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普罗帕酮引起室性心动过速一例
编者的话本例应用普罗帕酮3 d后出现室性心动过速,虽经抢治获救,但在适应证的选择方面确有商榷之处.近年来,文献已屡有报道,不主张对器质性心脏病心房颤动(房颤)应用普罗帕酮,伴有心力衰竭者更应禁忌,并强调即使对阵发性房颤,也只在未发现器质性心脏病患者才可首选普罗帕酮.本例已有20年病史的重症风湿性心脏病,即使考虑其房颤发作可能时间不长,但选用普罗帕酮也是不妥当的.
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乌头碱中毒致双向性室性心动过速一例
临床资料患者男性,60岁,因煮食附片2 h后感心慌,心悸入院.体格检查:血压100/70mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),神志清,心界不大,心律齐,170次/min,各瓣膜听诊区未闻及杂音.心电图示:双向性室性心动过速(图1).静脉推注利多卡因、普罗帕酮等治疗无效后,间断静脉推注阿托品,3 h后转为窦性心律(图2).
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口服普罗帕酮致窦性静止和房内、房室、室内阻滞一例
患者男性,67岁.因心悸就诊,体检除频发室性早搏外,另无异常发现(图1).给予普罗帕酮200mg 6h 1次(800mg/d)口服,13 d后感胸闷、气憋、头晕,由消化科转入重症监护病房监测,发现心电图(图2):心律由窦性变为房性,心率由治疗前75次/min下降至 32次/rmin,P波、PR间期、QRS间期、QT间期分别由服药前 118、167、100、380 ms 延长为146、198、122、520 ms,延长幅度为18.6~36.8 ms.
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莫雷西嗪预防近期阵发性心房颤动的随机对照研究
开放随机对照观察莫雷西嗪在预防近期阵发性心房颤动(房颤)发作的临床疗效.方法 103例近期起病的阵发性房颤患者(病程≤7 d),入选时未观察到器质性心脏病或有高血压但不伴心力衰竭.患者随机分为3组:安慰剂组30例,莫雷西嗪组36例,普罗帕酮组37例,口服剂量均为600 mg@d-1.观察2周,对初始药物预防无效患者交叉用药,Ⅱ组11例莫雷西嗪治疗无效者改服普罗帕酮;Ⅲ组20例普罗帕酮治疗无效者改服莫雷西嗪.
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顿服国产普罗帕酮转复阵发性心房颤动疗效分析
心房颤动(AF)是临床常见的快速心律失常,AF复律的方法有电复律和药物复律,药物转复AF具有更简单、更方便的特点.普罗帕酮(propafenone,心律平)转复阵发性AF成功率高,副作用少,现已被推荐为AF转复的一线药物.本研究的目的是观察顿服负荷量国产普罗帕酮转复阵发性AF的临床疗效和安全性.
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普罗帕酮和Ⅲ类新药Ambasilide对犬心房颤动的作用和电生理机制比较研究
目的应用心外膜标测技术观察Ⅲ类新药Ambasilide对迷走性持续心房颤动(房颤)的影响,并与普罗帕酮比较,研究其电生理作用机制。方法建立迷走神经性持续房颤模型,13只犬给予普罗帕酮(2 mg/kg),另13只犬给予Ambasilide(2 mg/kg),观察两药对房颤的终止情况,同时在用药前后进行心房电活动实时心外膜标测及心房有效不应期的测量。结果普罗帕酮2 mg/kg负荷量可转复房颤11/13(84.6%),Ambasilide 2 mg/kg负荷量可转复13/13(100%)。当S1S1为400 ms时普罗帕酮可使心房有效不应期从(149±6)ms增至(181±5)ms,增加率为23%±4%,而S1S1为200 ms时,心房有效不应期从(120±6)ms增至(192±4)ms,增加率达66%±8%,心房有效不应期增加为正向频率依赖性(P<0.01)。当S1S1为400 ms时Ambasilide可使心房有效不应期从(164±3)ms增至(214±7)ms,增加率为31%±4%,而S1S1为200 ms时,心房有效不应期从(126±5)ms增至(156±5)ms,增加率25%±6%,心房有效不应期增加为非频率依赖性(P>0.05)。普罗帕酮在S1S1为200 ms时可减慢心房传导速度达34%±4%,而Ambasilide对心房传导速度无影响。两药均可延长折返波长。结论 (1)普罗帕酮和Ambasilide通过增加心房不应期和折返波长而终止迷走性持续房颤;(2)普罗帕酮延长心房不应期呈正向频率依赖性而Ambasilide呈非频率依赖性延长;(3)普罗帕酮减慢心房传导速度而Ambasilide对心房传导速度无影响。
关键词: 普罗帕酮 Ambasilide 心房颤动 电生理学 -
极短配对间期的室性早搏与多形室性心动过速一例
患者女性,48岁,因发作性晕厥7次于2002年5月17日入院.患者于1990年起出现室性早搏(室早),1996年开始有发作性晕厥,每次持续1~2 min,意识完全不清.2001年12月17日再次晕厥,头部着地,致右颞叶血肿,经治疗后吸收,间断服用美西律、普罗帕酮等治疗,仍反复发作,每次发作与白天情绪不良、夜间恶梦有关.此次因情绪低落于2002年5月18日0:10在睡眠中突然口中吹气、四肢抽动、口唇紫绀,不省人事.心电监护显示频发室早,多形室性心动过速(室速),间有心室颤动(室颤).
