逐渐恢复至105~130/60~80 mmHg,呼吸25次/min,心率104/min.后出现消化道出血,给予大量补液治疗,14:40出现呼吸困难、咯粉红色泡沫痰,立即给予持续床旁血液滤过治疗.17:00神志清楚,生命体征平稳,血钾4.9 mmol/L,患者次日出院.

  • 高血钾导致窦-心室传导1例

    作者:张灼;徐笑飞;刘凤玲;靳玺

    1 病例报告患者女,56岁,因"血尿、蛋白尿、浮肿反复发作20年,加重1天"就诊.曾多次住院,均诊断为"慢性肾小球肾炎",在门诊行血液透析治疗,但此次就诊前由于自身原因停止血透治疗2周.既往有高血压病、甲亢及甲亢性心脏病、心房纤颤和脑梗死病史.查体:血压110/45 mmHg,脉搏78/min,贫血病容,反应迟钝,双侧甲状腺未触及肿大,心率78/min,律齐,未闻及病理性杂音,血液检查:红细胞1.09×1012/L,血红蛋白34 g/L,尿素氮19.9 mmol/L,肌酐663 μmol/L,钾7.66 mmol/L,氯104 mmol/L;动脉血气分析:pH 7.19,二氧化碳分压16.6 mmHg,氧分压81 mmHg,重碳酸盐6 mmol/L,剩余碱-22 mmol/L,血氧饱和度93%;心电图检查:节律均匀,QRS 波增宽,T波高耸,但未发现明显 P 波,初步诊断为"窦-心室心律;慢性肾小球肾炎".急诊建立静脉通路后立即用5%碳酸氢钠液以1 mmol/kg 缓慢静脉滴注,另建一条静脉通路予50%葡萄糖液加普通胰岛素静脉滴注,之后收住院系统治疗.住院后行血透治疗,复查心电图,恢复为窦性心律.查阅既往心电图均表现为窦性心律,均有 P 波.

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  • 评估CRRT治疗危重症合并高钾血症的临床效果及对血钾浓度的影响

    作者:刘全军

    目的 探析CRRT治疗在危重症合并高钾血症患者中的应用效果及对血钾浓度所造成影响.方法 选择解放军一五二中心医院2010年4月-2013年6月期间所收治86例危重症合并高钾血症患者作为研究对象,分为两组.对照组采取内科综合治疗,观察组在对照组基础上采取CRRT治疗.比较两组治疗前后肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)、肌红蛋白(Mb)、C反应蛋白(CRP)等生化指标变化情况、血钾浓度变化情况、住院时间及不良反应发生率.结果 两组治疗前各项生化指标均无显著差异(P>0.05),治疗后观察组各指标下降幅度均比对照组更大,组间对比差异明显(P<0.05).两组治疗前血钾浓度无明显差异(P>0.05),治疗后观察组血钾浓度为(4.6-±0.7)mmol/L,低于对照组,下降幅度更大(P<0.05);住院时间为(10.4±1.3)天,低于对照组(P<0.05);不良反应发生率的比较无显著差异.结论 应用CRRT对危重病合并高钾血症患者进行治疗可显著改善患者生化指标,促进血钾浓度的恢复,安全性高,应用效果显著,值得推广.

  • 维持性血液透析患者高钾血症诊治分析

    作者:张亚琴

    高钾血症是肾病终末期(ESRD)的常见并发症,严重的可致心博骤停而猝死.自2003年~2005年3月我们收治了38例ESRD维持性血液透析患者,其发生严重高钾血症59例次,现将抢救及原因分析报告如下:

  • 普萘洛尔致慢性肾衰竭患者高钾血症

    作者:陈闽江;叶文玲;李雪梅

    1例29岁女性患者因慢性肾功能不全、甲状腺功能亢进住院.为治疗窦性心动过速,给予普萘洛尔10 mg,3次/d口服.患者用药前血钾水平为4.64 mmol/L,治疗第9天升至6.41mmol/L,但尿量未减少,亦未发现肾功能恶化的证据.给予低钾饮食、静脉注射高渗葡萄糖、胰岛素、呋塞米,治疗后血钾仍高于正常;普萘洛尔减量后,血钾恢复正常;再次加量,血钾再次升高;停用普萘洛尔,改用美托洛尔治疗,血钾恢复正常.

  • 缬沙坦治疗高血压合并早期糖尿病肾病

    作者:方利华;张红霞

    目的 总结缬沙坦治疗高血压合并糖尿病肾病的降压疗效及对肾脏的保护作用.方法 60例高血压合并糖尿病肾病患者分为A、B两组.A给予缬沙坦80~160 mg,1次/d,B组给予硝苯地平控释片30 mg,1次/d,治疗2个月,观察血压、尿蛋白、血钾及血肌酐等的变化.结果 两组降压效果相当,缬沙坦明显降低尿蛋白作用,所有病例均未发生高钾血症和肾功能恶化.结论 高血压合并糖尿病肾病应用缬沙坦具有良好降低血压作用,并具有降低尿蛋白,保护肾脏的作用.