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右心室心尖部特发性室性心动过速二例
例1患者男性,24岁.1999年12月因运动后突发心悸入院,心电图为室性心动过速(室速),心率214次/min.超声心动图无异常.静脉注射利多卡因、普罗帕酮、维拉帕米、艾司洛尔等多种抗心律失常药物均不能终止室速,但均能减慢室速频率,其中以静脉注射艾司洛尔明显.出院后一直口服美托洛尔,随访11个月,患者室速呈无休止发作,心率多维持在90~110次/min左右.复查超声心动图示左心室、左心房扩大.于2000年11月再次入院行射频消融术.术中室速持续发作,Ⅰ、aVL呈大R波,Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1~V6均呈QS形(图1).右心室程序刺激不能终止室速,超速刺激可暂时抑制室速,但不能终止室速及隐匿性拖带室速.
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应用普罗帕酮激发试验对Brugada综合征七例患者的诊断价值
目的评价应用普罗帕酮激发试验诊断Brugada综合征(BS)的有效性和特异性.方法 7例怀疑BS者和10例对照者,经体格检查、X线胸片和超声心动图初步排除器质性心脏病,BS组行冠状动脉以及左、右心室造影排除冠心病.做好电复律和心肺复苏准备后按分级推注方案行普罗帕酮激发试验,观察标准12导联心电图并监护心律失常发作.结果 7例疑似BS者均达到欧洲心脏病学会建议诊断标准.3例晕厥患者被确诊为BS,另4例被诊断为BS样心电图改变.3例晕厥患者中2例植入ICD,其中1例随访10个月有14次夜间心室颤动发作.另1例拒绝植入ICD,随访4个月后夜间猝死.另5例随访(8±6)个月无心律失常事件发生.除1例试验中出现室性早搏、心室颤动外,余无不良反应出现.结论普罗帕酮激发试验可有效、特异地用于诊断Brugada综合征.
关键词: 普罗帕酮 激发试验 Brugada综合征 -
普罗帕酮致窦性停搏9例分析
普罗帕酮(心律平,propafenone)是属于Ⅰc类抗心律失常药物,具有广谱、高效之特点,但亦可引起严重的不良反应,我们遇到该药引起窦性停搏9例,现报道如下.
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Ic类抗心律失常药普罗帕酮对豚鼠心肌力学的影响
目的研究I c类抗心律失常药普罗帕酮的心肌变力性作用并从组织水平探讨其作用机制.方法采用离体乳头肌灌流的方法观察普罗帕酮对豚鼠乳头肌主动张力(DT)、主动张力上升大速度(+dT/dtmax)、主动张力下降大速度(-dT/dtmax)的影响.经钙通道阻滞剂尼卡地平及Na+/Ca2+交换阻滞剂KB-R7943预处理后,分别观察普罗帕酮的上述作用.结果(1)在场刺激引起收缩的乳头肌,0.1、1、10、30μmol/L普罗帕酮分别使DT由对照(0.176±0.050)g降至(0.141±0.032、0.116±0.029、0.083±0.018、0.053±0.015)g(P<0.01),IC50为10μ mol/L;+dT/dtmax由对照(1.788±0.452)mg/s降至(1.580±0.371、1.458±0.289、1.235±0.189、0.970±0.149)mg/s(P<0.01);-dT/dtmax由对照(1. 606±0.248)mg/s降至(1.452±0.276、1.255±0.190、0.915±0.262、0.784±0.221)mg/s.(2)尼卡地平(2.0μmol/L)阻断L型钙通道后,普罗帕酮(10 μmol/L)使DT、+dT/dtmax、-dT/dtmax由(0.099±0.017)g、(1.316±0.242)mg/s、(1.241±0.171)mg/s分别降低至(0.061±0.010)g、(1.107±0.226)mg/s、(0.894±0.234)mg/s(P<0.01).(3)KB-R7943(1.0μmol/L)阻断Na+/Ca2+交换体后,普罗帕酮(10μmol/L)使DT、+dT/dtmax、-dT/dtmax由(0.177±0.021)g、(1.484±0.278)mg/s、(1. 631±0.234)mg/s分别降低至(0.087±0.009)g、(1.164±0.006)mg/s、(1.045±0.230)mg/s(P<0.01).结论普罗帕酮剂量依赖性抑制豚鼠乳头肌力学特性各项指标,显示明显的负性肌力作用.普罗帕酮对L型钙通道及Na+/Ca2+交换体的抑制作用参与其负性肌力作用的产生,且前者作用较大.
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盐酸关附甲素与普罗帕酮对比终止阵发性室上性心动过速的随机双盲多中心试验
目的 比较盐酸关附甲素(AHH)与普罗帕酮注射液终止阵发性室上性心动过速(PSVT)的疗效及不良事件发生率.方法 随机双盲对照试验.入选自发或经食管调搏心房诱发的PSVT患者,采用1∶1随机静脉注射观察药AHH或对照药普罗帕酮;AHH剂量为4 mg/kg,普罗帕酮为1 mg/kg.若转复为窦性心律,随时终止注射,无效则补充第二剂.记录是否转复以及转复前后参数.结果 入选AHH组101例,普罗帕酮组100例.用药前两组间患者人口统计学资料及基线特征相似.AHH组在40 min内转复为窦性心律的患者为72例(71.3%),普罗帕酮组为73例(73.0%),P=0.6368.AHH组平均转复时间为(9.62±8.39)min,普罗帕酮组为(10.61±9.47)min,P=0.5035.转复后各参数如自然窦房结恢复时间等两组差异无统计学意义.AHH组出现不良事件的患者为11例(10.9%),普罗帕酮组为18例(18.0%),P=0.1653.AHH组常见的不良事件为口唇、舌、手发麻.结论 在研究所采用的剂量下,AHH终止PSVT安全有效,其疗效和不良事件的发生率与普罗帕酮相当.
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普罗帕酮、莫雷西嗪对阵发性心房颤动患者的疗效比较
目的比较普罗帕酮和莫雷西嗪对阵发性心房颤动(房颤)患者进行较长期预防发作的疗效和安全性.方法采用随机、安慰剂对照、较长期随访的方法将194例阵发性房颤患者[年龄(55±10)岁]随机分成:普罗帕酮组、莫雷西嗪组和安慰剂组.普罗帕酮和莫雷西嗪的起始治疗剂量均为300 mg/d,根据疗效逐渐滴定,不超过900 mg/d.每组中疗效不佳的患者随机进入另外两组,随访期在3~24个月.结果 (1)普罗帕酮1~3个月的疗效为76.7%,4~6个月的疗效为63.3%,7~12个月的疗效为61.7%, 13~24个月的疗效为60.0%;莫雷西嗪在上述各个期间的疗效分别为45.6%、36.8%、31.5%、29.8%.(2)不良反应发生率,普罗帕酮为19.4%,莫雷西嗪为21.5%;发生与心脏有关的不良反应,普罗帕酮为10.4%,莫雷西嗪为7.7%, 经过2年多的随访未发现严重的心脏事件.结论普罗帕酮是疗效较好的比较安全的预防阵发性房颤的药物,莫雷西嗪预防作用较低.
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新胸导联在诊断Brugada综合征中的应用
目的评价自行设计的新胸导联在Brugada综合征诊断中的应用价值.方法 4例Brugada综合征先证者和9例家族成员接受新胸导联和普罗帕酮药物试验.11例无晕厥史和无猝死家族史的房室结折返性室上性心动过速患者作为新胸导联检查对照组.自行设计的心电图新胸导联包括A~G(7)列、0~5(6)行,共42个导联,记录方法同标准胸导联.普罗帕酮试验:普罗帕酮70 mg(体重>70 kg者用105 mg)加入生理盐水10 ml于5 min内静脉注射,用药前、后记录标准12导联心电图;用药后标准V1~V3导联J点或ST段抬高超过2 mm(或ST段抬高由BrugadaⅡ或Ⅲ型转变成Ⅰ型),称为药物试验阳性.结果先证者1~3均有晕厥史,先证者1和3有家族猝死史,先证者2和3晕厥发作时记录到心室颤动,先证者3猝死;除先证者4标准胸导联心电图呈Brugada典型下斜型改变外,先证者1~3标准胸导联心电图不能明确诊断为Brugada综合征.新胸导联发现先证者1~3呈典型Brugada综合征心电图改变,位于标准胸导联以外区域.新胸导联同时发现,5例家族成员在标准胸导联以外区域有典型的Brugada心电图改变.新胸导联阳性者亦被普罗帕酮试验证实.对照组11例新胸导联检查均为阴性.结论新胸导联有助于发现Brugada综合征典型心电图改变位于标准V1~V3导联以外的病例,且应用安全,方法较简单.普罗帕酮试验亦有助于提高Brugada综合征诊断的敏感性.