  • 钾代谢失调患者的护理评估及护理

    作者:尹建容

    钾是细胞内液中的主要阳离子,全身总钾量的98%分布在细胞内。细胞外液含钾量很少,血清钾浓度仅为3.5~5.5 mmol/L。钾具有极具重要的生理作用;临床上钾的代谢失调有两大类型,即低钾血症与高钾血症。血清钾低于3.5 mmol/L为低钾血症;血清钾高于5.5 mmol/L为高钾血症。钾来源于食物,正常成人每天需钾盐2~3 g,相当于10%氯化钾溶液20~30 ml。85%的钾由肾脏排出,肾对钾的调节能力很低[1],在禁食和血钾很低的情况下,每天仍有相当量的钾盐从尿中排出,故临床上低钾血症较为常见。

  • 研究尿毒症患者输血发生高钾血症原因及护理

    作者:姜美

    目的 研究尿毒症患者输血发生高钾血症原因及护理方式.方法 回顾性分析29例尿毒症患者的资料,所有患者均在输血时发生高钾血症,分析患者高钾血症发生的原因,并为患者实施针对性护理干预措施.结果 尿毒症患者输血发生高钾血症的原因,多表现在促红细胞生成素产生匮乏,红细胞寿命较短等方面.输血后患者红细胞膜上K+/Na+泵影响下,K+快速吸收到细胞中,血清中K+值上升不显著.肾功能衰竭患者自身血中K+浓度不足,则会发生高血钾症.综合护理干预方式下,29例患者均在30 min后临床症状改善,胸闷、气短等临床症状消失,血压水平稳定,无患者由于高钾血症死亡.结论 尿毒症患者输血时发生高钾血症的原因,突出表现在促红细胞生成素产生匮乏,红细胞寿命较短等方面,需要通过针对性的护理干预方式,降低患者高钾血症发生率,真正发挥临床护理干预的价值.

  • 卡托普利、呋塞米、安体舒通、补达秀联用致恶性心律失常1例

    作者:黄平;张开萍;刘泽银

    1 临床资科患者女,69岁,因"反复胸闷气促3年余,再发伴烦躁、头昏、呕吐11h"入院.约1年前在某厂医院诊为冠心病:缺血性心肌病型、心功能Ⅲ级.

  • 侵袭性真菌感染患者出现视觉障碍、高钾不良反应的药学监护

    作者:张建东;韩晶晶;韩春艳;邱志宏

    目的:探讨临床药师利用自身专业知识对免疫力低下伴侵袭性真菌感染患者进行药学监护的方法.方法:临床药师结合患者疾病特点及药品不良反应等情况,对免疫力低下伴侵袭性真菌感染患者的治疗过程中分别出现视觉障碍和高钾的不良反应实施药学监护.结果:经过临床药师的参与,临床医师对患者进行了用药方案的调整后患者感染得到控制,病情好转出院.结论:通过积极开展药学监护,优化了给药方案,提高了药物治疗的有效性及安全性.

  • 高钾血症导致起搏器起搏和感知功能异常1例

    作者:汪宇鹏;陈宝霞;苏凯杰;孙丽杰;张媛;郭丽君;高炜

    报道1例高钾血症引起的心律失常和起搏器功能障碍,患者为71岁的老年女性,主因意识障碍来诊,既往有慢性心力衰竭、慢性肾功能不全及起搏器植入病史.该患者表现为显著低血压、严重高钾血症,心电图显示室性逸搏心律及起搏器起搏和感知功能障碍,给予葡萄糖酸钙静脉注射、葡萄糖注射液/胰岛素及碳酸氢钠静脉输液等降钾治疗后,心电图显示起搏器功能异常及室内传导阻滞逐步改善,提示对慢性心力衰竭和慢性肾功能不全患者严密监测血钾浓度十分重要.

  • 维持性血液透析患者高钾血症的影响因素

    作者:马丽洁;周亦伦;孙芳;刘婧;贾强;崔太根

    目的 探讨导致维持性血液透析患者高钾血症的相关因素.方法以102例维持性血液透析患者为研究对象.常规检测透析前、后血清钾,透析前血钠,血糖,二氧化碳结合力等,应用放射免疫法检测患者清晨透析前平卧位血清醛固酮浓度,记录应用药物血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻断剂、β受体阻断剂等和残尿量,糖尿病史等情况.用Pearson相关分析及Logistic回归法分析各参数关系.结果 102例患者中有36例发生高钾血症.Pearson相关分析显示维持性血液透析与患者高钾血症与饮食钾摄入量相关(r=0.66,P=0.000),与血清醛固酮水平、应用肾素血管紧张素系统阻断剂、糖尿病史无相关性.Logistic回归分析结果显示,饮食钾摄入量是维持性血透患者高钾血症的独立影响因素.结论高钾饮食是引发血液透析患者高钾血症的独立影响因素.

  • 螺内酯及其他相关因素对慢性充血性心力衰竭患者血清钾离子浓度的影响

    作者:张荷;沈潞华

    目的观察慢性充血性心力衰竭患者应用螺内酯后高钾血症的发生率,并分析血钾水平的影响因素.方法对我院收治的126例LVEF<35%的慢性充血性心力衰竭患者,首次并持续服用螺内酯20mg/d、氢氯噻嗪25mg/d1个月以上.观察高钾血症的发生率,将各因素对血钾的影响进行Logistic回归分析.结果126例中有3例发生严重高钾血症.年龄、2型糖尿病、肌酐水平、服药前血钾水平、应用福辛普利钠(商品名蒙诺)剂量对血钾水平的影响有显著意义.结论螺内酯20mg/d与氢氯噻嗪25mg/d合用,在慢性心力衰竭患者中对血清钾离子水平影响不大,年龄、2型糖尿病、肌酐水平、服药前血钾水平、并用福辛普利钠剂量为应用螺内酯20mg/d加氢氯噻嗪25mg/d后血钾水平增高的独立预测因素.

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