关键词: Brugada 综合征 普罗帕酮 心电描记术 -
口服负荷量普罗帕酮转复新近发生的心房颤动
目的研究口服负荷量普罗帕酮转复新近发生的非瓣膜病心房颤动(房颤)的临床疗效和安全性.方法有症状就诊的房颤患者61例,近房颤持续发作在48h之内,既往无心力衰竭表现,本次发作不伴急性心肌缺血和其他急性心外病症,临床排除心脏瓣膜病、预激综合征、病态窦房结综合征及甲状腺机能亢进.随机分为口服负荷量普罗帕酮组和静脉毛花甙C组.普罗帕酮组顿服负荷量普罗帕酮450mg(2例体重过轻者给以300mg).毛花甙C组采用0.4mg静脉小壶滴人,若4 h仍未转复则追加0.2 mg.所有患者均在心电监护下观察心电、血压及症状变化,记录从服药到转复为窦律的时间.比较两组4 h和8 h的转复率和转复时间.结果普罗帕酮组共31例,4 h转复17例(54.8%),平均转复时间(1.6±0.2)h;4~8 h转复6例(19.4%),未转复成功8例的房颤持续时间明显长于转复成功者(P
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室上性心动过速左侧旁路经桡动脉途径射频消融治疗一例
患者男性,36岁.反复阵发性心动过速5年,未诊治.因车祸致双下肢及骨盆骨折入我院骨科.入院后发作心动过速,静脉注射普罗帕酮终止后给予口服150 mg、3次/d,每天仍有心动过速发作,发作时心室率189次/min,均给予普罗帕酮 70~140 mg静脉注射终止.5 d后入手术室准备行骨盆及双下肢手术,麻醉后再次出现心动过速,给予普罗帕酮140 mg静脉注射无效,遂终止手术,转入心内科急诊行射频消融治疗.外科手术前常规心电图示:窦性心律,正常PR间期,未见预激波.
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普罗帕酮中毒致多水平传导阻滞
患者女,22岁.因生气后自服普罗帕酮(propafenone)50片,50 min后被人发现而送入我院急诊室.
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腺苷三磷酸终止无休止性右室心尖部特发性室性心动过速一例
患者男,24岁,近7年常在活动时感阵发性心悸、心率加快,休息后缓解.11个月前因运动及饮酒后心悸加重而就医,心电图为宽QRS心动过速,频率214次/min,呈室房分离.患者心动过速持续发作数小时,除血压偏低外无其他血流动力学障碍.超声心动图示左室舒张末期内径59 mm、左房内径36mm,患者无其他器质性心脏病依据,考虑为特发性室性心动过速(室速)合并心动过速性心肌病.经静脉注射(静注)利多卡因、普罗帕酮、维拉帕米、艾司洛尔、美西律、普鲁卡因酰胺,口服胺碘酮、美托洛尔及电复律均不能终止室速;静注艾司洛尔及口服美托洛尔能明显减慢室速频率.
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心外膜和心内膜途径联合标测消融室性心动过速一例
患者男,24岁,反复心动过速5年.发病初表现为频发室性早搏、短阵室性心动过速(室速);1年后表现为持续性室速,发作时无血流动力学障碍.曾在外院先后做心内电生理检查、CARTO指导心内膜途径标测消融治疗未能成功;予普罗帕酮、美托洛尔、氟卡尼、胺碘酮等药物治疗效果不佳.人院查体:双肺清晰,心界向左下扩大,心音低钝,心率162次/min,心尖区Ⅱ级收缩期局限性杂音,肝脏肋下2 cm,双下肢无水肿.X线胸片提示心影左下扩大.
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主动脉瓣置换术后无休止束支折返性室性心动过速一例
患者女性,28岁,2000年9月因大动脉炎侵犯心脏瓣膜引起重度主动脉瓣关闭不全,在外院行主动脉瓣置换术及二尖瓣、三尖瓣成形术.4年后发作持续性心动过速,4天后未就诊自行终止.1年后又再发心动过速4天,在外院就诊,用利多卡因、普罗帕酮和胺碘酮等抗心律失常药物不能终止,电生理检查发现室房分离,诊断为室性心动过速(室速),程序电刺激亦不能终止,后再次自行转复.2006年12月18日再发心动过速9天,在外院用任何治疗方法均不能终止而转入本院.